姚斌；郝李敏；严晋华；翁建平；李延兵
肥胖与膳食结构、生活习惯和遗传因素密切相关,分析肥胖组与正常对照组各212名对象导致肥胖的主要危险因素,结果发现肥胖与食物摄入量、高油脂、高糖、高盐、饮酒、吸烟、静止的生活方式和父母肥胖的遗传等因素相关.
作者：李增金；杨泽；李铭；刘小萍 刊期： 2006年第04期
目的 以原核表达的小鼠肾上腺蛋白AD-004为免疫原,制备抗AD-004的兔多克隆抗体,并明确其在肾上腺、睾丸组织中的分布.方法 将小鼠AD-004 cDNA克隆于原核表达载体PET28,经IPTG诱导AD-004的表达.用Ni2+-NTA纯化后的蛋白为免疫原制备抗AD-004多克隆抗体.通过Western印迹鉴定抗体特异性及效价,并用此抗体对小鼠睾丸、肾上腺组织进行免疫组织化学分析.结果 此原核表达系统可高效表达AD-004蛋白,Western印迹结果显示所制备的抗体具有很高的效价和特异性,免疫组化提示AD-004蛋白在肾上腺的髓质表达较高,而在睾丸中主要表达于间质的Leydig细胞.结论 本研究获得了小鼠AD-004原核表达蛋白,成功制备了AD-004多克隆抗体,并发现其在睾丸间质Leydig细胞表达高,提示AD-004可能在睾丸性激素的合成过程中起重要作用.
作者：乔洁；郑翠霞；陈霞；李雪松；李圣贤；马勤耘；赵双霞；袁国跃；陈名道 刊期： 2006年第04期
婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症是婴幼儿持续性低血糖症常见病因之一.近年来,婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症的分子发病机制研究有了显著的进展.根据不同的受累基因,可将婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症大致分为5型,但仍有约半数患者仍未发现致病基因.
作者：蔡梦茵；翁建平 刊期： 2006年第04期
胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础.在糖尿病的自然进程中,由于遗传、环境等因素影响,机体产生胰岛素抵抗,此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖,当胰岛功能开始衰竭,胰岛素抵抗日趋严重,一旦这种代偿平衡被打破,机体便进展为糖尿病.因此,如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能,进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能,是至关重要的.空腹血糖(FPG)值是反映糖代谢紊乱的标志之一,其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能.
作者：庞璨；贾伟平 刊期： 2006年第04期
2003年4月至2003年10月对伊犁地区6个主体民族常住人口进行关于糖代谢异常的流行病学调查,结果发现在伊犁地区20～75岁受调查人群中糖尿病患病率为5.62%,糖耐量受损患病率为5.04%,高于全国糖尿病流行病学调查1994年(2.5%)和1996年(3.2%)的调查结果;维吾尔族人群糖代谢异常的患病率高于哈萨克族和蒙古族人群(均P＜0.05).
作者：周鹏；叶尔肯·多森拜克；张燕；西琳·玉努斯；崔维江；阿塔汗·克日克巴依；米古力·卡德尔；关英芝；孟克；李兴国；王雪花；朱大龙；陈南衡 刊期： 2006年第04期
FRTL细胞分别在含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48和72 h,采用RT-PCR和Western印迹,检测钠碘转运体(NIS)mRNA和蛋白水平的变化.FRTL细胞在10-6～10-3mol/L高碘培养基中培养24、48 h,NIS mRNA水平与对照组相比,差异无统计学意义.而FRTL细胞在10-6～10-3mol/L高碘培养基中培养48、72 h,NIS蛋白呈逐渐下降趋势,碘浓度越高,NIS蛋白下降越明显.本研究显示急性碘过量不影响NIS mRNA的表达,但可下调NIS蛋白,碘过量通过转录后水平调节NIS的基因表达.
作者：聂秀玲；孙云；李兰英；陈祖培 刊期： 2006年第04期
早在1997年,Ilkova等报告对新诊断2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,半数患者在2年内仅通过饮食控制和适当锻炼就可以使血糖控制在理想范围,为2型糖尿病的治疗开辟了新思路.但其机制与预后因素至今仍所知甚少.
作者：张波 刊期： 2006年第04期
26例继发性磺脲类失效(SFS)的2型糖尿病患者,改用甘精胰岛素加格列美脲及阿卡波糖治疗3个月后与联合治疗前比较,24 h总体血糖达标时段[(19.1±3.6)h vs (2.3±2.1)h]显著延长,24 h平均血糖[(6.8±1.4)mmol/L vs (15.2±3.2)mmol/L]、空腹血糖[(5.4±1.3)mmol/L vs(11.6±5.2)mmol/L]、24h内高血糖[(10.8±4.2)mmol/L vs(20.3±5.6)mmol/L]及HbA1c[(7.7±1.3)% vs(10.8±1.6%)]均有显著下降(均P＜0.01).提示甘精胰岛素联合格列美脲及阿卡波糖能有效改善SFS的2型糖尿病24h血糖控制.
作者：魏爱生；王甫能；陈苹；郅敏；陈发胜；郎江明 刊期： 2006年第04期
早期糖尿病大鼠被随机分为正常组、糖尿病未治疗组,糖尿病胰岛素治疗组,糖尿病胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)治疗组,6周后处死大鼠,用原位末端标记法(TUNEL法)标记大鼠视网膜凋亡细胞,免疫组化法观察Bcl-2、Bax蛋白表达.结果表明IGF-Ⅰ可增加Bcl-2表达、减少Bax表达,抑制视网膜神经细胞凋亡.
作者：匡洪宇；邹伟；高昕媛；朱学磊；马丽丽；江红 刊期： 2006年第04期
Northern印迹法证实apelin在分离的小鼠脂肪细胞上有表达,其表达量随3T3-L1细胞分化而渐增.胰岛素上调3T3-L1脂肪细胞apelin的表达,提示脂肪细胞apelin的表达可能与肥胖、胰岛素抵抗、高血压相关.
作者：魏丽；侯兴华；贾伟平 刊期： 2006年第04期
应用PCR-RFLP技术及基因测序方法检测大连地区汉族人2型DM患者[动脉粥样硬化(AS)组110例,非AS组120例]线粒体DNA(mtDNA)16189位点变异.AS组mtDNA 16189T→C变异率高于非AS组(35.5% vs 20.0%,P＜0.01).mtDNA 16189 T→C变异组HOMA-IR和HbA1C高于非变异组(P＜0.05).因此,mtDNA 16189 T→C变异可能与胰岛素抵抗、较高血糖水平和2型DM早期AS相关.
作者：曲静；白然；邢倩；杜建玲；孙丽鹏；孙国华；巴颖；杨郁；李昌臣 刊期： 2006年第04期
单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月.结果甘精胰岛素组的HbA1C和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6.1±0.5)% vs(6.9±0.8)%和(7.2±2.1)mmol/L vs(9.3±3.1)mmol/L,治疗6个月(6.6±0.7)% vs(7.4±1.1)%和(8.8±2.8)mmol/L vs(10.3±3.1)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4.0±0.7)% vs(3.7±0.6)%和(7.1±2.0)mmol/L vs(5.9±1.8)mmol/L,治疗6个月(3.5±0.5)% vs(3.2±0.3)%和(5.5±1.4)mmol/L vs(4.9±1.3)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖.
作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；许海霞；王曼曼；孙卫平；傅静奕；江柏泉；陈燕铭 刊期： 2006年第04期
目的 观察碘过量摄入对雄性大鼠骨组织的毒性及损伤性作用.方法 复制不同剂量的碘过量摄入雄性大鼠动物模型,并设适碘组为对照,分别喂养3、6、12个月,观察实验大鼠离体股骨和腰椎L1～4的骨密度(BMD)及骨组织形态计量学指标变化.结果 摄入碘过量3个月时,雄性大鼠股骨下端骨量及骨结构参数与对照组比较差异均无统计学意义;碘过量摄入6个月时,各剂量实验组的大鼠腰椎BMD均显著升高(均P＜0.05),骨形态计量学参数表明骨代谢处于旺盛阶段;在碘过量摄入12个月时,各碘过量组均未出现骨量异常改变,但骨结构参数--骨小梁盲端数有显著升高(均P＜0.05),提示碘过量导致骨小梁出现断裂,正常的骨组织结构被破坏.结论 短期碘过量摄入对雄性大鼠的骨代谢及骨组织结构不会造成严重影响,长期碘过量摄入往往会导致骨结构的破坏,雄性大鼠对碘过量的耐受性是有一定限度的.
作者：黄迺萍；于顺禄；王莉 刊期： 2006年第04期
一些动物实验和流行病学研究显示,运动可以防止或延缓胰岛素抵抗状态进展为2型糖尿病,但运动对2型糖尿病动物的影响报道不一,运动对糖尿病动物胰岛β细胞功能和质量的研究很少.本研究旨在探讨运动对2型糖尿病动物模型OLETF大鼠胰岛功能和质量的影响.
作者：赵家伟；王丹；胡瑞萍；董雪红；张烁；王东；周丽诺；吴毅；王庆华；胡仁明 刊期： 2006年第04期
目的 比较住院患者使用甘精胰岛素(glargine)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)控制血糖达标的成本.方法 92例新诊断的2型糖尿病患者,70例用口服降糖药治疗的2型糖尿病患者以及16例1型糖尿病患者进入本研究,每组等分为两亚组,分别予glargine和NPH,运用药物经济学小成本分析法比较两种药物的治疗成本.结果 3组研究人群均显示,与NPH比较,glargine单药成本(人民币元)高(116.30±18.80 vs 38.68±6.57,190.84±30.37 vs 53.43±7.15,120.06±10.90 vs 29.51±2.17),每日成本(人民币元)高(431.62±62.18 vs 370.16±49.80,356.48±55.46 vs 335.77±41.69,294.12±55.99 vs 245.17±29.57),总成本(人民币元)低(2 679.40±92.49 vs 3 016.50±174.72,3 629.23±105.55 vs3 821.62±140.25,1 576.55±114.69 vs 1 715.85±126.32).结论 使用glargine控制血糖较NPH节约住院成本.
作者：穆攀伟；张国超；翁滔华；许海霞；王曼曼；孙卫平；傅静奕；江柏泉；穆曼娜；陈燕铭；曾龙驿 刊期： 2006年第04期
目的 调查宁波市某石油化工企业全体在职和退休员工高尿酸血症与痛风的患病情况.方法 采用普查方法,调查了该企业11016名在职和退休员工的高尿酸血症与痛风的患病情况.结果 总体血尿酸值为(313.8±84.1)μmol/L,男性(345.9±72.2)μmol/L、女性(243.4±62.9)μmol/L;高尿酸血症总体患病率为12.5%,男性16.0%,女性4.6%,标化患病率分别为8.6%、10.9%和2.9%.高尿酸血症者男性血尿酸值(459.2±53.2)μmol/L,女性(406.1±50.1)μmol/L;男、女平均患病年龄分别为43.6岁和55.7岁;痛风患病率为1.93%,男性2.34%,女性1.04%.高尿酸血症者中痛风的患病率为7.5%.结论 宁波市某石油化工企业员工高尿酸血症及痛风患病率与国内其它地区的调查结果相近,但患病年龄有提前现象,表明高尿酸血症及痛风患病率呈升高趋势,应引起相关人员的重视和关注.
作者：毛玉山；周丽诺；叶红英；黄童；陈长喜；杜娟；洪中立；胡仁明 刊期： 2006年第04期
采用动态血糖监测系统比较磺脲类药物治疗效果不佳的2型糖尿病患者睡前联合甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)治疗12周后血糖谱的变化.结果显示,联合甘精胰岛素治疗,在空腹血糖达到同样较好控制的同时,夜间低血糖发生率低,全天血糖曲线波动小.
作者：王先令；陆菊明；潘长玉；母义明；窦京涛；巴建明 刊期： 2006年第04期
对55例2型糖尿病(DM)患者、25名正常对照者,分别用ELISA法、免疫散射比浊法测定血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,用超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果提示sICAM-1、hs-CRP可能与2型DM患者颈动脉IMT的增厚有关.
作者：卢曙芳；沈建国；朱麒钱；官莉莉 刊期： 2006年第04期
目的 分析3,3',5-三碘甲腺原氨酸(T3)对体外培养的大鼠大脑皮层神经元G蛋白Go的α亚单位(Goα)基因表达的影响.方法 取孕19 d的胚胎大鼠大脑皮层神经元,于含15%胎牛血清的DMEM培养基中培养.7 d后神经元分为5组,分别置于不同的培养基:DMEM+15%胎牛血清(A组);DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(B组);含0.5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(C组);含5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(D组);含50 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(E组).继续培养7 d,收集细胞,抽提总RNA,以竞争性RT-PCR分析各组神经元GoαmRNA水平.结果 B、D和E组神经元Goα mRNA水平显著低于A组(均P＜0.01);C组神经元Goα mRNA水平显著高于A、B、D和E组(P＜0.01);B、D和E组之间则差异元统计学意义(P＞0.05).结论 T3对体外培养的神经元Goα基因的表达有双重调节作用:在一定浓度范围内T3对培养的神经元Goα基因的表达有下调作用;但如果培养基中缺乏T3,神经元Goα基因的表达水平也很低.甲状腺激素对神经元Goα基因表达的调节作用可能是其调节脑发育的机制之一.
作者：苏青；张洪梅；董艳；罗敏 刊期： 2006年第04期
测定132例2型糖尿病(DM)患者和24名健康对照者的幽门螺杆菌(HP)感染率,发现2型DM患者HP感染率升高,2型DM伴HP感染者的冠心病和动脉粥样硬化性脑梗塞发病率升高,提示HP感染可能是2型DM患者缺血性心脑血管病变的危险因素之一.
作者：卢学勉；陈良苗；杨虹；叶成夫；杨士桂；项旻 刊期： 2006年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
