杨川；程桦；刘丹；朱蕾
利用多巴酚丁胺负荷超声心动图评价糖尿病患者左心功能早期变化,结果提示,新诊断2型糖尿病患者在无器质性心脏病表现时已存在心功能障碍,尤其是左心舒张功能障碍;多巴酚丁胺负荷可提高超声心动图对糖尿病患者早期左心功能障碍的检出率.
作者：倪海祥；罗苏生；董蓓莉；梁哲浩；张薛；杨雪辉；魏佳平；郑翠英 刊期： 2003年第06期
目的总结胸腺类癌引起的异位ACTH综合征临床表现,提高对此综合征的诊断率.方法分析6例患者的临床表现,尤其是非典型胸腺类癌所致异位ACTH综合征的症状和体征、实验室相关测定值以及影像学表现.结果 6例患者均行胸腺肿瘤切除术并经病理证实为胸腺类癌导致异位ACTH综合征.结论有明确库欣综合征临床表现,且伴有低血钾,浮肿,蛋白尿且出现不能解释的8 mg地塞米松抑制试验不被抑制,均应考虑异位ACTH综合征,胸腺类癌是异位ACTH综合征的可能病因.
作者：王卫庆；赵红燕；陈瑛；孙首悦；毕宇芳；汤正义；赵咏桔；姚晓虹；方文强；陈中元；陈克敏；金晓龙；胡仁明；罗敏；宁光 刊期： 2003年第06期
目的探讨过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和维甲类X受体(RXR)激动剂对人卵巢颗粒细胞芳香化酶活性的调节作用.方法测定人卵巢颗粒细胞(KGN)在PPARγ激动剂曲格列酮、吡格列酮和前列腺素J2以及RXR激动剂LG100268处理前后芳香化酶活性、雌酮(E1)的变化以及P450芳香化酶(P450arom)mRNA的表达水平.对P450arom启动子Ⅱ进行分析,以确定PPARγ和RXR是否直接抑制P450arom mRNA的转录.结果 (1)PPARγ激动剂和RXR激动剂均能显著抑制芳香化酶活性,两者结合使用抑制作用进一步增强并且使E1的生成减少;(2)芳香化酶活性的降低与P450arom mRNA水平下降有关;(3)PPARγ和RXR激动剂对1.0 kb长的P450arom启动子Ⅱ控制的荧光素酶蛋白无调节作用.结论 PPARγ和RXR激动剂对人卵巢颗粒细胞的芳香化酶活性和P450arom mRNA的水平有抑制作用.
作者：李明；母义明；汪保安；窦京涛；陆菊明；李江源；潘长玉 刊期： 2003年第06期
糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病严重的急性并发症.本文主要讨论DKA和HHS的定义、死亡率、病理生理、诱因、主要临床表现、实验室检查和治疗原则.
作者：刘建民；赵咏桔 刊期： 2003年第06期
血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)是反映骨吸收的一种标志物.本研究结果显示正常绝经后妇女血清TRAP-5b水平高于正常绝经前妇女(P＜0.05),绝经后骨质疏松的妇女高于正常绝经后妇女(P＜0.05),骨折、糖尿病、肾病等患者高于相应的对照者(P＜0.05或P＜0.01).
作者：薛延；张海文；杨立红；王芊；郭三巧 刊期： 2003年第06期
目的探讨2型糖尿病家系中2型糖尿病患者及其正常糖耐量的一级亲属(NFDR)的血脂和载脂蛋白(Apo)水平变化的临床意义.方法测定29个中国人2型糖尿病家系中的62例2型糖尿病患者和67名NFDR,以及45名无糖尿病家族史的正常糖耐量对照者(NC)的甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ApoAⅠ,ApoB100,ApoCⅢ和ApoE水平.结果 (1)2型糖尿病患者的TG显著高于NFDR和NC,NFDR的TG水平也显著高于NC[3组分别为(1.85±1.31)、(1.39±0.91)、(0.92±0.45)mmol/L,均P＜0.05].(2)2型糖尿病患者和NFDR的HDL-C水平都显著低于NC组[3组分别为(1.17±0.29)、(1.23±0.28)、(1.43±0.27)mmol/L,均P＜0.05].(3)2型糖尿病患者ApoCⅢ水平显著高于NFDR与NC[3组分别为(0.14±0.09)、(0.11±0.04)、(0.10±0.03)g/L,均P＜0.05].(4)糖尿病组TC、LDL-C、ApoB100虽高于NFDR和NC,ApoAⅠ水平低于NC,但均无统计学意义,ApoE在3组间差异无显著性.(5)2型糖尿病患者与其子女配对后,其TC、LDL-C和ApoB100显著高于其子女(均P＜0.05),而TG、ApoCⅢ有升高趋势,HDL-C有降低趋势.结论 2型糖尿病患者的NFDR有着和2型糖尿病患者相似的血脂异常:即TG升高和HDL-C降低,TG升高可能与2型糖尿病的发生有关.
作者：韩令川；田浩明；任艳；李秀钧；王嘉南 刊期： 2003年第06期
目的探讨抗原特异调节的T细胞在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠自发性糖尿病中的作用.方法应用流式细胞计数仪辅以荧光标记组织相容性抗原Ⅱ类分子四聚体染色,从自发性糖尿病的NOD小鼠和非糖尿病的BALB/c小鼠中分离出谷氨酸脱羧酶(GAD)多肽特异性T细胞.分别应用抗原刺激试验、酶联免疫反应、细胞内细胞因子染色检测上述T细胞的细胞因子表达.后将上述T细胞给NOD/scid小鼠静脉注射,检测这些T细胞对糖尿病发生的影响.结果当用不同多肽诱导同一品系时,NOD小鼠T细胞分泌不等量的干扰素-γ,相似量的白介素(IL)-4和IL-10;BALB/c小鼠T细胞分泌类似量的细胞因子.当同一多肽诱导不同品系时,NOD小鼠T细胞较BALB/c小鼠T细胞分泌较少量的IL-2但较大量的IL-4和IL-10.这些NOD小鼠T细胞均可以有效地抑制NOD/scid小鼠的糖尿病发生.结论两种毗邻的GAD多肽诱导NOD小鼠产生的T细胞表达不同的细胞因子分泌类型,但这些NOD小鼠T细胞均可以有效地抑制NOD/scid小鼠的糖尿病,因此推论这些细胞为分泌独特细胞因子且抑制糖尿病的T调节细胞.
作者：彭永；Liu Chih-pin 刊期： 2003年第06期
分析22例无痛性亚急性甲状腺炎(PST)病例的临床特征,并与同期收治的其他甲状腺毒症的临床表现作一比较,结果显示PST是一种自限性疾病,应尽早作出正确诊断,以避免不适当的治疗.
作者：鲁瑾；邹大进；刘保海 刊期： 2003年第06期
目的观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运的影响,并探讨其机制.方法以葡萄糖氧化酶法检测细胞的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以免疫共沉淀和蛋白免疫印迹检测蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)活性,以Northern印迹检测c-Cbl相关蛋白(CAP)mRNA的表达.结果 0.1～200 μmol/L小檗碱显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗,呈剂量依赖效应,其作用不需要胰岛素的存在;0.1～10 μmol/L小檗碱显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运,在其作用2 h后,葡萄糖转运即显著增加,至12 h时,其作用趋近大;免疫共沉淀和蛋白免疫印迹结果显示,小檗碱并未增强Akt激酶活性;Northern印迹结果显示,小檗碱明显降低CAP mRNA的表达.结论脂肪细胞是小檗碱的重要靶细胞,小檗碱显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗,可能并非通过已知的胰岛素信号转导途径.
作者：周丽斌；陈名道；宋怀东；杨颖；王晓；唐金凤；李凤英；李荣英；许曼音；陈家伦 刊期： 2003年第06期
铁代谢紊乱引起的疾患是人类常见的疾病.生理条件下,人体主要通过调控小肠铁吸收保持机体铁稳态.近关于hepcidin的研究显示,这种肝脏合成的已知具有抗菌功能的多肽是控制小肠铁吸收,以及调节机体铁稳态的铁调节激素.肝脏hepcidin高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因,而hepcidin表达障碍可能是许多铁过负荷类疾病的起因.
作者：常彦忠；段相林；钱忠明 刊期： 2003年第06期
目的探讨1,25-(OH)2维生素D3[1,25-(OH2)D3]对环磷酰胺促发的NOD小鼠1型糖尿病的预防作用.方法取体重相近的4周龄NOD雌性小鼠20只在实验开始前均一次性腹腔注射环磷酰胺280 mg/kg以加速胰岛炎.分为两组,每组10只,干预组隔日腹腔注射1,25-(OH2)D3 5 μg/kg,对照组注射等量的花生油.30天实验结束时,观察糖尿病发生率,行HE染色观察胰岛炎程度,免疫组化观察bcl-2,bax在胰岛的表达,流式细胞仪定量测定脾脏T淋巴细胞的凋亡率.结果 1,25-(OH)2D3干预组糖尿病发病率较花生油对照组发病率低;1,25-(OH)2D3干预后血糖值较干预前显著下降(P＜0.01);干预组胰岛炎严重程度较花生油对照组明显减轻;胰岛细胞抑制凋亡的bcl-2基因的表达在1,25-(OH)2D3处理组高于花生油对照组,而促进凋亡的bax基因的表达在1,25-(OH)2D3组低于花生油对照组(均P＜0.05);1,25-(OH)2D3组脾淋巴细胞凋亡率为(32.31±7.01)%,而花生油对照组凋亡率为(24.19±7.70)%(P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3对环磷酰胺加速的NOD小鼠胰岛具有保护作用.
作者：常念欢；王丽娜；张志利 刊期： 2003年第06期
目的探讨微量白蛋白尿(MAU)与代谢综合征(MS)的相关性.方法在重庆市城市职工健康体检人群中随机抽取30岁以上者457例,按美国国家胆固醇教育计划(NCEP-ATPⅢ,2001)提出的MS新诊断标准,分为正常对照组(NC组)、MS单项异常组(MS1组)、不完全MS组(MS2组)和完全MS组(MS3组).用化学发光法检测尿微量白蛋白,并与相关指标进行多元回归分析.结果本组人群中完全MS的患病率为17.5%.MS2组和MS3组HOMA-IR均高于NC组,差异有显著性(均P＜0.05),且年龄偏高,男性多于女性.MS3组伴有MAU者占18.8%,明显高于其它组;MS3组尿微量白蛋白排泄率(UAER)高于NC组(P＜0.05).且MS3组UAER与收缩压、餐后2 h血糖呈正相关.结论 NCEP-ATPⅢ(2001)中MS的诊断标准亦适用于中国人群,MAU是MS的关联因素.
作者：杜娟；张素华；任伟；包柄楠；王继旺；陈静；何军；粟绍初 刊期： 2003年第06期
成肌细胞株C2C12与不同浓度的胰升糖素样肽1(GLP-1)共孵育,C2C12细胞通过GLP-1的作用可以产生胰岛素样物质.
作者：杨川；程桦；刘丹；朱蕾 刊期： 2003年第06期
以竞争性RT-PCR研究骨质疏松模型大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达.结果表明这些骨质疏松大鼠的gp80和gp130 mRNA基因表达增加,该变化可能为雌激素丢失所致骨质疏松的形成机制之一.
作者：罗江；张秀珍 刊期： 2003年第06期
应用免疫组织化学染色的方法检测甲状腺肿瘤组织中galectin-3和CD44v6的表达.结果表明,galectin-3可作为甲状腺癌可靠的肿瘤标志物之一;CD44v6在甲状腺癌组织中的高表达与淋巴结转移密切相关.
作者：谭建；王任飞；惠京；方佩华 刊期： 2003年第06期
本试验对41例空腹血糖≥15 mmol/L,餐后血糖≥16.8 mmol/L的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗(IIT),治疗前后行糖负荷试验,并以放免法测胰岛素原、C肽.结果表明IIT降低空腹及餐后胰岛素原水平,改善β细胞功能.
作者：乔文颖；朱本章 刊期： 2003年第06期
作者：张家庆 刊期： 2003年第06期
目的探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)基因表达与乳头状甲状腺癌的关系.方法取甲状腺手术标本,包括乳头状甲状腺癌8例、桥本甲状腺炎7例、甲状腺腺瘤8例和正常甲状腺组织8例,提取其总RNA.分别进行RT-PCR扩增MMP-2、MMP-9、MMP-14、MMP-25与MMP-26基因,其产物经1%琼脂糖凝胶电泳后进行荧光强度扫描,并进行统计学分析,比较各种基因在不同组中的表达水平.结果在乳头状甲状腺癌组织中,MMP-2、MMP-9、MMP-14的表达阳性率及表达水平明显高于桥本甲状腺炎、甲状腺腺瘤和正常对照组(均P＜0.05),其它3组间差异则无显著性.MMP-25、MMP-26在4组甲状腺组织表达阳性率及表达水平都极低,4组间差异无显著性.结论 MMP-2、MMP-9、MMP-14在乳头状甲状腺癌中的表达增强很可能与乳头状甲状腺癌的发生有关.
作者：李慧云；吴增常 刊期： 2003年第06期
以RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中醛糖还原酶(AR)mRNA水平.2型糖尿病患者的PBMC AR mRNA水平与尿白蛋白排泄率呈正相关,提示AR活性与糖尿病肾病的发病机制有关.
作者：何敏慧；李红；李成江 刊期： 2003年第06期
目的探讨辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达的影响.方法体外培养人胎肾小球系膜细胞,在低糖(5.6 mmol/L)和高糖(30 mmol/L)环境下,加入辛伐他汀(10 μmol/L)、西拉普利(10 μmol/L)及辛伐他汀+西拉普利培养48 h后,分别测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原(酶免法和放免法)浓度及系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达水平(RT-PCR法).结果与低糖比较,高糖环境中系膜细胞过度增殖,TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达明显增高,细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原含量也显著升高.加入辛伐他汀和西拉普利后,高糖环境下系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA的表达明显降低,细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白含量也亦显著下降.合用辛伐他汀和西拉普利对系膜细胞TGF-β1表达的抑制作用较单独用上述两药更强.结论高糖可促进系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的表达,辛伐他汀和西拉普利可一定程度逆转高糖环境中系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的过度表达,并降低细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白的含量.
作者：杨涛；陈家伟；刘超；刘翠萍 刊期： 2003年第06期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
