基质金属蛋白酶9基因多态性与2型糖尿病血管病变的相关性研究

1,25-(OH)2维生素D3对NOD小鼠的免疫干预作用

目的探讨1,25-(OH)2维生素D3[1,25-(OH2)D3]对环磷酰胺促发的NOD小鼠1型糖尿病的预防作用.方法取体重相近的4周龄NOD雌性小鼠20只在实验开始前均一次性腹腔注射环磷酰胺280 mg/kg以加速胰岛炎.分为两组,每组10只,干预组隔日腹腔注射1,25-(OH2)D3 5 μg/kg,对照组注射等量的花生油.30天实验结束时,观察糖尿病发生率,行HE染色观察胰岛炎程度,免疫组化观察bcl-2,bax在胰岛的表达,流式细胞仪定量测定脾脏T淋巴细胞的凋亡率.结果 1,25-(OH)2D3干预组糖尿病发病率较花生油对照组发病率低;1,25-(OH)2D3干预后血糖值较干预前显著下降(P＜0.01);干预组胰岛炎严重程度较花生油对照组明显减轻;胰岛细胞抑制凋亡的bcl-2基因的表达在1,25-(OH)2D3处理组高于花生油对照组,而促进凋亡的bax基因的表达在1,25-(OH)2D3组低于花生油对照组(均P＜0.05);1,25-(OH)2D3组脾淋巴细胞凋亡率为(32.31±7.01)%,而花生油对照组凋亡率为(24.19±7.70)%(P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3对环磷酰胺加速的NOD小鼠胰岛具有保护作用.

作者：常念欢；王丽娜；张志利 刊期： 2003年第06期

胰岛素对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活性及诱生型NOS mRNA表达的影响

目的观察胰岛素对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活性及诱生型NOS(iNOS)基因表达的影响.方法原代培养牛降主动脉内皮细胞,在不同浓度胰岛素条件下孵育24 h,用比色法检测NOS活性,用半定量RT-PCR检测内皮细胞iNOS mRNA表达.结果药理浓度胰岛素(10-7 mol/L)比生理浓度胰岛素(10-10 mol/L)条件下NOS活性及iNOS mRNA表达均显著增高(均P＜0.05).结论高胰岛素浓度状态下大血管病变可能与内皮细胞iNOS过度表达及合成一氧化氮功能异常有关.

作者：张慧；陈向芳；叶福林；刘志民 刊期： 2003年第06期

重庆市人群的微量白蛋白尿与代谢综合征的关系调查

目的探讨微量白蛋白尿(MAU)与代谢综合征(MS)的相关性.方法在重庆市城市职工健康体检人群中随机抽取30岁以上者457例,按美国国家胆固醇教育计划(NCEP-ATPⅢ,2001)提出的MS新诊断标准,分为正常对照组(NC组)、MS单项异常组(MS1组)、不完全MS组(MS2组)和完全MS组(MS3组).用化学发光法检测尿微量白蛋白,并与相关指标进行多元回归分析.结果本组人群中完全MS的患病率为17.5%.MS2组和MS3组HOMA-IR均高于NC组,差异有显著性(均P＜0.05),且年龄偏高,男性多于女性.MS3组伴有MAU者占18.8%,明显高于其它组;MS3组尿微量白蛋白排泄率(UAER)高于NC组(P＜0.05).且MS3组UAER与收缩压、餐后2 h血糖呈正相关.结论 NCEP-ATPⅢ(2001)中MS的诊断标准亦适用于中国人群,MAU是MS的关联因素.

作者：杜娟；张素华；任伟；包柄楠；王继旺；陈静；何军；粟绍初 刊期： 2003年第06期

谷氨酸脱羧酶特异调节的T细胞抑制NOD小鼠的自身免疫性糖尿病

目的探讨抗原特异调节的T细胞在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠自发性糖尿病中的作用.方法应用流式细胞计数仪辅以荧光标记组织相容性抗原Ⅱ类分子四聚体染色,从自发性糖尿病的NOD小鼠和非糖尿病的BALB/c小鼠中分离出谷氨酸脱羧酶(GAD)多肽特异性T细胞.分别应用抗原刺激试验、酶联免疫反应、细胞内细胞因子染色检测上述T细胞的细胞因子表达.后将上述T细胞给NOD/scid小鼠静脉注射,检测这些T细胞对糖尿病发生的影响.结果当用不同多肽诱导同一品系时,NOD小鼠T细胞分泌不等量的干扰素-γ,相似量的白介素(IL)-4和IL-10;BALB/c小鼠T细胞分泌类似量的细胞因子.当同一多肽诱导不同品系时,NOD小鼠T细胞较BALB/c小鼠T细胞分泌较少量的IL-2但较大量的IL-4和IL-10.这些NOD小鼠T细胞均可以有效地抑制NOD/scid小鼠的糖尿病发生.结论两种毗邻的GAD多肽诱导NOD小鼠产生的T细胞表达不同的细胞因子分泌类型,但这些NOD小鼠T细胞均可以有效地抑制NOD/scid小鼠的糖尿病,因此推论这些细胞为分泌独特细胞因子且抑制糖尿病的T调节细胞.

作者：彭永；Liu Chih-pin 刊期： 2003年第06期

血清骨特异性酸性磷酸酶的临床意义

血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)是反映骨吸收的一种标志物.本研究结果显示正常绝经后妇女血清TRAP-5b水平高于正常绝经前妇女(P＜0.05),绝经后骨质疏松的妇女高于正常绝经后妇女(P＜0.05),骨折、糖尿病、肾病等患者高于相应的对照者(P＜0.05或P＜0.01).

作者：薛延；张海文；杨立红；王芊；郭三巧 刊期： 2003年第06期

左旋甲状腺素治疗对亚临床甲状腺功能减退患者血脂和症状影响

各种原因所致亚临床甲状腺功能减退(甲减)患者36例,经左旋甲状腺素治疗后,血清总胆固醇,低密度脂蛋白和甘油三酯较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01),有甲减症状的部分患者症状缓解.

作者：周仁；刘泽林 刊期： 2003年第06期

重组人生长激素治疗对青春发育后期女孩身高的影响

以重组人生长激素(rhGH)治疗12例青春发育后期女孩(年龄11～13岁)6个月,每日0.10～0.12 IU/kg rhGH治疗提高了他们的身高生长.

作者：杨立础；张宇；李温慈；滕龙 刊期： 2003年第06期

2型糖尿病患者左心室功能评价的临床研究

利用多巴酚丁胺负荷超声心动图评价糖尿病患者左心功能早期变化,结果提示,新诊断2型糖尿病患者在无器质性心脏病表现时已存在心功能障碍,尤其是左心舒张功能障碍;多巴酚丁胺负荷可提高超声心动图对糖尿病患者早期左心功能障碍的检出率.

作者：倪海祥；罗苏生；董蓓莉；梁哲浩；张薛；杨雪辉；魏佳平；郑翠英 刊期： 2003年第06期

Hepcidin和铁稳态

铁代谢紊乱引起的疾患是人类常见的疾病.生理条件下,人体主要通过调控小肠铁吸收保持机体铁稳态.近关于hepcidin的研究显示,这种肝脏合成的已知具有抗菌功能的多肽是控制小肠铁吸收,以及调节机体铁稳态的铁调节激素.肝脏hepcidin高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因,而hepcidin表达障碍可能是许多铁过负荷类疾病的起因.

作者：常彦忠；段相林；钱忠明 刊期： 2003年第06期

应重视临床科研中的因果推理--也谈相关因素、预测因素和危险因素

因果推理是自然科学和社会科学的支柱.在医学科研中进行客观正确的因果推理需对所研究的领域有广博的专业知识并具备有逻辑性严密的课题设计思路.相关分析的结果会对变量间的因果关系提供重要信息,然而相关并非就是因果关系.进行因果关系论证时要仔细考察所研究两变量相关的显著性和相关的强度,相关的量效关系,相关的一致性,相关的生物学合理性和时效关系及相关的特异性.明确的检验假设,合理的对象选择,可靠的实验方法,恰当的统计分析和正确的逻辑推理在因果推理研究中缺一不可.

作者：李光伟；史轶蘩 刊期： 2003年第06期

凝集素相关分子的表达在甲状腺癌诊断中的意义

应用免疫组织化学染色的方法检测甲状腺肿瘤组织中galectin-3和CD44v6的表达.结果表明,galectin-3可作为甲状腺癌可靠的肿瘤标志物之一;CD44v6在甲状腺癌组织中的高表达与淋巴结转移密切相关.

作者：谭建；王任飞；惠京；方佩华 刊期： 2003年第06期

无痛性亚急性甲状腺炎22例临床分析

分析22例无痛性亚急性甲状腺炎(PST)病例的临床特征,并与同期收治的其他甲状腺毒症的临床表现作一比较,结果显示PST是一种自限性疾病,应尽早作出正确诊断,以避免不适当的治疗.

作者：鲁瑾；邹大进；刘保海 刊期： 2003年第06期

五种基质金属蛋白酶基因在乳头状甲状腺癌中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)基因表达与乳头状甲状腺癌的关系.方法取甲状腺手术标本,包括乳头状甲状腺癌8例、桥本甲状腺炎7例、甲状腺腺瘤8例和正常甲状腺组织8例,提取其总RNA.分别进行RT-PCR扩增MMP-2、MMP-9、MMP-14、MMP-25与MMP-26基因,其产物经1%琼脂糖凝胶电泳后进行荧光强度扫描,并进行统计学分析,比较各种基因在不同组中的表达水平.结果在乳头状甲状腺癌组织中,MMP-2、MMP-9、MMP-14的表达阳性率及表达水平明显高于桥本甲状腺炎、甲状腺腺瘤和正常对照组(均P＜0.05),其它3组间差异则无显著性.MMP-25、MMP-26在4组甲状腺组织表达阳性率及表达水平都极低,4组间差异无显著性.结论 MMP-2、MMP-9、MMP-14在乳头状甲状腺癌中的表达增强很可能与乳头状甲状腺癌的发生有关.

作者：李慧云；吴增常 刊期： 2003年第06期

小檗碱对脂肪细胞葡萄糖转运的影响及其机制研究

目的观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运的影响,并探讨其机制.方法以葡萄糖氧化酶法检测细胞的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以免疫共沉淀和蛋白免疫印迹检测蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)活性,以Northern印迹检测c-Cbl相关蛋白(CAP)mRNA的表达.结果 0.1～200 μmol/L小檗碱显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗,呈剂量依赖效应,其作用不需要胰岛素的存在;0.1～10 μmol/L小檗碱显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运,在其作用2 h后,葡萄糖转运即显著增加,至12 h时,其作用趋近大;免疫共沉淀和蛋白免疫印迹结果显示,小檗碱并未增强Akt激酶活性;Northern印迹结果显示,小檗碱明显降低CAP mRNA的表达.结论脂肪细胞是小檗碱的重要靶细胞,小檗碱显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗,可能并非通过已知的胰岛素信号转导途径.

作者：周丽斌；陈名道；宋怀东；杨颖；王晓；唐金凤；李凤英；李荣英；许曼音；陈家伦 刊期： 2003年第06期

骨质疏松大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达

以竞争性RT-PCR研究骨质疏松模型大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达.结果表明这些骨质疏松大鼠的gp80和gp130 mRNA基因表达增加,该变化可能为雌激素丢失所致骨质疏松的形成机制之一.

作者：罗江；张秀珍 刊期： 2003年第06期

妊娠高血压综合征患者血雄激素水平的观察

检测妊娠高血压综合征(妊高征)患者及正常孕妇血清睾酮(T)、游离睾酮(Tf)、硫酸脱氢表雄酮、雌二醇及性激素结合球蛋白的水平.结果显示妊高征组平均动脉压,T和Tf水平明显升高(均P＜0.001),雄激素(T和Tf)可能与妊高征的发病机制有关.

作者：牛秀敏；于波；刘金玲 刊期： 2003年第06期

血肿瘤坏死因子α的单位究竟是多少?

作者：张家庆 刊期： 2003年第06期

对氧磷酯酶1基因Q191R多态性与2型糖尿病合并高血压的关系

目的探讨对氧磷酯酶(paraoxonase,PON)1基因Q191R多态性与2型糖尿病合并高血压的关系.方法以PCR扩增目的片段,PCR产物用限制性内切酶AlwⅠ酶切和2%琼脂糖电泳分离.分光光度法检测血清PON活性.以放免法测定血清胰岛素和C肽.结果 (1)2型糖尿病合并高血压组QQ基因型和Q等位基因频率高于单纯2型糖尿病组(分别P＜0.05和P＜0.01);(2)不同等位基因和基因型血清PON活性差异存在显著性:Q等位基因携带者的血清PON活性低于R等位基因携带者的血清PON活性(P＜0.01),PON活性按以下基因型顺序增高QQ＜QR＜RR(P＜0.01);(3)不同疾病状态下血清PON活性差异存在显著性,2型糖尿病合并高血压组血清PON活性低于单纯2型糖尿病组、原发性高血压组及正常对照组(均P＜0.01);(4)Logistic回归分析表明,空腹血糖和PON活性是2型糖尿病合并高血压的独立变异危险因素.结论 PON1基因多态性通过改变血清PON活性而影响糖尿病合并高血压的发生.

作者：郝云玲；林丽香；陈刚 刊期： 2003年第06期

胸腺类癌致异位ACTH综合征

目的总结胸腺类癌引起的异位ACTH综合征临床表现,提高对此综合征的诊断率.方法分析6例患者的临床表现,尤其是非典型胸腺类癌所致异位ACTH综合征的症状和体征、实验室相关测定值以及影像学表现.结果 6例患者均行胸腺肿瘤切除术并经病理证实为胸腺类癌导致异位ACTH综合征.结论有明确库欣综合征临床表现,且伴有低血钾,浮肿,蛋白尿且出现不能解释的8 mg地塞米松抑制试验不被抑制,均应考虑异位ACTH综合征,胸腺类癌是异位ACTH综合征的可能病因.

作者：王卫庆；赵红燕；陈瑛；孙首悦；毕宇芳；汤正义；赵咏桔；姚晓虹；方文强；陈中元；陈克敏；金晓龙；胡仁明；罗敏；宁光 刊期： 2003年第06期

2型糖尿病中线粒体DNA的3316G→A和3394T→C点突变

目的了解天津地区线粒体DNA点突变(3243A→G、3316G→A、3394T→C和3426A→G)与2型糖尿病的关系.方法对无血缘关系的478例2型糖尿病患者进行研究,同时选择430例无糖尿病家族史的糖耐量正常者作为对照,用PCR-RFLP筛选点突变.结果 2型糖尿病组3316点突变发生率为2.72%(13/478),3394点突变发生率为2.51%(12/478);两种点突变在对照组发生率分别为0和0.47%(2/430),两组比较差异均有显著性(P＜0.01或P＜0.05).2型糖尿病组3426点突变发生率为0.42%(2/478);对照组未见该突变,两组间差异无显著性.两组中皆未发现3243A→G突变.结论线粒体DNA 3316G→A和3394T→C突变与天津地区人群糖尿病的发病有关.

作者：于德民；于珮；刘德敏；王琨；汤新之 刊期： 2003年第06期