曲伸；邹大进
脂肪细胞释放多种代谢产物、激素和细胞因子,与肥胖和代谢综合征的发病关系密切,其中瘦素和新近发现的脂联素更引人注目.若能对这些脂肪细胞产物趋利避害,将有可能成为治疗肥胖和代谢综合征的一个突破点.
作者：陈名道 刊期： 2003年第03期
背景本试验是中国患者在服用磺酰脲类药物的基础上,加服马来酸罗格列酮治疗2型糖尿病的首次大型临床试验.方法患者在服用磺酰脲类药物基础上,随机接受马来酸罗格列酮4 mg(2 mgbid)或8 mg(4 mg bid)或安慰剂对照治疗24周.其中,34%患者合并使用格列苯脲,25%的患者合并使用格列吡嗪.治疗24周后,观察患者HbA1C、空腹血浆血糖(FPG)和血浆胰岛素浓度的变化情况.结果530例患者随机进入治疗(平均年龄为59岁,其中45%患者为男性,55%患者为女性),105人进入磺酰脲类药物合用安慰剂组(安慰剂组),215人进入罗格列酮4 mg合用磺酰脲类药物组(R4+SU组),210人进入罗格列酮8 mg合用磺酰脲类药物治疗组(R8+SU组).与安慰剂组对照相比,R4+SU组和R8+SU组平均HbA1C值分别下降1 04%和1.44%(均P＜0.001),FPG分别下降1.2 mmol/L和2.0 mmol/L(均P＜0.001).R4+SU组和R8+SU组治疗24周后,血中胰岛素水平较基线值分别下降23.3 pmol/L和30.4pmol/L(均P＜0.001).尽管本试验入选人群中56%患者基线时的肝炎血清学检查结果为阳性,但试验中无明显肝毒性反应.血常规、血生化及心电图各项观察指标均无明显改变.结论罗格列酮合用磺酰脲类药物能明姓改善中国2型糖尿病患者的血糖控制水平.乙型和丙型肝炎血清学阳性的患者,对罗格列酮合用磺酰脲类药物亦可良好耐受.
作者：朱禧星；潘长玉；李光伟；史虹莉；田慧；杨文英；姜晶；孙晓春；C.DAVIES；王梅；周永浩 刊期： 2003年第03期
目的研究上海地区人群血清脂联素(adiponectin)水平与年龄、性别、体脂及血清瘦素水平的关系.方法用放射免疫分析法测定104例正常非肥胖和57例超重或肥胖个体[体重指数(BMI)≥25 kg/m2] 的血清脂联素水平.结果正常非肥胖者脂联素男性 (10.15±6.33)mg/L,女性 (13.82±6.09)mg/L;超重或肥胖者脂联素男性(5.78±3.55)mg/L,女性(8.13±4.32)mg/L.正常女性血清脂联素水平高于男性,肥胖及超重个体血清脂联素水平显著低于正常人.脂联素浓度与BMI、腰围和体脂%呈显著负相关,与血清瘦素呈负相关,但扣除体脂因素后两者并无明显相关性.在本年龄段中,脂联素与年龄关系不大.结论脂联素作为脂肪细胞分泌的一种激素蛋白,其浓度变化可能与肥胖及其相关疾病密切相关,表明脂联素的增加可能是有益的.
作者：唐金凤；杨颖；汪启迪；李纪平；顾卫琼；洪洁；李凤英；陈名道 刊期： 2003年第03期
目的研究成年男性血清瘦素水平的昼夜节律性和分析年龄、体重对血清瘦素水平的影响.方法26名健康志愿者分为正常体重组(20人)和超重组(6人),按年龄将正常体重组再分为30岁、40岁、50岁和60岁组.白天(8:00～22:00)每2小时,夜间(22:00～8:00)每小时采血一次,放免法检测瘦素.结果瘦素分泌呈昼夜节律性变化,高峰在夜间,超重组和50岁以上人中昼夜节律性及夜间分泌高峰更为明显,超重组、50岁和60岁组瘦素水平高于30岁和40岁组(P＜0.05).结论男性血清瘦素水平及昼夜节律性受体重和年龄的影响,随体重增加和年龄增长血清瘦素水平有明显增高的趋势.
作者：赵子彦；傅越榕；李新华；李玉阳；谢毅；Yvan Touitou 刊期： 2003年第03期
在4个临床中心观察吡格列酮(104例)和二甲双胍(104例)治疗12周对2型糖尿病的疗效并进行比较,结果显示这两种药物均使空腹和餐后血糖、HbA1c明显下降(均P＜0.05),两组疗效相似.两组不良事件发生率相似.
作者：余叶蓉；李延兵；樊继援；王颜刚；喻红霖；王椿；廖志红；高桦；赵文娟 刊期： 2003年第03期
目的观察肥胖患者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)及IGFBP-3水平,分析其与年龄、性别、体重指数(BMI)、糖代谢、脂代谢等指标的关系.方法应用ELISA法测定97例肥胖患者和84例正常人血清游离IGF-Ⅰ、IGFBP-3、IGFBP-1、真胰岛素和血脂水平.结果肥胖组与对照组比较,IGFBP-3明显增高(P＜0.01),IGFBP-1下降(P＜0.05),而游离的IGF-Ⅰ水平差异无显著性.游离IGF-Ⅰ水平与年龄呈显著负相关 (正常组r=-0.26,P＜0.05;肥胖组r=-0.42,P＜0.01).在肥胖组,游离IGF-Ⅰ水平与空腹血糖(r=-0.31,P＜0.01)、低密度脂蛋白(r=-0.23,P＜0.05)及IGFBP-1(r=-0.24,P＜0.05)呈负相关,IGFBP-1与BMI(r=-0.41,P＜0.01)、空腹胰岛素(FINS)(r=-0.35,P＜0.01)和Homa-IR指数呈负相关(r=-0.31,P＜0.01),IGFBP-3与FINS呈正相关(r=0.26,P＜0.05).结论游离IGF-Ⅰ水平随年龄的增长有下降的趋势,并可能参与糖代谢及脂代谢的调节.IGFBP-1浓度可能反映胰岛素抵抗状态.
作者：袁鹰；付正菊；张敏；闫胜利 刊期： 2003年第03期
胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制.β细胞功能,尤其早时相胰岛素分泌,对维持正常葡萄糖代谢有重要作用.在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中,β细胞功能呈进行性下降,早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展.
作者：石毅；吴松华 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
在71例原发性高血压病患者测量体重指数、体内脂肪百分比、腰臀比和测定空腹血抵抗素、血糖、胰岛素、脂类及载脂蛋白浓度.结果显示原发性高血压病患者血清抵抗素水平与血糖、血脂和载脂蛋白代谢有关,提示抵抗素对能量代谢有重要的影响.
作者：章建梁；邱健力；秦永文；郑兴；邹大进；张建荣；张乐之 刊期： 2003年第03期
目的在肥胖患者对芬氟拉明治疗时的心瓣膜返流一度引起争议,现对此进行再评价.方法为随机、单盲、多中心、减肥药西布曲明及安慰剂平行对照的临床试验.183例18～60岁的单纯性肥胖患者,分别给予芬氟拉明(64例)、西布曲明(63例)、安慰剂(56例)治疗3个月.以超声心动图观察治疗前后心瓣膜返流情况.结果芬氟拉明组、西布曲明组和安慰剂组患者的二尖瓣膜返流治疗前后出现有意义改善分别为1、0和0例,有意义减退均为0例;主动脉瓣发生有意义改善分别为3、0和1例,有意义减退分别为2、0和0例.3组间差异无统计学意义.在体重下降量方面,用药组优于安慰剂组,其中芬氟拉明组更甚.心瓣膜返流3组间差异无显著性.结论本研究不支持短期、常规剂量应用芬氟拉明会引起心瓣膜返流的结论.
作者：沈稚舟；刘志民；邹大进；单玉明；杨叶虹；胡吉；姜文宇；张琳；张朝云；石勇铨；刘颖；沈玉美；高从容；徐茂锦；赵宝珍 刊期： 2003年第03期
糖尿病胃肠动力障碍是糖尿病常见的并发症,可累及全胃肠道.糖尿病消化不良、糖尿病胃轻瘫以及糖尿病便秘十分常见.糖尿病胃功能障碍可影响降糖药及其他药物的药代动力学.本文复习了糖尿病胃肠动力障碍及其可能机制.
作者：柯美云；蓝宇 刊期： 2003年第03期
在显微镜下用紫外激光微切机将单个胰岛从胰腺切片中切下,提取RNA后逆转录成cDNA并在实时定量RT-PCR中得到有效的扩增,其表达量与细胞数量成正比.
作者：石欣；高乃荣；霍明东；胡浩霖；Friess Helmut；Buchler Markus 刊期： 2003年第03期
目的研究非肥胖2型糖尿大鼠腹腔脂肪组织基因差异表达.方法基因差异表达筛查使用代表性差异分析(cDNA RDA)技术;终的差异产物经亚克隆、测序及生物信息学分析;半定量RT-PCR对筛查到的已知基因表达量进行初步的鉴定.结果在大鼠脂肪组织中,发现7个高表达的表达序列标签(ESTs),6个为新的ESTs,1个为已知基因[脂蛋白脂酶(LPL)基因],其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似(相似性约15%).LPL基因在非肥胖2型糖尿病及高脂饮食组大鼠腹腔脂肪组织表达上调.结论在大鼠腹腔脂肪组织中发现6个新的ESTs和1个已知基因高表达,其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似.LPL基因表达上调可能与高脂饮食、高血脂、胰岛素抵抗及非肥胖2型糖尿大鼠分子发病机制相关.
作者：杨架林；李果；张芳林；刘优萍；张迪；周文中；许光武；杨义生；罗敏 刊期： 2003年第03期
患者,女,48岁,恶心、呕吐、心悸伴口渴、纳差、乏力半年余.
作者：杨践；严棱 刊期： 2003年第03期
目的研究2型糖尿病(DM)胃动力变化和观察西沙必利对DM胃轻瘫的疗效.方法对74例2型DM患者以SPECT显像技术用核素标记113mIn液体试餐、99mTc固体试餐测定胃半排空时间(GET1/2)和进行胃电图(EGG)检查,同时检测空腹血糖(FBG).结果(1)22例FBG≤7.8 mmol/L的糖尿病患者,未见GET1/2延迟;52例FBG＞7.8 mmol/L的糖尿病患者,36例(69.2%)固相GET1/2延迟,其中14例伴液相GET1/2延迟(P＜0.01).(2)正常对照组和DM组的空腹和餐后胃电图主频、平均过零频率差异均无显著性,两组餐后振幅均显著高于空腹(P＜0.05).DM组的胃电节律紊乱率较对照组显著增高(P＜0.05).(3)FBG＞7.8 mmol/L的DM患者,核素胃排空(RGE)与EGG相关.(4)36例DM胃轻瘫分两组:A组降糖药加西沙必利和B组单用降糖药用药4周.A组对胃轻瘫有效率85%,B组无效.结论FBG与DM患者胃排空呈负相关;血糖控制不良的DM患者,RGE与EGG相关;西沙必利对DM胃轻瘫有一定疗效.
作者：陆广华；滕香宇；任颖；范吴强；周峘；刘伟 刊期： 2003年第03期
目的观察SD大鼠高脂饮食状态下脂肪组织中抵抗素的表达及其与胰岛素抵抗以及糖尿病、瘦素等的关系.方法采用RT-PCR、割胶纯化、基因构建测序的方法,证实为目的片段后,对高脂饮食SD大鼠的脂肪组织进行mRNA抽提,再以此为模板进行半定量RT-PCR扩增及Northern印迹分析.同时检测血清中胰岛素、瘦素水平,并行糖耐量试验、胰岛素释放试验等.结果(1)成功构建了抵抗素的基因,并经测序证实.(2)与对照组相比,高脂饮食组大鼠脂肪组织中抵抗素表达明显升高,血糖水平、胰岛素水平以及瘦素水平升高.(3)高脂饮食组大鼠在4个月时下丘脑中瘦素受体表达较对照组明显降低.结论抵抗素表达量的变化与饮食有关,抵抗素可能是胰岛素抵抗、糖尿病发病的一个前期信号,其作用可能与瘦素、瘦素受体有一定关系.
作者：王绍云；宋怀东；李荣英；唐金凤；李凤英；周丽斌；杨颖；胡仁明；牟波；陈名道 刊期： 2003年第03期
目的研究转录因子NF-κB在细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)]诱导的INS-1胰岛β细胞损害中的作用.方法构建携有NF-κB的抑制物IκBα的突变体IκBαΔN的逆转录病毒,采用免疫印迹分析、κB报告基因荧光分析、四甲基偶氮唑盐细胞活力分析等方法进行研究.结果IL-1β可诱导INS-1细胞的IκBα降解和NF-κB激活,而对感染IκBαΔN逆转录病毒的INS-1/IκBαΔN细胞则无此作用.IL-1β加IFN-γ或TNF-α加IFN-γ可致INS-1细胞活力降低,而INS-1/IκBαΔN细胞可抵抗这些细胞因子导致的细胞损害.结论IL-1β、TNF-α可导致β细胞活力降低,IFN-γ可能起促进作用,抑制NF-κB活性可能保护β细胞免于上述细胞因子介导的损害.
作者：杨立勇；杨永年 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
单纯性肥胖患者早期存在左心室结构和功能的异常,西布曲明治疗3个月后患者的左心室结构和功能有所改善,可能与西布曲明减轻体重有关.
作者：高从容；邹大进；梅小斌；赵宝珍；李卫平 刊期： 2003年第03期
以口服糖耐量试验(OGTT)确定受试者为正常人,糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病,并测定空腹和OGTT 2 h的游离脂肪酸(FFA)、血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数(IAI).2型糖尿病和IGT患者的空腹和OGTT 2 h FFA、血糖和胰岛素浓度均明显高于正常组(均P＜0.05),IAI均明显低于正常对照组(均P＜0.01).空腹及OGTT 2 h FFA与IAI 之间呈显著负相关 (分别为r=-0.38,P＜0.01和r=-0.32,P＜0.05),体重指数与IAI呈显著负相关(r=-0.39,P＜0.05).上述结果提示脂毒性在2型糖尿病的发病机制中有重要作用.
作者：马慧娟；宋光耀；王智华；张文杰；冯志山；马博清；叶蔚；杨爽 刊期： 2003年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
