学术投稿

2型糖尿病患者腹部脂肪分布与胰岛素敏感性及血清瘦素水平的关系

任颖;刘伟;黄钢;范吴强;黄定九;陆广华

关键词:糖尿病, 非胰岛素依赖型, 葡萄糖利用率, 脂肪分布, 瘦素
摘要:目的探讨2型糖尿病患者腹部脂肪分布与瘦素和胰岛素抵抗的关系.方法 48例2型糖尿病患者均进行高胰岛素正血糖钳夹试验,根据体重指数(BMI)和葡萄糖利用率(GIR)将患者分为非肥胖型胰岛素敏感组(NIS,16例),非肥胖型胰岛素抵抗组(NIR,15例)和肥胖型胰岛素抵抗组(OIR,17例),同时测定血清瘦素,胰岛素水平和腹部脂肪面积.结果两非肥胖组(NIS和NIR)之间的BMI相似,但NIR组的GIR要明显低于NIS组,NIR组的内脏脂肪面积比NIS组明显增高,NIR组的瘦素水平在皮下脂肪校正之后与NIS组差异无显著性.OIR组的皮下脂肪,内脏脂肪和瘦素水平比非肥胖组(NIS和NIR)明显增高,OIR的GIR明显低于NIS和NIR组.多元回归分析显示,无论肥胖组还是非肥胖组,内脏脂肪是预测胰岛素抵抗的重要变量;皮下脂肪是血清瘦素水平的重要变量.结论两种代谢不同的脂肪分布是胰岛素抵抗和瘦素水平的决定因素.
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    作者:鲁瑾;邹大进;刘保海 刊期: 2003年第06期

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    作者:陈秋松;方佩华;张宝泉;张志友;牛秀敏;张慧英;董陆平;王爱萍 刊期: 2003年第06期

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    作者:王卫庆;赵红燕;陈瑛;孙首悦;毕宇芳;汤正义;赵咏桔;姚晓虹;方文强;陈中元;陈克敏;金晓龙;胡仁明;罗敏;宁光 刊期: 2003年第06期

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    作者:牛秀敏;于波;刘金玲 刊期: 2003年第06期

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    以RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中醛糖还原酶(AR)mRNA水平.2型糖尿病患者的PBMC AR mRNA水平与尿白蛋白排泄率呈正相关,提示AR活性与糖尿病肾病的发病机制有关.

    作者:何敏慧;李红;李成江 刊期: 2003年第06期

  • PPARγ和RXR激动剂抑制人卵巢颗粒细胞芳香化酶活性和其mRNA的水平

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    作者:李明;母义明;汪保安;窦京涛;陆菊明;李江源;潘长玉 刊期: 2003年第06期

  • 血肿瘤坏死因子α的单位究竟是多少?

    作者:张家庆 刊期: 2003年第06期

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    作者:周丽斌;陈名道;宋怀东;杨颖;王晓;唐金凤;李凤英;李荣英;许曼音;陈家伦 刊期: 2003年第06期

  • 重组人生长激素治疗对青春发育后期女孩身高的影响

    以重组人生长激素(rhGH)治疗12例青春发育后期女孩(年龄11~13岁)6个月,每日0.10~0.12 IU/kg rhGH治疗提高了他们的身高生长.

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  • 重庆市人群的微量白蛋白尿与代谢综合征的关系调查

    目的探讨微量白蛋白尿(MAU)与代谢综合征(MS)的相关性.方法在重庆市城市职工健康体检人群中随机抽取30岁以上者457例,按美国国家胆固醇教育计划(NCEP-ATPⅢ,2001)提出的MS新诊断标准,分为正常对照组(NC组)、MS单项异常组(MS1组)、不完全MS组(MS2组)和完全MS组(MS3组).用化学发光法检测尿微量白蛋白,并与相关指标进行多元回归分析.结果本组人群中完全MS的患病率为17.5%.MS2组和MS3组HOMA-IR均高于NC组,差异有显著性(均P<0.05),且年龄偏高,男性多于女性.MS3组伴有MAU者占18.8%,明显高于其它组;MS3组尿微量白蛋白排泄率(UAER)高于NC组(P<0.05).且MS3组UAER与收缩压、餐后2 h血糖呈正相关.结论 NCEP-ATPⅢ(2001)中MS的诊断标准亦适用于中国人群,MAU是MS的关联因素.

    作者:杜娟;张素华;任伟;包柄楠;王继旺;陈静;何军;粟绍初 刊期: 2003年第06期

  • 左旋甲状腺素治疗对亚临床甲状腺功能减退患者血脂和症状影响

    各种原因所致亚临床甲状腺功能减退(甲减)患者36例,经左旋甲状腺素治疗后,血清总胆固醇,低密度脂蛋白和甘油三酯较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),有甲减症状的部分患者症状缓解.

    作者:周仁;刘泽林 刊期: 2003年第06期

  • 胰升糖素样肽1诱导成肌细胞株C2C12分化为分泌胰岛素样物质细胞

    成肌细胞株C2C12与不同浓度的胰升糖素样肽1(GLP-1)共孵育,C2C12细胞通过GLP-1的作用可以产生胰岛素样物质.

    作者:杨川;程桦;刘丹;朱蕾 刊期: 2003年第06期

  • 辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ表达的影响

    目的探讨辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达的影响.方法体外培养人胎肾小球系膜细胞,在低糖(5.6 mmol/L)和高糖(30 mmol/L)环境下,加入辛伐他汀(10 μmol/L)、西拉普利(10 μmol/L)及辛伐他汀+西拉普利培养48 h后,分别测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原(酶免法和放免法)浓度及系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达水平(RT-PCR法).结果与低糖比较,高糖环境中系膜细胞过度增殖,TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达明显增高,细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原含量也显著升高.加入辛伐他汀和西拉普利后,高糖环境下系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA的表达明显降低,细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白含量也亦显著下降.合用辛伐他汀和西拉普利对系膜细胞TGF-β1表达的抑制作用较单独用上述两药更强.结论高糖可促进系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的表达,辛伐他汀和西拉普利可一定程度逆转高糖环境中系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的过度表达,并降低细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白的含量.

    作者:杨涛;陈家伟;刘超;刘翠萍 刊期: 2003年第06期

  • 糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态

    糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病严重的急性并发症.本文主要讨论DKA和HHS的定义、死亡率、病理生理、诱因、主要临床表现、实验室检查和治疗原则.

    作者:刘建民;赵咏桔 刊期: 2003年第06期

  • Hepcidin和铁稳态

    铁代谢紊乱引起的疾患是人类常见的疾病.生理条件下,人体主要通过调控小肠铁吸收保持机体铁稳态.近关于hepcidin的研究显示,这种肝脏合成的已知具有抗菌功能的多肽是控制小肠铁吸收,以及调节机体铁稳态的铁调节激素.肝脏hepcidin高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因,而hepcidin表达障碍可能是许多铁过负荷类疾病的起因.

    作者:常彦忠;段相林;钱忠明 刊期: 2003年第06期

  • 骨质疏松大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达

    以竞争性RT-PCR研究骨质疏松模型大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达.结果表明这些骨质疏松大鼠的gp80和gp130 mRNA基因表达增加,该变化可能为雌激素丢失所致骨质疏松的形成机制之一.

    作者:罗江;张秀珍 刊期: 2003年第06期

  • 凝集素相关分子的表达在甲状腺癌诊断中的意义

    应用免疫组织化学染色的方法检测甲状腺肿瘤组织中galectin-3和CD44v6的表达.结果表明,galectin-3可作为甲状腺癌可靠的肿瘤标志物之一;CD44v6在甲状腺癌组织中的高表达与淋巴结转移密切相关.

    作者:谭建;王任飞;惠京;方佩华 刊期: 2003年第06期

  • 基质金属蛋白酶9基因多态性与2型糖尿病血管病变的相关性研究

    目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因C-1562T多态性与2型糖尿病血管病变的关系.方法运用PCR-RFLP检测110名健康对照者和450例2型糖尿病(DM)患者(其中单纯2型DM者100例、大血管病变者120例、糖尿病肾病(DN)患者130例、糖尿病视网膜病变患者100例)的MMP-9基因型,比较各组的基因型和等位基因频率.结果 (1)所有糖尿病视网膜病变患者的基因型均为CC型.(2)与对照组和单纯2型DM组相比,大血管病变组的T基因型和T等位基因频率显著升高,而DN组的TT基因型和T等位基因频率明显下降.(3)Logistic回归分析显示MMP-9 T等位基因、血清MMP-9、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)是大血管病变发生的危险因素;尿白蛋白排泄率、脂蛋白(a)、HbA1C是DN发生的危险因素.结论 MMP-9基因C-1562T多态性与2型DM血管病变的发生有关,T等位基因是大血管病变的易感基因,是DN的保护基因.

    作者:刘宽芝;陈雅静;王战建;李玉坤;温进坤 刊期: 2003年第06期

  • 应重视临床科研中的因果推理--也谈相关因素、预测因素和危险因素

    因果推理是自然科学和社会科学的支柱.在医学科研中进行客观正确的因果推理需对所研究的领域有广博的专业知识并具备有逻辑性严密的课题设计思路.相关分析的结果会对变量间的因果关系提供重要信息,然而相关并非就是因果关系.进行因果关系论证时要仔细考察所研究两变量相关的显著性和相关的强度,相关的量效关系,相关的一致性,相关的生物学合理性和时效关系及相关的特异性.明确的检验假设,合理的对象选择,可靠的实验方法,恰当的统计分析和正确的逻辑推理在因果推理研究中缺一不可.

    作者:李光伟;史轶蘩 刊期: 2003年第06期

中华内分泌代谢杂志

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