谭建；王任飞；惠京；方佩华
利用多巴酚丁胺负荷超声心动图评价糖尿病患者左心功能早期变化,结果提示,新诊断2型糖尿病患者在无器质性心脏病表现时已存在心功能障碍,尤其是左心舒张功能障碍;多巴酚丁胺负荷可提高超声心动图对糖尿病患者早期左心功能障碍的检出率.
作者：倪海祥；罗苏生；董蓓莉；梁哲浩；张薛；杨雪辉；魏佳平；郑翠英 刊期： 2003年第06期
以重组人生长激素(rhGH)治疗12例青春发育后期女孩(年龄11～13岁)6个月,每日0.10～0.12 IU/kg rhGH治疗提高了他们的身高生长.
作者：杨立础；张宇；李温慈；滕龙 刊期： 2003年第06期
目的了解天津地区线粒体DNA点突变(3243A→G、3316G→A、3394T→C和3426A→G)与2型糖尿病的关系.方法对无血缘关系的478例2型糖尿病患者进行研究,同时选择430例无糖尿病家族史的糖耐量正常者作为对照,用PCR-RFLP筛选点突变.结果 2型糖尿病组3316点突变发生率为2.72%(13/478),3394点突变发生率为2.51%(12/478);两种点突变在对照组发生率分别为0和0.47%(2/430),两组比较差异均有显著性(P＜0.01或P＜0.05).2型糖尿病组3426点突变发生率为0.42%(2/478);对照组未见该突变,两组间差异无显著性.两组中皆未发现3243A→G突变.结论线粒体DNA 3316G→A和3394T→C突变与天津地区人群糖尿病的发病有关.
作者：于德民；于珮；刘德敏；王琨；汤新之 刊期： 2003年第06期
目的探讨对氧磷酯酶(paraoxonase,PON)1基因Q191R多态性与2型糖尿病合并高血压的关系.方法以PCR扩增目的片段,PCR产物用限制性内切酶AlwⅠ酶切和2%琼脂糖电泳分离.分光光度法检测血清PON活性.以放免法测定血清胰岛素和C肽.结果 (1)2型糖尿病合并高血压组QQ基因型和Q等位基因频率高于单纯2型糖尿病组(分别P＜0.05和P＜0.01);(2)不同等位基因和基因型血清PON活性差异存在显著性:Q等位基因携带者的血清PON活性低于R等位基因携带者的血清PON活性(P＜0.01),PON活性按以下基因型顺序增高QQ＜QR＜RR(P＜0.01);(3)不同疾病状态下血清PON活性差异存在显著性,2型糖尿病合并高血压组血清PON活性低于单纯2型糖尿病组、原发性高血压组及正常对照组(均P＜0.01);(4)Logistic回归分析表明,空腹血糖和PON活性是2型糖尿病合并高血压的独立变异危险因素.结论 PON1基因多态性通过改变血清PON活性而影响糖尿病合并高血压的发生.
作者：郝云玲；林丽香；陈刚 刊期： 2003年第06期
因果推理是自然科学和社会科学的支柱.在医学科研中进行客观正确的因果推理需对所研究的领域有广博的专业知识并具备有逻辑性严密的课题设计思路.相关分析的结果会对变量间的因果关系提供重要信息,然而相关并非就是因果关系.进行因果关系论证时要仔细考察所研究两变量相关的显著性和相关的强度,相关的量效关系,相关的一致性,相关的生物学合理性和时效关系及相关的特异性.明确的检验假设,合理的对象选择,可靠的实验方法,恰当的统计分析和正确的逻辑推理在因果推理研究中缺一不可.
作者：李光伟；史轶蘩 刊期： 2003年第06期
检测妊娠高血压综合征(妊高征)患者及正常孕妇血清睾酮(T)、游离睾酮(Tf)、硫酸脱氢表雄酮、雌二醇及性激素结合球蛋白的水平.结果显示妊高征组平均动脉压,T和Tf水平明显升高(均P＜0.001),雄激素(T和Tf)可能与妊高征的发病机制有关.
作者：牛秀敏；于波；刘金玲 刊期： 2003年第06期
糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病严重的急性并发症.本文主要讨论DKA和HHS的定义、死亡率、病理生理、诱因、主要临床表现、实验室检查和治疗原则.
作者：刘建民；赵咏桔 刊期： 2003年第06期
应用免疫组织化学染色的方法检测甲状腺肿瘤组织中galectin-3和CD44v6的表达.结果表明,galectin-3可作为甲状腺癌可靠的肿瘤标志物之一;CD44v6在甲状腺癌组织中的高表达与淋巴结转移密切相关.
作者：谭建；王任飞；惠京；方佩华 刊期： 2003年第06期
成肌细胞株C2C12与不同浓度的胰升糖素样肽1(GLP-1)共孵育,C2C12细胞通过GLP-1的作用可以产生胰岛素样物质.
作者：杨川；程桦；刘丹；朱蕾 刊期： 2003年第06期
目的探讨2型糖尿病患者腹部脂肪分布与瘦素和胰岛素抵抗的关系.方法 48例2型糖尿病患者均进行高胰岛素正血糖钳夹试验,根据体重指数(BMI)和葡萄糖利用率(GIR)将患者分为非肥胖型胰岛素敏感组(NIS,16例),非肥胖型胰岛素抵抗组(NIR,15例)和肥胖型胰岛素抵抗组(OIR,17例),同时测定血清瘦素,胰岛素水平和腹部脂肪面积.结果两非肥胖组(NIS和NIR)之间的BMI相似,但NIR组的GIR要明显低于NIS组,NIR组的内脏脂肪面积比NIS组明显增高,NIR组的瘦素水平在皮下脂肪校正之后与NIS组差异无显著性.OIR组的皮下脂肪,内脏脂肪和瘦素水平比非肥胖组(NIS和NIR)明显增高,OIR的GIR明显低于NIS和NIR组.多元回归分析显示,无论肥胖组还是非肥胖组,内脏脂肪是预测胰岛素抵抗的重要变量;皮下脂肪是血清瘦素水平的重要变量.结论两种代谢不同的脂肪分布是胰岛素抵抗和瘦素水平的决定因素.
作者：任颖；刘伟；黄钢；范吴强；黄定九；陆广华 刊期： 2003年第06期
目的探讨抗原特异调节的T细胞在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠自发性糖尿病中的作用.方法应用流式细胞计数仪辅以荧光标记组织相容性抗原Ⅱ类分子四聚体染色,从自发性糖尿病的NOD小鼠和非糖尿病的BALB/c小鼠中分离出谷氨酸脱羧酶(GAD)多肽特异性T细胞.分别应用抗原刺激试验、酶联免疫反应、细胞内细胞因子染色检测上述T细胞的细胞因子表达.后将上述T细胞给NOD/scid小鼠静脉注射,检测这些T细胞对糖尿病发生的影响.结果当用不同多肽诱导同一品系时,NOD小鼠T细胞分泌不等量的干扰素-γ,相似量的白介素(IL)-4和IL-10;BALB/c小鼠T细胞分泌类似量的细胞因子.当同一多肽诱导不同品系时,NOD小鼠T细胞较BALB/c小鼠T细胞分泌较少量的IL-2但较大量的IL-4和IL-10.这些NOD小鼠T细胞均可以有效地抑制NOD/scid小鼠的糖尿病发生.结论两种毗邻的GAD多肽诱导NOD小鼠产生的T细胞表达不同的细胞因子分泌类型,但这些NOD小鼠T细胞均可以有效地抑制NOD/scid小鼠的糖尿病,因此推论这些细胞为分泌独特细胞因子且抑制糖尿病的T调节细胞.
作者：彭永；Liu Chih-pin 刊期： 2003年第06期
分析22例无痛性亚急性甲状腺炎(PST)病例的临床特征,并与同期收治的其他甲状腺毒症的临床表现作一比较,结果显示PST是一种自限性疾病,应尽早作出正确诊断,以避免不适当的治疗.
作者：鲁瑾；邹大进；刘保海 刊期： 2003年第06期
胰岛素瘤是导致器质性低血糖症的主要病因之一,该病患者多表现为高胰岛素血症和低血糖,特别是在低血糖状态下出现血清胰岛素水平的不适当升高〔1,2〕.目前临床上常通过测定血清免疫反应性胰岛素(IRI)水平对胰岛素瘤进行定性诊断.
作者：张斌；夏维波；向红丁；黎明；杨爱民；张太平；杨堤 刊期： 2003年第06期
目的探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)基因表达与乳头状甲状腺癌的关系.方法取甲状腺手术标本,包括乳头状甲状腺癌8例、桥本甲状腺炎7例、甲状腺腺瘤8例和正常甲状腺组织8例,提取其总RNA.分别进行RT-PCR扩增MMP-2、MMP-9、MMP-14、MMP-25与MMP-26基因,其产物经1%琼脂糖凝胶电泳后进行荧光强度扫描,并进行统计学分析,比较各种基因在不同组中的表达水平.结果在乳头状甲状腺癌组织中,MMP-2、MMP-9、MMP-14的表达阳性率及表达水平明显高于桥本甲状腺炎、甲状腺腺瘤和正常对照组(均P＜0.05),其它3组间差异则无显著性.MMP-25、MMP-26在4组甲状腺组织表达阳性率及表达水平都极低,4组间差异无显著性.结论 MMP-2、MMP-9、MMP-14在乳头状甲状腺癌中的表达增强很可能与乳头状甲状腺癌的发生有关.
作者：李慧云；吴增常 刊期： 2003年第06期
以RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中醛糖还原酶(AR)mRNA水平.2型糖尿病患者的PBMC AR mRNA水平与尿白蛋白排泄率呈正相关,提示AR活性与糖尿病肾病的发病机制有关.
作者：何敏慧；李红；李成江 刊期： 2003年第06期
目的探讨过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和维甲类X受体(RXR)激动剂对人卵巢颗粒细胞芳香化酶活性的调节作用.方法测定人卵巢颗粒细胞(KGN)在PPARγ激动剂曲格列酮、吡格列酮和前列腺素J2以及RXR激动剂LG100268处理前后芳香化酶活性、雌酮(E1)的变化以及P450芳香化酶(P450arom)mRNA的表达水平.对P450arom启动子Ⅱ进行分析,以确定PPARγ和RXR是否直接抑制P450arom mRNA的转录.结果 (1)PPARγ激动剂和RXR激动剂均能显著抑制芳香化酶活性,两者结合使用抑制作用进一步增强并且使E1的生成减少;(2)芳香化酶活性的降低与P450arom mRNA水平下降有关;(3)PPARγ和RXR激动剂对1.0 kb长的P450arom启动子Ⅱ控制的荧光素酶蛋白无调节作用.结论 PPARγ和RXR激动剂对人卵巢颗粒细胞的芳香化酶活性和P450arom mRNA的水平有抑制作用.
作者：李明；母义明；汪保安；窦京涛；陆菊明；李江源；潘长玉 刊期： 2003年第06期
以竞争性RT-PCR研究骨质疏松模型大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达.结果表明这些骨质疏松大鼠的gp80和gp130 mRNA基因表达增加,该变化可能为雌激素丢失所致骨质疏松的形成机制之一.
作者：罗江；张秀珍 刊期： 2003年第06期
各种原因所致亚临床甲状腺功能减退(甲减)患者36例,经左旋甲状腺素治疗后,血清总胆固醇,低密度脂蛋白和甘油三酯较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01),有甲减症状的部分患者症状缓解.
作者：周仁；刘泽林 刊期： 2003年第06期
本研究分析了中国山东地区汉族人群Graves病患者与健康对照者白细胞介素-1α、4、6基因多态性.结果表明Graves病患者白细胞介素4(-590)c/t基因型和t等位基因频率均低于健康对照组.
作者：龚莹；蒋玲；江维岩；张晓黎；赖宏；武传龙 刊期： 2003年第06期
铁代谢紊乱引起的疾患是人类常见的疾病.生理条件下,人体主要通过调控小肠铁吸收保持机体铁稳态.近关于hepcidin的研究显示,这种肝脏合成的已知具有抗菌功能的多肽是控制小肠铁吸收,以及调节机体铁稳态的铁调节激素.肝脏hepcidin高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因,而hepcidin表达障碍可能是许多铁过负荷类疾病的起因.
作者：常彦忠；段相林；钱忠明 刊期： 2003年第06期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
