赵子彦；傅越榕；李新华；李玉阳；谢毅；Yvan Touitou
SD大鼠以链脲佐菌素腹腔注射诱发成糖尿病模型.吡格列酮治疗明显降低糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA水平,结果提示吡格列酮对糖尿病肾病的保护作用可能与其降低肾皮质TGF-β1基因表达有关.
作者：李红；郑芬萍；阮昱；李成江 刊期： 2003年第03期
在显微镜下用紫外激光微切机将单个胰岛从胰腺切片中切下,提取RNA后逆转录成cDNA并在实时定量RT-PCR中得到有效的扩增,其表达量与细胞数量成正比.
作者：石欣；高乃荣；霍明东；胡浩霖；Friess Helmut；Buchler Markus 刊期： 2003年第03期
目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ多态性与单纯性肥胖患者体脂分布、脂质代谢的关系.方法采用PCR-RFLP对98例单纯性肥胖患者和51名正常对照组LPL基因第8内含子HindⅢ酶切位点进行多态性分析,并测定体脂分布指标与血脂水平.结果LPL HindⅢ位点在两组中均以H+等位基因为主.两组等位基因频率及基因型差异均无显著性,但肥胖组H+H+基因型者血浆甘油三酯水平明显增高、高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P均＜0.05),腰围、腹腔内脏脂肪面积也显著高于非H+H+基因型者(P＜0.05).结论LPL HindⅢ基因多态性对肥胖患者的血脂水平及脂肪分布有影响.具有HindⅢ酶切位点的H+等位基因可能是单纯性肥胖患者出现腹型肥胖和脂代谢紊乱的遗传易感因素之一.
作者：李蓉；李启富；郭立新；汪恕萍 刊期： 2003年第03期
目的研究成年男性血清瘦素水平的昼夜节律性和分析年龄、体重对血清瘦素水平的影响.方法26名健康志愿者分为正常体重组(20人)和超重组(6人),按年龄将正常体重组再分为30岁、40岁、50岁和60岁组.白天(8:00～22:00)每2小时,夜间(22:00～8:00)每小时采血一次,放免法检测瘦素.结果瘦素分泌呈昼夜节律性变化,高峰在夜间,超重组和50岁以上人中昼夜节律性及夜间分泌高峰更为明显,超重组、50岁和60岁组瘦素水平高于30岁和40岁组(P＜0.05).结论男性血清瘦素水平及昼夜节律性受体重和年龄的影响,随体重增加和年龄增长血清瘦素水平有明显增高的趋势.
作者：赵子彦；傅越榕；李新华；李玉阳；谢毅；Yvan Touitou 刊期： 2003年第03期
目的研究2型糖尿病(DM)胃动力变化和观察西沙必利对DM胃轻瘫的疗效.方法对74例2型DM患者以SPECT显像技术用核素标记113mIn液体试餐、99mTc固体试餐测定胃半排空时间(GET1/2)和进行胃电图(EGG)检查,同时检测空腹血糖(FBG).结果(1)22例FBG≤7.8 mmol/L的糖尿病患者,未见GET1/2延迟;52例FBG＞7.8 mmol/L的糖尿病患者,36例(69.2%)固相GET1/2延迟,其中14例伴液相GET1/2延迟(P＜0.01).(2)正常对照组和DM组的空腹和餐后胃电图主频、平均过零频率差异均无显著性,两组餐后振幅均显著高于空腹(P＜0.05).DM组的胃电节律紊乱率较对照组显著增高(P＜0.05).(3)FBG＞7.8 mmol/L的DM患者,核素胃排空(RGE)与EGG相关.(4)36例DM胃轻瘫分两组:A组降糖药加西沙必利和B组单用降糖药用药4周.A组对胃轻瘫有效率85%,B组无效.结论FBG与DM患者胃排空呈负相关;血糖控制不良的DM患者,RGE与EGG相关;西沙必利对DM胃轻瘫有一定疗效.
作者：陆广华；滕香宇；任颖；范吴强；周峘；刘伟 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
患者,女,48岁,恶心、呕吐、心悸伴口渴、纳差、乏力半年余.
作者：杨践；严棱 刊期： 2003年第03期
目的观察肥胖患者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)及IGFBP-3水平,分析其与年龄、性别、体重指数(BMI)、糖代谢、脂代谢等指标的关系.方法应用ELISA法测定97例肥胖患者和84例正常人血清游离IGF-Ⅰ、IGFBP-3、IGFBP-1、真胰岛素和血脂水平.结果肥胖组与对照组比较,IGFBP-3明显增高(P＜0.01),IGFBP-1下降(P＜0.05),而游离的IGF-Ⅰ水平差异无显著性.游离IGF-Ⅰ水平与年龄呈显著负相关 (正常组r=-0.26,P＜0.05;肥胖组r=-0.42,P＜0.01).在肥胖组,游离IGF-Ⅰ水平与空腹血糖(r=-0.31,P＜0.01)、低密度脂蛋白(r=-0.23,P＜0.05)及IGFBP-1(r=-0.24,P＜0.05)呈负相关,IGFBP-1与BMI(r=-0.41,P＜0.01)、空腹胰岛素(FINS)(r=-0.35,P＜0.01)和Homa-IR指数呈负相关(r=-0.31,P＜0.01),IGFBP-3与FINS呈正相关(r=0.26,P＜0.05).结论游离IGF-Ⅰ水平随年龄的增长有下降的趋势,并可能参与糖代谢及脂代谢的调节.IGFBP-1浓度可能反映胰岛素抵抗状态.
作者：袁鹰；付正菊；张敏；闫胜利 刊期： 2003年第03期
目的研究转录因子NF-κB在细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)]诱导的INS-1胰岛β细胞损害中的作用.方法构建携有NF-κB的抑制物IκBα的突变体IκBαΔN的逆转录病毒,采用免疫印迹分析、κB报告基因荧光分析、四甲基偶氮唑盐细胞活力分析等方法进行研究.结果IL-1β可诱导INS-1细胞的IκBα降解和NF-κB激活,而对感染IκBαΔN逆转录病毒的INS-1/IκBαΔN细胞则无此作用.IL-1β加IFN-γ或TNF-α加IFN-γ可致INS-1细胞活力降低,而INS-1/IκBαΔN细胞可抵抗这些细胞因子导致的细胞损害.结论IL-1β、TNF-α可导致β细胞活力降低,IFN-γ可能起促进作用,抑制NF-κB活性可能保护β细胞免于上述细胞因子介导的损害.
作者：杨立勇；杨永年 刊期： 2003年第03期
目的探讨瘦素对于游离脂肪酸(FFA)导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用.方法体外分离Wistar大鼠胰岛进行培养,根据培养液中加入不同物质而分为4组:(1)对照组,(2)瘦素组,(3)FFA组,(4)FFA+瘦素组.培养72 h后测定胰岛内甘油三酯(TG)含量,基础状态及葡萄糖刺激下胰岛素分泌情况,并用RT-PCR方法检测胰岛β细胞内脂肪酸氧化酶-肉毒碱软脂酰转移酶Ⅰ(CPT-Ⅰ)、脂肪酸合成酶-乙酰辅酶A羧化酶(ACC)以及过氧化质体增殖物激活受体α(PPARα)和PPARγ的mRNA表达情况.结果(1)FFA使胰岛内TG含量增加(P＜0.01),瘦素使胰岛内TG含量减少(P＜0.01).(2)瘦素抑制基础状态及高糖负荷后胰岛素分泌(均P＜0.01);FFA使基础胰岛素分泌增加而高糖负荷后胰岛素分泌的增高幅度明显低于对照组(均P＜0.01).(3)瘦素使CPT-Ⅰ和PPARα表达增加(分别P＜0.01和P＜0.05),ACC和PPARγ表达减少(均P＜0.01);FFA使CPT-Ⅰ和ACC表达增加,PPARα和PPARγ表达减少(均P＜0.01).结论FFA使胰岛内TG聚集增加,基础状态胰岛素分泌增加而高糖负荷后胰岛素分泌减少,形成高胰岛素血症.而瘦素可以通过PPARα和PPARγ途径使胰岛内脂肪酸氧化酶表达增加,脂肪酸合成酶表达减少,胰岛内TG聚集减少,同时抑制胰岛素分泌,减轻高胰岛素血症,从而起到对于FFA导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用.
作者：童玉；郭晓蕙；高妍 刊期： 2003年第03期
目的研究非肥胖2型糖尿大鼠腹腔脂肪组织基因差异表达.方法基因差异表达筛查使用代表性差异分析(cDNA RDA)技术;终的差异产物经亚克隆、测序及生物信息学分析;半定量RT-PCR对筛查到的已知基因表达量进行初步的鉴定.结果在大鼠脂肪组织中,发现7个高表达的表达序列标签(ESTs),6个为新的ESTs,1个为已知基因[脂蛋白脂酶(LPL)基因],其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似(相似性约15%).LPL基因在非肥胖2型糖尿病及高脂饮食组大鼠腹腔脂肪组织表达上调.结论在大鼠腹腔脂肪组织中发现6个新的ESTs和1个已知基因高表达,其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似.LPL基因表达上调可能与高脂饮食、高血脂、胰岛素抵抗及非肥胖2型糖尿大鼠分子发病机制相关.
作者：杨架林；李果；张芳林；刘优萍；张迪；周文中；许光武；杨义生；罗敏 刊期： 2003年第03期
11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSDs)催化氢化可的松(皮质酮)和可的松(脱氢皮质酮)的相互转化,对调节局部糖皮质激素的活性起着重要作用,而糖皮质激素可诱导胰岛素抵抗.肝、脂肪等组织内11β-HSD活性的改变与肥胖、2型糖尿病等疾病密切相关.
作者：陈娜；姚兵 刊期： 2003年第03期
胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制.β细胞功能,尤其早时相胰岛素分泌,对维持正常葡萄糖代谢有重要作用.在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中,β细胞功能呈进行性下降,早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展.
作者：石毅；吴松华 刊期： 2003年第03期
目的观察增加骨胳肌细胞全长长胞内域瘦素受体(OBRb)mRNA表达以后,瘦素对原代培养的骨胳肌细胞葡萄糖氧化代谢的影响.方法分离SD乳鼠的骨胳肌细胞,分4组进行细胞培养,其中转染重组质粒、转染空载质粒和非转染3组(分别加瘦素10 ng/ml和胰岛素10 mU/ml),另外1组为非转染未加瘦素和胰岛素的对照组.将载有全长OBRb cDNA的真核表达质粒或空载质粒在脂质体的介导下导入骨胳肌细胞.48 h后加入瘦素和胰岛素,孵育1 h,再加入D-[U-14C]-葡萄糖,继续培养2 h后终止反应,收集14CO2,液体闪烁计数.同时以RT-PCR检测转染细胞的OBRb mRNA表达水平.结果重组质粒转染、空载质粒转染和非转染3组,特异性条带和β-actin条带积分光密度比值分别为1.22±0.10、0.41±0.08和0.49±0.09,前者较其它两组明显升高(均P＜0.001).葡萄糖氧化前者明显高于其他3组(均P＜0.005).结论增加SD乳鼠骨胳肌细胞OBRb mRNA的表达,明显改善细胞葡萄糖氧化,提示OBRb mRNA的高度表达能改善瘦素的作用.
作者：王佑民；程桦；傅祖植；黎峰 刊期： 2003年第03期
单纯性肥胖患者早期存在左心室结构和功能的异常,西布曲明治疗3个月后患者的左心室结构和功能有所改善,可能与西布曲明减轻体重有关.
作者：高从容；邹大进；梅小斌；赵宝珍；李卫平 刊期： 2003年第03期
目的调查中国40岁以上社区人群超重、肥胖的基线数据,并探讨超重、肥胖与糖尿病(DM)和糖耐量低减(IGT)的患病风险.方法在1997～1998年随机抽取我国22个社区人群,测量研究对象的体重指数(BMI),腰围(WC),腰臀比(WHR)以诊断肥胖.并按WHO标准筛查了DM和IGT.结果获得了我国≥40岁人群的年龄调整超重率(男34.88%,女34.94%)和年龄调整肥胖率(男9.75%,女15.48%)等指标的基线数据.超重、肥胖率随地区和人群有很大的差别.随超重,肥胖程度增加,可明显加大DM(OR值,男性:1.90;女性:1.75)和IGT(OR值,男性:1.65;女性:1.46)的患病风险,并且这一患病风险与年龄增长无关.WC和WHR的增加,不仅与年龄增长有关,而且与增加DM和IGT的患病风险也有关.结论我国≥40岁人群中的超重和肥胖人数在增加.超过限值的BMI,WC和WHR是易患DM,IGT的危险因素.
作者：杨泽；郑宏；史晓红；高芳坤；唐雷；于普林；纪立农；佟之复 刊期： 2003年第03期
在71例原发性高血压病患者测量体重指数、体内脂肪百分比、腰臀比和测定空腹血抵抗素、血糖、胰岛素、脂类及载脂蛋白浓度.结果显示原发性高血压病患者血清抵抗素水平与血糖、血脂和载脂蛋白代谢有关,提示抵抗素对能量代谢有重要的影响.
作者：章建梁；邱健力；秦永文；郑兴；邹大进；张建荣；张乐之 刊期： 2003年第03期
目的检测正常人和胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素,进一步探讨脂联素与胰岛素敏感性、血糖、血胰岛素、血脂等的相关性.方法用减少样本数的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验检测正常、肥胖、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(DM)患者的胰岛素敏感性指数(SI),同时测定受试者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),检测空腹状态下脂联素和血脂、空腹和餐后2 h血糖及胰岛素水平.结果与正常组相比,肥胖、IGT和2型DM组的SI均显著降低,差异有显著性(P＜0.001),而非正常组之间此指标差异无显著性.正常组的血清脂联素[(12.84±3.64)mg/L]显著大于肥胖、IGT和2型DM组[(7.65±2.45、7.55±2.64、5.19±2.36)mg/L,均P＜0.001],后3组中2型DM组的脂联素显著低于肥胖和IGT组,差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05),而肥胖组和IGT组间此值差异无显著性.脂联素与SI呈正相关,而与腰围、BMI、WHR和空腹、餐后2 h血糖及血甘油三酯呈显著负相关 .多元逐步回归分析提示血清脂联素与SI(r2=0.29)、空腹血糖(r2=0.26)、WHR(r2=0.17)具有高度的相关性(均P＜0.05).结论胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素水平显著降低,并以2型DM患者降低更为明显;血清脂联素与SI呈正相关,而与空腹血糖和WHR呈显著负相关.
作者：洪洁；顾卫琼；张翼飞；唐金凤；杨颖；陈宇红；孙首悦；赵咏桔；宁光 刊期： 2003年第03期
目的探索包含青少年起病的成人型糖尿病(maturity-onset diabetes of the young, MODY)患者的2型糖尿病家族中可能存在的MODY基因的致病突变.方法选择MODY基因中突变率高的葡萄糖激酶(GCK,MODY2)和肝细胞核因子1α(HNF-1α,MODY3)基因的微卫星多态遗传标志在2个包含临床MODY患者的中国人2型糖尿病家系中进行连锁分析,对HNF-1α基因进行全基因外显子的突变筛查-DNA序列直接测定以明确具体的核苷酸突变和所编码的氨基酸的改变.结果HNF-1α基因标志物在家系50001中MODY3的大LOD值达到2.38(θ=0.00),家系50002中,MODY3大LOD值达到3.59(θ=0.00);两家系均未发现与MODY2连锁的依据.DNA直接测序发现在家系50001中所有家族成员外显子7中存在一个杂合多态Ser487Asn(AGC/AAC),该多态在正常人中也可见到;家系50002中NIDDM/MODY个体MODY3基因外显子5编码区存在一个杂合错义突变Tyr322Asn(TAT→AAT).结论GCK基因内或附近的基因变异不是本家系糖尿病的主要致病原因;家系50001中,HNF-1α基因的启动子和所有外显子内没有发现明确的致病突变,但不能否定内含子或其他调节区域的变异可能的致病倾向;由于本家系遗传标志D12S86与糖尿病的连锁LOD大值达到2.38(θ=0.00),所以也不能排除HNF-1α基因附近其他未知疾病基因的致病可能.家系50002中HNF-1α基因外显子5中发现的杂合错义突变Tyr(TAT/AAT)Asn有可能是一个疾病关联突变,具体致病的机理有待蛋白质功能研究证实.
作者：马立隽；卞茸文；王华；陈家伟；金卫新；刘立；沈捷；华子春；柴建华 刊期： 2003年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
