赵家伟；王丹；胡瑞萍；董雪红；张烁；王东；周丽诺；吴毅；王庆华；胡仁明
Northern印迹法证实apelin在分离的小鼠脂肪细胞上有表达,其表达量随3T3-L1细胞分化而渐增.胰岛素上调3T3-L1脂肪细胞apelin的表达,提示脂肪细胞apelin的表达可能与肥胖、胰岛素抵抗、高血压相关.
作者：魏丽；侯兴华；贾伟平 刊期： 2006年第04期
目的 观察碘过量摄入对雄性大鼠骨组织的毒性及损伤性作用.方法 复制不同剂量的碘过量摄入雄性大鼠动物模型,并设适碘组为对照,分别喂养3、6、12个月,观察实验大鼠离体股骨和腰椎L1～4的骨密度(BMD)及骨组织形态计量学指标变化.结果 摄入碘过量3个月时,雄性大鼠股骨下端骨量及骨结构参数与对照组比较差异均无统计学意义;碘过量摄入6个月时,各剂量实验组的大鼠腰椎BMD均显著升高(均P＜0.05),骨形态计量学参数表明骨代谢处于旺盛阶段;在碘过量摄入12个月时,各碘过量组均未出现骨量异常改变,但骨结构参数--骨小梁盲端数有显著升高(均P＜0.05),提示碘过量导致骨小梁出现断裂,正常的骨组织结构被破坏.结论 短期碘过量摄入对雄性大鼠的骨代谢及骨组织结构不会造成严重影响,长期碘过量摄入往往会导致骨结构的破坏,雄性大鼠对碘过量的耐受性是有一定限度的.
作者：黄迺萍；于顺禄；王莉 刊期： 2006年第04期
26例继发性磺脲类失效(SFS)的2型糖尿病患者,改用甘精胰岛素加格列美脲及阿卡波糖治疗3个月后与联合治疗前比较,24 h总体血糖达标时段[(19.1±3.6)h vs (2.3±2.1)h]显著延长,24 h平均血糖[(6.8±1.4)mmol/L vs (15.2±3.2)mmol/L]、空腹血糖[(5.4±1.3)mmol/L vs(11.6±5.2)mmol/L]、24h内高血糖[(10.8±4.2)mmol/L vs(20.3±5.6)mmol/L]及HbA1c[(7.7±1.3)% vs(10.8±1.6%)]均有显著下降(均P＜0.01).提示甘精胰岛素联合格列美脲及阿卡波糖能有效改善SFS的2型糖尿病24h血糖控制.
作者：魏爱生；王甫能；陈苹；郅敏；陈发胜；郎江明 刊期： 2006年第04期
FRTL细胞分别在含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48和72 h,采用RT-PCR和Western印迹,检测钠碘转运体(NIS)mRNA和蛋白水平的变化.FRTL细胞在10-6～10-3mol/L高碘培养基中培养24、48 h,NIS mRNA水平与对照组相比,差异无统计学意义.而FRTL细胞在10-6～10-3mol/L高碘培养基中培养48、72 h,NIS蛋白呈逐渐下降趋势,碘浓度越高,NIS蛋白下降越明显.本研究显示急性碘过量不影响NIS mRNA的表达,但可下调NIS蛋白,碘过量通过转录后水平调节NIS的基因表达.
作者：聂秀玲；孙云；李兰英；陈祖培 刊期： 2006年第04期
早期糖尿病大鼠被随机分为正常组、糖尿病未治疗组,糖尿病胰岛素治疗组,糖尿病胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)治疗组,6周后处死大鼠,用原位末端标记法(TUNEL法)标记大鼠视网膜凋亡细胞,免疫组化法观察Bcl-2、Bax蛋白表达.结果表明IGF-Ⅰ可增加Bcl-2表达、减少Bax表达,抑制视网膜神经细胞凋亡.
作者：匡洪宇；邹伟；高昕媛；朱学磊；马丽丽；江红 刊期： 2006年第04期
目的 观察用雷公藤多甙对1型糖尿病患者进行免疫干预治疗的疗效.方法 在均使用胰岛素作为基础治疗的情况下,46例1型糖尿病患者随机分为治疗组(加用雷公藤多甙)及对照组,每组23例.比较入组时和治疗6个月后血糖、血清C肽、胰岛自身抗体水平和T淋巴细胞亚群的变化.结果 两组患者入组时血糖控制均较差,治疗后空腹血糖(FBG)及餐后血糖(PBG)以及HbA1C均有显著下降(P＜0.01),但与对照组相比,治疗组降低更明显(P＜0.05或P＜0.01).两组治疗后空腹和餐后C肽水平均呈现下降趋势(P＜0.05),但治疗组的下降率较小(P＜0.01).入组时两组的胰岛素剂量相似,治疗6个月后雷公藤多甙治疗组所用的胰岛素剂量较对照组少(P＜0.01).治疗前,两组患者存在血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)阳性.治疗后对照组抗体水平无变化,治疗组GADA和IA-2A的阳性率及均值水平趋下降(均P＜0.05).治疗组在治疗后外周血CD+4、HLA-DR+T淋巴细胞亚群均值水平降低[(42.3±3.3)% vs(38.4±3.6)%,(21.2±2.6)% vs(16.7±3.1)%,P＜0.01],CD+8 T淋巴细胞亚群水平升高[(23.0±2.8)% vs (27.7±2.1)%,P＜0.01],而对照组无明显变化.结论 雷公藤多甙可在一定程度上减轻1型糖尿病患者自身免疫导致的胰岛β细胞破坏,从而延缓疾病的进程.
作者：吴艺捷；王煜非；杨虎天；黄云鸿；董维平 刊期： 2006年第04期
目的 研究上海地区肥胖的糖调节受损(IGR)者胰岛素敏感性和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能.方法 共有129例受试者[非肥胖正常对照38名,IGR包括单独糖耐量受损(IGT)64例,单独空腹血糖受损(IFG)8例,IFG+IGT 19例]接受了口服75g葡萄糖耐量试验和胰岛素改良的减少样本数(n=12)的Bergman微小模型技术结合频繁采血的静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT).胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而FSIGTT中对葡萄糖急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能.处理指数(DI=AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗.结果 (1)与正常对照组相比,3组IGR患者之SI明显降低(均P＜0.01),3组差异无统计学意义;(2)AIRg在正常组和IGT组之间差异无统计学意义,但均大于IFG和IFG+IGT组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).IFG+IGT组的AIRg值显著低于IGT组(P＜0.01);(3)与正常组相比,DI指数在3组IGR显著降低(P＜0.01),但在IGR组间差异无统计学意义;(4)SI与空腹胰岛素、体重指数、血清尿酸呈显著负相关(校正r2=0.568,P＜0.01);而AIRg与2h胰岛素显著正相关,与空腹血糖、2h血糖和年龄负相关(校正r2=0.402,P＜0.01).结论 上海地区肥胖的初诊IGR患者(包括单独IGT、单独IFG和IFG+IGT患者)存在着程度近似的胰岛素抵抗;急性相胰岛素分泌功能在校正胰岛素抵抗影响因素后IGT患者尚属正常,在IFG和IFG+IGT患者已明显降低,且3组的β细胞代偿功能均为一致性失代偿.
作者：洪洁；顾卫琼；张翼飞；杨义生；沈春芳；桂明辉；王卫庆；赵咏桔；宁光 刊期： 2006年第04期
单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月.结果甘精胰岛素组的HbA1C和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6.1±0.5)% vs(6.9±0.8)%和(7.2±2.1)mmol/L vs(9.3±3.1)mmol/L,治疗6个月(6.6±0.7)% vs(7.4±1.1)%和(8.8±2.8)mmol/L vs(10.3±3.1)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4.0±0.7)% vs(3.7±0.6)%和(7.1±2.0)mmol/L vs(5.9±1.8)mmol/L,治疗6个月(3.5±0.5)% vs(3.2±0.3)%和(5.5±1.4)mmol/L vs(4.9±1.3)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖.
作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；许海霞；王曼曼；孙卫平；傅静奕；江柏泉；陈燕铭 刊期： 2006年第04期
应用PCR-RFLP技术及基因测序方法检测大连地区汉族人2型DM患者[动脉粥样硬化(AS)组110例,非AS组120例]线粒体DNA(mtDNA)16189位点变异.AS组mtDNA 16189T→C变异率高于非AS组(35.5% vs 20.0%,P＜0.01).mtDNA 16189 T→C变异组HOMA-IR和HbA1C高于非变异组(P＜0.05).因此,mtDNA 16189 T→C变异可能与胰岛素抵抗、较高血糖水平和2型DM早期AS相关.
作者：曲静；白然；邢倩；杜建玲；孙丽鹏；孙国华；巴颖；杨郁；李昌臣 刊期： 2006年第04期
胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础.在糖尿病的自然进程中,由于遗传、环境等因素影响,机体产生胰岛素抵抗,此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖,当胰岛功能开始衰竭,胰岛素抵抗日趋严重,一旦这种代偿平衡被打破,机体便进展为糖尿病.因此,如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能,进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能,是至关重要的.空腹血糖(FPG)值是反映糖代谢紊乱的标志之一,其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能.
作者：庞璨；贾伟平 刊期： 2006年第04期
采用动态血糖监测系统比较磺脲类药物治疗效果不佳的2型糖尿病患者睡前联合甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)治疗12周后血糖谱的变化.结果显示,联合甘精胰岛素治疗,在空腹血糖达到同样较好控制的同时,夜间低血糖发生率低,全天血糖曲线波动小.
作者：王先令；陆菊明；潘长玉；母义明；窦京涛；巴建明 刊期： 2006年第04期
早在1997年,Ilkova等报告对新诊断2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,半数患者在2年内仅通过饮食控制和适当锻炼就可以使血糖控制在理想范围,为2型糖尿病的治疗开辟了新思路.但其机制与预后因素至今仍所知甚少.
作者：张波 刊期： 2006年第04期
女性患者,42岁,因反复发作性腹痛、呕吐、抽搐及意识障碍1年余,住入本院治疗.患者首次发作在2003年1月16日,出现突起右上腹的持续性绞痛,随后出现频繁剧烈的呕吐,19日发生抽搐和意识障碍,同时有血压升高和心动过速,当时查血钠115 mmol/L.
作者：刘玮；张红；廖二元；毛季萍；苏欣 刊期： 2006年第04期
对55例2型糖尿病(DM)患者、25名正常对照者,分别用ELISA法、免疫散射比浊法测定血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,用超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果提示sICAM-1、hs-CRP可能与2型DM患者颈动脉IMT的增厚有关.
作者：卢曙芳；沈建国；朱麒钱；官莉莉 刊期： 2006年第04期
目的 研究回、汉两民族2型糖尿病肾病患者的载脂蛋白E(Apo-E)基因的遗传多态性及与生化、脂代谢的关系.方法 以Apo-E为候选基因,用PCR-RFLP方法检测回、汉两民族2型糖尿病(DM)和糖尿病肾病(DN)患者的Apo-E基因多态性,并探讨与相应生化、血脂异常的关系.结果 (1)回族和汉族Apo-E基因型及基因频率的分布有明显差异,回族有3种基因型:E2/E3、E3/E3和E3/E4,其频率分别为0.043,0.894和0.064;汉族有5种:E2/E2、E2/E3、E2/E4、E3/E3和E3/E4,其频率分别为0.075、0.060、0.164、0.642和0.060.E2、E3和E43个等位基因的频率在回族和汉族中分别为0.021、0.947、0.032和0.187、0.702、0.112.基因型频率的差异在回族和汉族有统计学意义(P＜0.01),基因频率的差异也有统计学意义(P＜0.05).(2)汉族2型DM有2种基因型E2/E4和E3/E3,其基因型和3个等位基因频率分别为0.500、0.500和0.250,0.500,0.250;DN有4种基因型,即E2/E2、E2/E3、E2/E4和E3/E3,其频率和3个等位基因频率为0.238,0.191,0.191,0.381和0.429,0.476,0.095.表明基因型E2/E2、E2/E3与汉族患DM合并DN有关.而回族DM、DN仅发现一种基因型,即E3/E3.(3)在汉族DN患者中,带有E2/E2和E2/E3基因型者的血甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平显著高于E3/E3和E2/E4基因型患者;而带有E2/E2基因型的汉族DN患者的尿白蛋白排泄率(UAER)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和收缩压显著升高(P＜0.05或P＜0.01).在回族患者中仅发现一种基因型E3/E3.结论 回、汉族DN患者之间Apo-E基因多态性存在种族差异,其与血脂水平和UAER、BUN、Cr的相关性存在着民族间的差异.汉族患者E2等位基因、E2/E2基因型与血脂和生化异常有关;回族患者并无这一联系,该结果提示回族人群易患DN的倾向与E2等位基因和E2/E2基因型无关.
作者：郭茜；刘静 刊期： 2006年第04期
肥胖与膳食结构、生活习惯和遗传因素密切相关,分析肥胖组与正常对照组各212名对象导致肥胖的主要危险因素,结果发现肥胖与食物摄入量、高油脂、高糖、高盐、饮酒、吸烟、静止的生活方式和父母肥胖的遗传等因素相关.
作者：李增金；杨泽；李铭；刘小萍 刊期： 2006年第04期
为探讨磺脲类继发性失效者联合甘精胰岛素的疗效,改用格列吡嗪控释片联合睡前注射甘精胰岛素(20例)或中性鱼精蛋白锌胰岛素(32例).16周后两组血糖和HbA1C均下降,但甘精胰岛素组低血糖较少,且治疗后C肽升高.故联合甘精胰岛素有较好疗效,并可能改善β细胞功能.
作者：黄云鸿；蒋筠；吴艺捷；彭永德 刊期： 2006年第04期
测定单纯高尿酸血症及其合并糖脂代谢紊乱患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和内皮素水平.结果显示高尿酸血症患者血浆PAI-1、内皮素水平明显高于正常对照者(均P＜0.01),提示高尿酸血症与血管内皮细胞损伤有关.
作者：贾少丹；王颜刚；苗志敏；阎胜利 刊期： 2006年第04期
目的 以原核表达的小鼠肾上腺蛋白AD-004为免疫原,制备抗AD-004的兔多克隆抗体,并明确其在肾上腺、睾丸组织中的分布.方法 将小鼠AD-004 cDNA克隆于原核表达载体PET28,经IPTG诱导AD-004的表达.用Ni2+-NTA纯化后的蛋白为免疫原制备抗AD-004多克隆抗体.通过Western印迹鉴定抗体特异性及效价,并用此抗体对小鼠睾丸、肾上腺组织进行免疫组织化学分析.结果 此原核表达系统可高效表达AD-004蛋白,Western印迹结果显示所制备的抗体具有很高的效价和特异性,免疫组化提示AD-004蛋白在肾上腺的髓质表达较高,而在睾丸中主要表达于间质的Leydig细胞.结论 本研究获得了小鼠AD-004原核表达蛋白,成功制备了AD-004多克隆抗体,并发现其在睾丸间质Leydig细胞表达高,提示AD-004可能在睾丸性激素的合成过程中起重要作用.
作者：乔洁；郑翠霞；陈霞；李雪松；李圣贤；马勤耘；赵双霞；袁国跃；陈名道 刊期： 2006年第04期
一、二甲双胍对胰岛β细胞糖脂毒性的保护作用研究目的:通过观察二甲双胍(MF)对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸(FFA)中的离体大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响,以验证MF对β细胞糖脂毒性的保护作用.对象与方法:将Wistar雄性大鼠离体胰岛细胞暴露于含有5.5～16.7 mmol/L葡萄糖及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中培养48 h后,再加入不同浓度MF(0、0.5、2.5、5μg/ml)培养24h.
作者：王煜；李秀钧；邬云红；张敏；赵铁耘；童南伟；李洁；张翔迅；赵桂芝 刊期： 2006年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
