2型糖尿病中线粒体DNA的3316G→A和3394T→C点突变

左旋甲状腺素治疗对亚临床甲状腺功能减退患者血脂和症状影响

各种原因所致亚临床甲状腺功能减退(甲减)患者36例,经左旋甲状腺素治疗后,血清总胆固醇,低密度脂蛋白和甘油三酯较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01),有甲减症状的部分患者症状缓解.

作者：周仁；刘泽林 刊期： 2003年第06期

谷氨酸脱羧酶特异调节的T细胞抑制NOD小鼠的自身免疫性糖尿病

目的探讨抗原特异调节的T细胞在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠自发性糖尿病中的作用.方法应用流式细胞计数仪辅以荧光标记组织相容性抗原Ⅱ类分子四聚体染色,从自发性糖尿病的NOD小鼠和非糖尿病的BALB/c小鼠中分离出谷氨酸脱羧酶(GAD)多肽特异性T细胞.分别应用抗原刺激试验、酶联免疫反应、细胞内细胞因子染色检测上述T细胞的细胞因子表达.后将上述T细胞给NOD/scid小鼠静脉注射,检测这些T细胞对糖尿病发生的影响.结果当用不同多肽诱导同一品系时,NOD小鼠T细胞分泌不等量的干扰素-γ,相似量的白介素(IL)-4和IL-10;BALB/c小鼠T细胞分泌类似量的细胞因子.当同一多肽诱导不同品系时,NOD小鼠T细胞较BALB/c小鼠T细胞分泌较少量的IL-2但较大量的IL-4和IL-10.这些NOD小鼠T细胞均可以有效地抑制NOD/scid小鼠的糖尿病发生.结论两种毗邻的GAD多肽诱导NOD小鼠产生的T细胞表达不同的细胞因子分泌类型,但这些NOD小鼠T细胞均可以有效地抑制NOD/scid小鼠的糖尿病,因此推论这些细胞为分泌独特细胞因子且抑制糖尿病的T调节细胞.

作者：彭永；Liu Chih-pin 刊期： 2003年第06期

1,25-(OH)2维生素D3对NOD小鼠的免疫干预作用

目的探讨1,25-(OH)2维生素D3[1,25-(OH2)D3]对环磷酰胺促发的NOD小鼠1型糖尿病的预防作用.方法取体重相近的4周龄NOD雌性小鼠20只在实验开始前均一次性腹腔注射环磷酰胺280 mg/kg以加速胰岛炎.分为两组,每组10只,干预组隔日腹腔注射1,25-(OH2)D3 5 μg/kg,对照组注射等量的花生油.30天实验结束时,观察糖尿病发生率,行HE染色观察胰岛炎程度,免疫组化观察bcl-2,bax在胰岛的表达,流式细胞仪定量测定脾脏T淋巴细胞的凋亡率.结果 1,25-(OH)2D3干预组糖尿病发病率较花生油对照组发病率低;1,25-(OH)2D3干预后血糖值较干预前显著下降(P＜0.01);干预组胰岛炎严重程度较花生油对照组明显减轻;胰岛细胞抑制凋亡的bcl-2基因的表达在1,25-(OH)2D3处理组高于花生油对照组,而促进凋亡的bax基因的表达在1,25-(OH)2D3组低于花生油对照组(均P＜0.05);1,25-(OH)2D3组脾淋巴细胞凋亡率为(32.31±7.01)%,而花生油对照组凋亡率为(24.19±7.70)%(P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3对环磷酰胺加速的NOD小鼠胰岛具有保护作用.

作者：常念欢；王丽娜；张志利 刊期： 2003年第06期

白细胞介素-1α、4、6基因多态性与Graves病的关系

本研究分析了中国山东地区汉族人群Graves病患者与健康对照者白细胞介素-1α、4、6基因多态性.结果表明Graves病患者白细胞介素4(-590)c/t基因型和t等位基因频率均低于健康对照组.

作者：龚莹；蒋玲；江维岩；张晓黎；赖宏；武传龙 刊期： 2003年第06期

重组人生长激素治疗对青春发育后期女孩身高的影响

以重组人生长激素(rhGH)治疗12例青春发育后期女孩(年龄11～13岁)6个月,每日0.10～0.12 IU/kg rhGH治疗提高了他们的身高生长.

作者：杨立础；张宇；李温慈；滕龙 刊期： 2003年第06期

PPARγ和RXR激动剂抑制人卵巢颗粒细胞芳香化酶活性和其mRNA的水平

目的探讨过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和维甲类X受体(RXR)激动剂对人卵巢颗粒细胞芳香化酶活性的调节作用.方法测定人卵巢颗粒细胞(KGN)在PPARγ激动剂曲格列酮、吡格列酮和前列腺素J2以及RXR激动剂LG100268处理前后芳香化酶活性、雌酮(E1)的变化以及P450芳香化酶(P450arom)mRNA的表达水平.对P450arom启动子Ⅱ进行分析,以确定PPARγ和RXR是否直接抑制P450arom mRNA的转录.结果 (1)PPARγ激动剂和RXR激动剂均能显著抑制芳香化酶活性,两者结合使用抑制作用进一步增强并且使E1的生成减少;(2)芳香化酶活性的降低与P450arom mRNA水平下降有关;(3)PPARγ和RXR激动剂对1.0 kb长的P450arom启动子Ⅱ控制的荧光素酶蛋白无调节作用.结论 PPARγ和RXR激动剂对人卵巢颗粒细胞的芳香化酶活性和P450arom mRNA的水平有抑制作用.

作者：李明；母义明；汪保安；窦京涛；陆菊明；李江源；潘长玉 刊期： 2003年第06期

五种基质金属蛋白酶基因在乳头状甲状腺癌中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)基因表达与乳头状甲状腺癌的关系.方法取甲状腺手术标本,包括乳头状甲状腺癌8例、桥本甲状腺炎7例、甲状腺腺瘤8例和正常甲状腺组织8例,提取其总RNA.分别进行RT-PCR扩增MMP-2、MMP-9、MMP-14、MMP-25与MMP-26基因,其产物经1%琼脂糖凝胶电泳后进行荧光强度扫描,并进行统计学分析,比较各种基因在不同组中的表达水平.结果在乳头状甲状腺癌组织中,MMP-2、MMP-9、MMP-14的表达阳性率及表达水平明显高于桥本甲状腺炎、甲状腺腺瘤和正常对照组(均P＜0.05),其它3组间差异则无显著性.MMP-25、MMP-26在4组甲状腺组织表达阳性率及表达水平都极低,4组间差异无显著性.结论 MMP-2、MMP-9、MMP-14在乳头状甲状腺癌中的表达增强很可能与乳头状甲状腺癌的发生有关.

作者：李慧云；吴增常 刊期： 2003年第06期

骨质疏松大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达

以竞争性RT-PCR研究骨质疏松模型大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达.结果表明这些骨质疏松大鼠的gp80和gp130 mRNA基因表达增加,该变化可能为雌激素丢失所致骨质疏松的形成机制之一.

作者：罗江；张秀珍 刊期： 2003年第06期

2型糖尿病患者外周血单个核细胞中醛糖还原酶mRNA水平与糖尿病肾病危险性的关系

以RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中醛糖还原酶(AR)mRNA水平.2型糖尿病患者的PBMC AR mRNA水平与尿白蛋白排泄率呈正相关,提示AR活性与糖尿病肾病的发病机制有关.

作者：何敏慧；李红；李成江 刊期： 2003年第06期

无痛性亚急性甲状腺炎22例临床分析

分析22例无痛性亚急性甲状腺炎(PST)病例的临床特征,并与同期收治的其他甲状腺毒症的临床表现作一比较,结果显示PST是一种自限性疾病,应尽早作出正确诊断,以避免不适当的治疗.

作者：鲁瑾；邹大进；刘保海 刊期： 2003年第06期

小檗碱对脂肪细胞葡萄糖转运的影响及其机制研究

目的观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运的影响,并探讨其机制.方法以葡萄糖氧化酶法检测细胞的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以免疫共沉淀和蛋白免疫印迹检测蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)活性,以Northern印迹检测c-Cbl相关蛋白(CAP)mRNA的表达.结果 0.1～200 μmol/L小檗碱显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗,呈剂量依赖效应,其作用不需要胰岛素的存在;0.1～10 μmol/L小檗碱显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运,在其作用2 h后,葡萄糖转运即显著增加,至12 h时,其作用趋近大;免疫共沉淀和蛋白免疫印迹结果显示,小檗碱并未增强Akt激酶活性;Northern印迹结果显示,小檗碱明显降低CAP mRNA的表达.结论脂肪细胞是小檗碱的重要靶细胞,小檗碱显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗,可能并非通过已知的胰岛素信号转导途径.

作者：周丽斌；陈名道；宋怀东；杨颖；王晓；唐金凤；李凤英；李荣英；许曼音；陈家伦 刊期： 2003年第06期

2型糖尿病患者左心室功能评价的临床研究

利用多巴酚丁胺负荷超声心动图评价糖尿病患者左心功能早期变化,结果提示,新诊断2型糖尿病患者在无器质性心脏病表现时已存在心功能障碍,尤其是左心舒张功能障碍;多巴酚丁胺负荷可提高超声心动图对糖尿病患者早期左心功能障碍的检出率.

作者：倪海祥；罗苏生；董蓓莉；梁哲浩；张薛；杨雪辉；魏佳平；郑翠英 刊期： 2003年第06期

胸腺类癌致异位ACTH综合征

目的总结胸腺类癌引起的异位ACTH综合征临床表现,提高对此综合征的诊断率.方法分析6例患者的临床表现,尤其是非典型胸腺类癌所致异位ACTH综合征的症状和体征、实验室相关测定值以及影像学表现.结果 6例患者均行胸腺肿瘤切除术并经病理证实为胸腺类癌导致异位ACTH综合征.结论有明确库欣综合征临床表现,且伴有低血钾,浮肿,蛋白尿且出现不能解释的8 mg地塞米松抑制试验不被抑制,均应考虑异位ACTH综合征,胸腺类癌是异位ACTH综合征的可能病因.

作者：王卫庆；赵红燕；陈瑛；孙首悦；毕宇芳；汤正义；赵咏桔；姚晓虹；方文强；陈中元；陈克敏；金晓龙；胡仁明；罗敏；宁光 刊期： 2003年第06期

妊娠高血压综合征患者血雄激素水平的观察

检测妊娠高血压综合征(妊高征)患者及正常孕妇血清睾酮(T)、游离睾酮(Tf)、硫酸脱氢表雄酮、雌二醇及性激素结合球蛋白的水平.结果显示妊高征组平均动脉压,T和Tf水平明显升高(均P＜0.001),雄激素(T和Tf)可能与妊高征的发病机制有关.

作者：牛秀敏；于波；刘金玲 刊期： 2003年第06期

短期强化胰岛素治疗对高血糖毒性作用的影响

本试验对41例空腹血糖≥15 mmol/L,餐后血糖≥16.8 mmol/L的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗(IIT),治疗前后行糖负荷试验,并以放免法测胰岛素原、C肽.结果表明IIT降低空腹及餐后胰岛素原水平,改善β细胞功能.

作者：乔文颖；朱本章 刊期： 2003年第06期

2型糖尿病患者腹部脂肪分布与胰岛素敏感性及血清瘦素水平的关系

目的探讨2型糖尿病患者腹部脂肪分布与瘦素和胰岛素抵抗的关系.方法 48例2型糖尿病患者均进行高胰岛素正血糖钳夹试验,根据体重指数(BMI)和葡萄糖利用率(GIR)将患者分为非肥胖型胰岛素敏感组(NIS,16例),非肥胖型胰岛素抵抗组(NIR,15例)和肥胖型胰岛素抵抗组(OIR,17例),同时测定血清瘦素,胰岛素水平和腹部脂肪面积.结果两非肥胖组(NIS和NIR)之间的BMI相似,但NIR组的GIR要明显低于NIS组,NIR组的内脏脂肪面积比NIS组明显增高,NIR组的瘦素水平在皮下脂肪校正之后与NIS组差异无显著性.OIR组的皮下脂肪,内脏脂肪和瘦素水平比非肥胖组(NIS和NIR)明显增高,OIR的GIR明显低于NIS和NIR组.多元回归分析显示,无论肥胖组还是非肥胖组,内脏脂肪是预测胰岛素抵抗的重要变量;皮下脂肪是血清瘦素水平的重要变量.结论两种代谢不同的脂肪分布是胰岛素抵抗和瘦素水平的决定因素.

作者：任颖；刘伟；黄钢；范吴强；黄定九；陆广华 刊期： 2003年第06期

血清骨特异性酸性磷酸酶的临床意义

血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)是反映骨吸收的一种标志物.本研究结果显示正常绝经后妇女血清TRAP-5b水平高于正常绝经前妇女(P＜0.05),绝经后骨质疏松的妇女高于正常绝经后妇女(P＜0.05),骨折、糖尿病、肾病等患者高于相应的对照者(P＜0.05或P＜0.01).

作者：薛延；张海文；杨立红；王芊；郭三巧 刊期： 2003年第06期

甲状旁腺癌(附二例报告及文献复习)

甲状旁腺癌(Parathyroid carcinoma,PTC)发病率相对较低,占原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的0.1%～5%〔1-3〕,国内文献已报道56例.本院在收治的33例PHPT中有2例PTC.现报道如下,并结合文献进行讨论.

作者：徐少明；王平；郑毅雄；崔龙；陈培辉 刊期： 2003年第06期

辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ表达的影响

目的探讨辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达的影响.方法体外培养人胎肾小球系膜细胞,在低糖(5.6 mmol/L)和高糖(30 mmol/L)环境下,加入辛伐他汀(10 μmol/L)、西拉普利(10 μmol/L)及辛伐他汀+西拉普利培养48 h后,分别测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原(酶免法和放免法)浓度及系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达水平(RT-PCR法).结果与低糖比较,高糖环境中系膜细胞过度增殖,TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达明显增高,细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原含量也显著升高.加入辛伐他汀和西拉普利后,高糖环境下系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA的表达明显降低,细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白含量也亦显著下降.合用辛伐他汀和西拉普利对系膜细胞TGF-β1表达的抑制作用较单独用上述两药更强.结论高糖可促进系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的表达,辛伐他汀和西拉普利可一定程度逆转高糖环境中系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的过度表达,并降低细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白的含量.

作者：杨涛；陈家伟；刘超；刘翠萍 刊期： 2003年第06期

血肿瘤坏死因子α的单位究竟是多少?

作者：张家庆 刊期： 2003年第06期