罗江；张秀珍
目的探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)基因表达与乳头状甲状腺癌的关系.方法取甲状腺手术标本,包括乳头状甲状腺癌8例、桥本甲状腺炎7例、甲状腺腺瘤8例和正常甲状腺组织8例,提取其总RNA.分别进行RT-PCR扩增MMP-2、MMP-9、MMP-14、MMP-25与MMP-26基因,其产物经1%琼脂糖凝胶电泳后进行荧光强度扫描,并进行统计学分析,比较各种基因在不同组中的表达水平.结果在乳头状甲状腺癌组织中,MMP-2、MMP-9、MMP-14的表达阳性率及表达水平明显高于桥本甲状腺炎、甲状腺腺瘤和正常对照组(均P＜0.05),其它3组间差异则无显著性.MMP-25、MMP-26在4组甲状腺组织表达阳性率及表达水平都极低,4组间差异无显著性.结论 MMP-2、MMP-9、MMP-14在乳头状甲状腺癌中的表达增强很可能与乳头状甲状腺癌的发生有关.
作者：李慧云；吴增常 刊期： 2003年第06期
应用免疫组织化学染色的方法检测甲状腺肿瘤组织中galectin-3和CD44v6的表达.结果表明,galectin-3可作为甲状腺癌可靠的肿瘤标志物之一;CD44v6在甲状腺癌组织中的高表达与淋巴结转移密切相关.
作者：谭建；王任飞；惠京；方佩华 刊期： 2003年第06期
目的观察胰岛素对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活性及诱生型NOS(iNOS)基因表达的影响.方法原代培养牛降主动脉内皮细胞,在不同浓度胰岛素条件下孵育24 h,用比色法检测NOS活性,用半定量RT-PCR检测内皮细胞iNOS mRNA表达.结果药理浓度胰岛素(10-7 mol/L)比生理浓度胰岛素(10-10 mol/L)条件下NOS活性及iNOS mRNA表达均显著增高(均P＜0.05).结论高胰岛素浓度状态下大血管病变可能与内皮细胞iNOS过度表达及合成一氧化氮功能异常有关.
作者：张慧；陈向芳；叶福林；刘志民 刊期： 2003年第06期
目的了解天津地区线粒体DNA点突变(3243A→G、3316G→A、3394T→C和3426A→G)与2型糖尿病的关系.方法对无血缘关系的478例2型糖尿病患者进行研究,同时选择430例无糖尿病家族史的糖耐量正常者作为对照,用PCR-RFLP筛选点突变.结果 2型糖尿病组3316点突变发生率为2.72%(13/478),3394点突变发生率为2.51%(12/478);两种点突变在对照组发生率分别为0和0.47%(2/430),两组比较差异均有显著性(P＜0.01或P＜0.05).2型糖尿病组3426点突变发生率为0.42%(2/478);对照组未见该突变,两组间差异无显著性.两组中皆未发现3243A→G突变.结论线粒体DNA 3316G→A和3394T→C突变与天津地区人群糖尿病的发病有关.
作者：于德民；于珮；刘德敏；王琨；汤新之 刊期： 2003年第06期
以RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中醛糖还原酶(AR)mRNA水平.2型糖尿病患者的PBMC AR mRNA水平与尿白蛋白排泄率呈正相关,提示AR活性与糖尿病肾病的发病机制有关.
作者：何敏慧；李红；李成江 刊期： 2003年第06期
本试验对41例空腹血糖≥15 mmol/L,餐后血糖≥16.8 mmol/L的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗(IIT),治疗前后行糖负荷试验,并以放免法测胰岛素原、C肽.结果表明IIT降低空腹及餐后胰岛素原水平,改善β细胞功能.
作者：乔文颖；朱本章 刊期： 2003年第06期
成肌细胞株C2C12与不同浓度的胰升糖素样肽1(GLP-1)共孵育,C2C12细胞通过GLP-1的作用可以产生胰岛素样物质.
作者：杨川；程桦；刘丹；朱蕾 刊期： 2003年第06期
目的探讨过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和维甲类X受体(RXR)激动剂对人卵巢颗粒细胞芳香化酶活性的调节作用.方法测定人卵巢颗粒细胞(KGN)在PPARγ激动剂曲格列酮、吡格列酮和前列腺素J2以及RXR激动剂LG100268处理前后芳香化酶活性、雌酮(E1)的变化以及P450芳香化酶(P450arom)mRNA的表达水平.对P450arom启动子Ⅱ进行分析,以确定PPARγ和RXR是否直接抑制P450arom mRNA的转录.结果 (1)PPARγ激动剂和RXR激动剂均能显著抑制芳香化酶活性,两者结合使用抑制作用进一步增强并且使E1的生成减少;(2)芳香化酶活性的降低与P450arom mRNA水平下降有关;(3)PPARγ和RXR激动剂对1.0 kb长的P450arom启动子Ⅱ控制的荧光素酶蛋白无调节作用.结论 PPARγ和RXR激动剂对人卵巢颗粒细胞的芳香化酶活性和P450arom mRNA的水平有抑制作用.
作者：李明；母义明；汪保安；窦京涛；陆菊明；李江源；潘长玉 刊期： 2003年第06期
甲状旁腺癌(Parathyroid carcinoma,PTC)发病率相对较低,占原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的0.1%～5%〔1-3〕,国内文献已报道56例.本院在收治的33例PHPT中有2例PTC.现报道如下,并结合文献进行讨论.
作者：徐少明；王平；郑毅雄；崔龙；陈培辉 刊期： 2003年第06期
以重组人生长激素(rhGH)治疗12例青春发育后期女孩(年龄11～13岁)6个月,每日0.10～0.12 IU/kg rhGH治疗提高了他们的身高生长.
作者：杨立础；张宇；李温慈；滕龙 刊期： 2003年第06期
目的探讨对氧磷酯酶(paraoxonase,PON)1基因Q191R多态性与2型糖尿病合并高血压的关系.方法以PCR扩增目的片段,PCR产物用限制性内切酶AlwⅠ酶切和2%琼脂糖电泳分离.分光光度法检测血清PON活性.以放免法测定血清胰岛素和C肽.结果 (1)2型糖尿病合并高血压组QQ基因型和Q等位基因频率高于单纯2型糖尿病组(分别P＜0.05和P＜0.01);(2)不同等位基因和基因型血清PON活性差异存在显著性:Q等位基因携带者的血清PON活性低于R等位基因携带者的血清PON活性(P＜0.01),PON活性按以下基因型顺序增高QQ＜QR＜RR(P＜0.01);(3)不同疾病状态下血清PON活性差异存在显著性,2型糖尿病合并高血压组血清PON活性低于单纯2型糖尿病组、原发性高血压组及正常对照组(均P＜0.01);(4)Logistic回归分析表明,空腹血糖和PON活性是2型糖尿病合并高血压的独立变异危险因素.结论 PON1基因多态性通过改变血清PON活性而影响糖尿病合并高血压的发生.
作者：郝云玲；林丽香；陈刚 刊期： 2003年第06期
检测妊娠高血压综合征(妊高征)患者及正常孕妇血清睾酮(T)、游离睾酮(Tf)、硫酸脱氢表雄酮、雌二醇及性激素结合球蛋白的水平.结果显示妊高征组平均动脉压,T和Tf水平明显升高(均P＜0.001),雄激素(T和Tf)可能与妊高征的发病机制有关.
作者：牛秀敏；于波；刘金玲 刊期： 2003年第06期
各种原因所致亚临床甲状腺功能减退(甲减)患者36例,经左旋甲状腺素治疗后,血清总胆固醇,低密度脂蛋白和甘油三酯较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01),有甲减症状的部分患者症状缓解.
作者：周仁；刘泽林 刊期： 2003年第06期
作者：张家庆 刊期： 2003年第06期
糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病严重的急性并发症.本文主要讨论DKA和HHS的定义、死亡率、病理生理、诱因、主要临床表现、实验室检查和治疗原则.
作者：刘建民；赵咏桔 刊期： 2003年第06期
血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)是反映骨吸收的一种标志物.本研究结果显示正常绝经后妇女血清TRAP-5b水平高于正常绝经前妇女(P＜0.05),绝经后骨质疏松的妇女高于正常绝经后妇女(P＜0.05),骨折、糖尿病、肾病等患者高于相应的对照者(P＜0.05或P＜0.01).
作者：薛延；张海文；杨立红；王芊；郭三巧 刊期： 2003年第06期
胰岛素瘤是导致器质性低血糖症的主要病因之一,该病患者多表现为高胰岛素血症和低血糖,特别是在低血糖状态下出现血清胰岛素水平的不适当升高〔1,2〕.目前临床上常通过测定血清免疫反应性胰岛素(IRI)水平对胰岛素瘤进行定性诊断.
作者：张斌；夏维波；向红丁；黎明；杨爱民；张太平；杨堤 刊期： 2003年第06期
目的探讨辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达的影响.方法体外培养人胎肾小球系膜细胞,在低糖(5.6 mmol/L)和高糖(30 mmol/L)环境下,加入辛伐他汀(10 μmol/L)、西拉普利(10 μmol/L)及辛伐他汀+西拉普利培养48 h后,分别测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原(酶免法和放免法)浓度及系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达水平(RT-PCR法).结果与低糖比较,高糖环境中系膜细胞过度增殖,TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达明显增高,细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原含量也显著升高.加入辛伐他汀和西拉普利后,高糖环境下系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA的表达明显降低,细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白含量也亦显著下降.合用辛伐他汀和西拉普利对系膜细胞TGF-β1表达的抑制作用较单独用上述两药更强.结论高糖可促进系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的表达,辛伐他汀和西拉普利可一定程度逆转高糖环境中系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的过度表达,并降低细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白的含量.
作者：杨涛；陈家伟；刘超；刘翠萍 刊期： 2003年第06期
目的探讨抗原特异调节的T细胞在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠自发性糖尿病中的作用.方法应用流式细胞计数仪辅以荧光标记组织相容性抗原Ⅱ类分子四聚体染色,从自发性糖尿病的NOD小鼠和非糖尿病的BALB/c小鼠中分离出谷氨酸脱羧酶(GAD)多肽特异性T细胞.分别应用抗原刺激试验、酶联免疫反应、细胞内细胞因子染色检测上述T细胞的细胞因子表达.后将上述T细胞给NOD/scid小鼠静脉注射,检测这些T细胞对糖尿病发生的影响.结果当用不同多肽诱导同一品系时,NOD小鼠T细胞分泌不等量的干扰素-γ,相似量的白介素(IL)-4和IL-10;BALB/c小鼠T细胞分泌类似量的细胞因子.当同一多肽诱导不同品系时,NOD小鼠T细胞较BALB/c小鼠T细胞分泌较少量的IL-2但较大量的IL-4和IL-10.这些NOD小鼠T细胞均可以有效地抑制NOD/scid小鼠的糖尿病发生.结论两种毗邻的GAD多肽诱导NOD小鼠产生的T细胞表达不同的细胞因子分泌类型,但这些NOD小鼠T细胞均可以有效地抑制NOD/scid小鼠的糖尿病,因此推论这些细胞为分泌独特细胞因子且抑制糖尿病的T调节细胞.
作者：彭永；Liu Chih-pin 刊期： 2003年第06期
以放免法测定118例正常孕妇和31例健康未孕妇女血清W物质浓度.孕妇血清中W物质浓度明显高于未孕妇女,孕妇按照妊娠早、中、晚期分组,结果显示,随着孕期的增加血清中W物质浓度逐渐升高.
作者：陈秋松；方佩华；张宝泉；张志友；牛秀敏；张慧英；董陆平；王爱萍 刊期： 2003年第06期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
