郝云玲；林丽香；陈刚
各种原因所致亚临床甲状腺功能减退(甲减)患者36例,经左旋甲状腺素治疗后,血清总胆固醇,低密度脂蛋白和甘油三酯较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01),有甲减症状的部分患者症状缓解.
作者：周仁；刘泽林 刊期： 2003年第06期
目的观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运的影响,并探讨其机制.方法以葡萄糖氧化酶法检测细胞的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以免疫共沉淀和蛋白免疫印迹检测蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)活性,以Northern印迹检测c-Cbl相关蛋白(CAP)mRNA的表达.结果 0.1～200 μmol/L小檗碱显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗,呈剂量依赖效应,其作用不需要胰岛素的存在;0.1～10 μmol/L小檗碱显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运,在其作用2 h后,葡萄糖转运即显著增加,至12 h时,其作用趋近大;免疫共沉淀和蛋白免疫印迹结果显示,小檗碱并未增强Akt激酶活性;Northern印迹结果显示,小檗碱明显降低CAP mRNA的表达.结论脂肪细胞是小檗碱的重要靶细胞,小檗碱显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗,可能并非通过已知的胰岛素信号转导途径.
作者：周丽斌；陈名道；宋怀东；杨颖；王晓；唐金凤；李凤英；李荣英；许曼音；陈家伦 刊期： 2003年第06期
胰岛素瘤是导致器质性低血糖症的主要病因之一,该病患者多表现为高胰岛素血症和低血糖,特别是在低血糖状态下出现血清胰岛素水平的不适当升高〔1,2〕.目前临床上常通过测定血清免疫反应性胰岛素(IRI)水平对胰岛素瘤进行定性诊断.
作者：张斌；夏维波；向红丁；黎明；杨爱民；张太平；杨堤 刊期： 2003年第06期
血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)是反映骨吸收的一种标志物.本研究结果显示正常绝经后妇女血清TRAP-5b水平高于正常绝经前妇女(P＜0.05),绝经后骨质疏松的妇女高于正常绝经后妇女(P＜0.05),骨折、糖尿病、肾病等患者高于相应的对照者(P＜0.05或P＜0.01).
作者：薛延；张海文；杨立红；王芊；郭三巧 刊期： 2003年第06期
利用多巴酚丁胺负荷超声心动图评价糖尿病患者左心功能早期变化,结果提示,新诊断2型糖尿病患者在无器质性心脏病表现时已存在心功能障碍,尤其是左心舒张功能障碍;多巴酚丁胺负荷可提高超声心动图对糖尿病患者早期左心功能障碍的检出率.
作者：倪海祥；罗苏生；董蓓莉；梁哲浩；张薛；杨雪辉；魏佳平；郑翠英 刊期： 2003年第06期
目的探讨对氧磷酯酶(paraoxonase,PON)1基因Q191R多态性与2型糖尿病合并高血压的关系.方法以PCR扩增目的片段,PCR产物用限制性内切酶AlwⅠ酶切和2%琼脂糖电泳分离.分光光度法检测血清PON活性.以放免法测定血清胰岛素和C肽.结果 (1)2型糖尿病合并高血压组QQ基因型和Q等位基因频率高于单纯2型糖尿病组(分别P＜0.05和P＜0.01);(2)不同等位基因和基因型血清PON活性差异存在显著性:Q等位基因携带者的血清PON活性低于R等位基因携带者的血清PON活性(P＜0.01),PON活性按以下基因型顺序增高QQ＜QR＜RR(P＜0.01);(3)不同疾病状态下血清PON活性差异存在显著性,2型糖尿病合并高血压组血清PON活性低于单纯2型糖尿病组、原发性高血压组及正常对照组(均P＜0.01);(4)Logistic回归分析表明,空腹血糖和PON活性是2型糖尿病合并高血压的独立变异危险因素.结论 PON1基因多态性通过改变血清PON活性而影响糖尿病合并高血压的发生.
作者：郝云玲；林丽香；陈刚 刊期： 2003年第06期
检测妊娠高血压综合征(妊高征)患者及正常孕妇血清睾酮(T)、游离睾酮(Tf)、硫酸脱氢表雄酮、雌二醇及性激素结合球蛋白的水平.结果显示妊高征组平均动脉压,T和Tf水平明显升高(均P＜0.001),雄激素(T和Tf)可能与妊高征的发病机制有关.
作者：牛秀敏；于波；刘金玲 刊期： 2003年第06期
糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病严重的急性并发症.本文主要讨论DKA和HHS的定义、死亡率、病理生理、诱因、主要临床表现、实验室检查和治疗原则.
作者：刘建民；赵咏桔 刊期： 2003年第06期
甲状旁腺癌(Parathyroid carcinoma,PTC)发病率相对较低,占原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的0.1%～5%〔1-3〕,国内文献已报道56例.本院在收治的33例PHPT中有2例PTC.现报道如下,并结合文献进行讨论.
作者：徐少明；王平；郑毅雄；崔龙；陈培辉 刊期： 2003年第06期
以重组人生长激素(rhGH)治疗12例青春发育后期女孩(年龄11～13岁)6个月,每日0.10～0.12 IU/kg rhGH治疗提高了他们的身高生长.
作者：杨立础；张宇；李温慈；滕龙 刊期： 2003年第06期
本试验对41例空腹血糖≥15 mmol/L,餐后血糖≥16.8 mmol/L的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗(IIT),治疗前后行糖负荷试验,并以放免法测胰岛素原、C肽.结果表明IIT降低空腹及餐后胰岛素原水平,改善β细胞功能.
作者：乔文颖；朱本章 刊期： 2003年第06期
应用免疫组织化学染色的方法检测甲状腺肿瘤组织中galectin-3和CD44v6的表达.结果表明,galectin-3可作为甲状腺癌可靠的肿瘤标志物之一;CD44v6在甲状腺癌组织中的高表达与淋巴结转移密切相关.
作者：谭建；王任飞；惠京；方佩华 刊期： 2003年第06期
以竞争性RT-PCR研究骨质疏松模型大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达.结果表明这些骨质疏松大鼠的gp80和gp130 mRNA基因表达增加,该变化可能为雌激素丢失所致骨质疏松的形成机制之一.
作者：罗江；张秀珍 刊期： 2003年第06期
目的观察胰岛素对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活性及诱生型NOS(iNOS)基因表达的影响.方法原代培养牛降主动脉内皮细胞,在不同浓度胰岛素条件下孵育24 h,用比色法检测NOS活性,用半定量RT-PCR检测内皮细胞iNOS mRNA表达.结果药理浓度胰岛素(10-7 mol/L)比生理浓度胰岛素(10-10 mol/L)条件下NOS活性及iNOS mRNA表达均显著增高(均P＜0.05).结论高胰岛素浓度状态下大血管病变可能与内皮细胞iNOS过度表达及合成一氧化氮功能异常有关.
作者：张慧；陈向芳；叶福林；刘志民 刊期： 2003年第06期
以放免法测定118例正常孕妇和31例健康未孕妇女血清W物质浓度.孕妇血清中W物质浓度明显高于未孕妇女,孕妇按照妊娠早、中、晚期分组,结果显示,随着孕期的增加血清中W物质浓度逐渐升高.
作者：陈秋松；方佩华；张宝泉；张志友；牛秀敏；张慧英；董陆平；王爱萍 刊期： 2003年第06期
目的探讨辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达的影响.方法体外培养人胎肾小球系膜细胞,在低糖(5.6 mmol/L)和高糖(30 mmol/L)环境下,加入辛伐他汀(10 μmol/L)、西拉普利(10 μmol/L)及辛伐他汀+西拉普利培养48 h后,分别测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原(酶免法和放免法)浓度及系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达水平(RT-PCR法).结果与低糖比较,高糖环境中系膜细胞过度增殖,TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达明显增高,细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原含量也显著升高.加入辛伐他汀和西拉普利后,高糖环境下系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA的表达明显降低,细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白含量也亦显著下降.合用辛伐他汀和西拉普利对系膜细胞TGF-β1表达的抑制作用较单独用上述两药更强.结论高糖可促进系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的表达,辛伐他汀和西拉普利可一定程度逆转高糖环境中系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的过度表达,并降低细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白的含量.
作者：杨涛；陈家伟；刘超；刘翠萍 刊期： 2003年第06期
目的探讨1,25-(OH)2维生素D3[1,25-(OH2)D3]对环磷酰胺促发的NOD小鼠1型糖尿病的预防作用.方法取体重相近的4周龄NOD雌性小鼠20只在实验开始前均一次性腹腔注射环磷酰胺280 mg/kg以加速胰岛炎.分为两组,每组10只,干预组隔日腹腔注射1,25-(OH2)D3 5 μg/kg,对照组注射等量的花生油.30天实验结束时,观察糖尿病发生率,行HE染色观察胰岛炎程度,免疫组化观察bcl-2,bax在胰岛的表达,流式细胞仪定量测定脾脏T淋巴细胞的凋亡率.结果 1,25-(OH)2D3干预组糖尿病发病率较花生油对照组发病率低;1,25-(OH)2D3干预后血糖值较干预前显著下降(P＜0.01);干预组胰岛炎严重程度较花生油对照组明显减轻;胰岛细胞抑制凋亡的bcl-2基因的表达在1,25-(OH)2D3处理组高于花生油对照组,而促进凋亡的bax基因的表达在1,25-(OH)2D3组低于花生油对照组(均P＜0.05);1,25-(OH)2D3组脾淋巴细胞凋亡率为(32.31±7.01)%,而花生油对照组凋亡率为(24.19±7.70)%(P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3对环磷酰胺加速的NOD小鼠胰岛具有保护作用.
作者：常念欢；王丽娜；张志利 刊期： 2003年第06期
目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因C-1562T多态性与2型糖尿病血管病变的关系.方法运用PCR-RFLP检测110名健康对照者和450例2型糖尿病(DM)患者(其中单纯2型DM者100例、大血管病变者120例、糖尿病肾病(DN)患者130例、糖尿病视网膜病变患者100例)的MMP-9基因型,比较各组的基因型和等位基因频率.结果 (1)所有糖尿病视网膜病变患者的基因型均为CC型.(2)与对照组和单纯2型DM组相比,大血管病变组的T基因型和T等位基因频率显著升高,而DN组的TT基因型和T等位基因频率明显下降.(3)Logistic回归分析显示MMP-9 T等位基因、血清MMP-9、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)是大血管病变发生的危险因素;尿白蛋白排泄率、脂蛋白(a)、HbA1C是DN发生的危险因素.结论 MMP-9基因C-1562T多态性与2型DM血管病变的发生有关,T等位基因是大血管病变的易感基因,是DN的保护基因.
作者：刘宽芝；陈雅静；王战建；李玉坤；温进坤 刊期： 2003年第06期
目的探讨过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和维甲类X受体(RXR)激动剂对人卵巢颗粒细胞芳香化酶活性的调节作用.方法测定人卵巢颗粒细胞(KGN)在PPARγ激动剂曲格列酮、吡格列酮和前列腺素J2以及RXR激动剂LG100268处理前后芳香化酶活性、雌酮(E1)的变化以及P450芳香化酶(P450arom)mRNA的表达水平.对P450arom启动子Ⅱ进行分析,以确定PPARγ和RXR是否直接抑制P450arom mRNA的转录.结果 (1)PPARγ激动剂和RXR激动剂均能显著抑制芳香化酶活性,两者结合使用抑制作用进一步增强并且使E1的生成减少;(2)芳香化酶活性的降低与P450arom mRNA水平下降有关;(3)PPARγ和RXR激动剂对1.0 kb长的P450arom启动子Ⅱ控制的荧光素酶蛋白无调节作用.结论 PPARγ和RXR激动剂对人卵巢颗粒细胞的芳香化酶活性和P450arom mRNA的水平有抑制作用.
作者：李明；母义明；汪保安；窦京涛；陆菊明；李江源；潘长玉 刊期： 2003年第06期
本研究分析了中国山东地区汉族人群Graves病患者与健康对照者白细胞介素-1α、4、6基因多态性.结果表明Graves病患者白细胞介素4(-590)c/t基因型和t等位基因频率均低于健康对照组.
作者：龚莹；蒋玲；江维岩；张晓黎；赖宏；武传龙 刊期： 2003年第06期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
