张慧；陈向芳；叶福林；刘志民
目的观察胰岛素对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活性及诱生型NOS(iNOS)基因表达的影响.方法原代培养牛降主动脉内皮细胞,在不同浓度胰岛素条件下孵育24 h,用比色法检测NOS活性,用半定量RT-PCR检测内皮细胞iNOS mRNA表达.结果药理浓度胰岛素(10-7 mol/L)比生理浓度胰岛素(10-10 mol/L)条件下NOS活性及iNOS mRNA表达均显著增高(均P＜0.05).结论高胰岛素浓度状态下大血管病变可能与内皮细胞iNOS过度表达及合成一氧化氮功能异常有关.
作者：张慧；陈向芳；叶福林；刘志民 刊期： 2003年第06期
目的探讨1,25-(OH)2维生素D3[1,25-(OH2)D3]对环磷酰胺促发的NOD小鼠1型糖尿病的预防作用.方法取体重相近的4周龄NOD雌性小鼠20只在实验开始前均一次性腹腔注射环磷酰胺280 mg/kg以加速胰岛炎.分为两组,每组10只,干预组隔日腹腔注射1,25-(OH2)D3 5 μg/kg,对照组注射等量的花生油.30天实验结束时,观察糖尿病发生率,行HE染色观察胰岛炎程度,免疫组化观察bcl-2,bax在胰岛的表达,流式细胞仪定量测定脾脏T淋巴细胞的凋亡率.结果 1,25-(OH)2D3干预组糖尿病发病率较花生油对照组发病率低;1,25-(OH)2D3干预后血糖值较干预前显著下降(P＜0.01);干预组胰岛炎严重程度较花生油对照组明显减轻;胰岛细胞抑制凋亡的bcl-2基因的表达在1,25-(OH)2D3处理组高于花生油对照组,而促进凋亡的bax基因的表达在1,25-(OH)2D3组低于花生油对照组(均P＜0.05);1,25-(OH)2D3组脾淋巴细胞凋亡率为(32.31±7.01)%,而花生油对照组凋亡率为(24.19±7.70)%(P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3对环磷酰胺加速的NOD小鼠胰岛具有保护作用.
作者：常念欢；王丽娜；张志利 刊期： 2003年第06期
因果推理是自然科学和社会科学的支柱.在医学科研中进行客观正确的因果推理需对所研究的领域有广博的专业知识并具备有逻辑性严密的课题设计思路.相关分析的结果会对变量间的因果关系提供重要信息,然而相关并非就是因果关系.进行因果关系论证时要仔细考察所研究两变量相关的显著性和相关的强度,相关的量效关系,相关的一致性,相关的生物学合理性和时效关系及相关的特异性.明确的检验假设,合理的对象选择,可靠的实验方法,恰当的统计分析和正确的逻辑推理在因果推理研究中缺一不可.
作者：李光伟；史轶蘩 刊期： 2003年第06期
利用多巴酚丁胺负荷超声心动图评价糖尿病患者左心功能早期变化,结果提示,新诊断2型糖尿病患者在无器质性心脏病表现时已存在心功能障碍,尤其是左心舒张功能障碍;多巴酚丁胺负荷可提高超声心动图对糖尿病患者早期左心功能障碍的检出率.
作者：倪海祥；罗苏生；董蓓莉；梁哲浩；张薛；杨雪辉；魏佳平；郑翠英 刊期： 2003年第06期
目的探讨过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和维甲类X受体(RXR)激动剂对人卵巢颗粒细胞芳香化酶活性的调节作用.方法测定人卵巢颗粒细胞(KGN)在PPARγ激动剂曲格列酮、吡格列酮和前列腺素J2以及RXR激动剂LG100268处理前后芳香化酶活性、雌酮(E1)的变化以及P450芳香化酶(P450arom)mRNA的表达水平.对P450arom启动子Ⅱ进行分析,以确定PPARγ和RXR是否直接抑制P450arom mRNA的转录.结果 (1)PPARγ激动剂和RXR激动剂均能显著抑制芳香化酶活性,两者结合使用抑制作用进一步增强并且使E1的生成减少;(2)芳香化酶活性的降低与P450arom mRNA水平下降有关;(3)PPARγ和RXR激动剂对1.0 kb长的P450arom启动子Ⅱ控制的荧光素酶蛋白无调节作用.结论 PPARγ和RXR激动剂对人卵巢颗粒细胞的芳香化酶活性和P450arom mRNA的水平有抑制作用.
作者：李明；母义明；汪保安；窦京涛；陆菊明；李江源；潘长玉 刊期： 2003年第06期
铁代谢紊乱引起的疾患是人类常见的疾病.生理条件下,人体主要通过调控小肠铁吸收保持机体铁稳态.近关于hepcidin的研究显示,这种肝脏合成的已知具有抗菌功能的多肽是控制小肠铁吸收,以及调节机体铁稳态的铁调节激素.肝脏hepcidin高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因,而hepcidin表达障碍可能是许多铁过负荷类疾病的起因.
作者：常彦忠；段相林；钱忠明 刊期： 2003年第06期
胰岛素瘤是导致器质性低血糖症的主要病因之一,该病患者多表现为高胰岛素血症和低血糖,特别是在低血糖状态下出现血清胰岛素水平的不适当升高〔1,2〕.目前临床上常通过测定血清免疫反应性胰岛素(IRI)水平对胰岛素瘤进行定性诊断.
作者：张斌；夏维波；向红丁；黎明；杨爱民；张太平；杨堤 刊期： 2003年第06期
以竞争性RT-PCR研究骨质疏松模型大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达.结果表明这些骨质疏松大鼠的gp80和gp130 mRNA基因表达增加,该变化可能为雌激素丢失所致骨质疏松的形成机制之一.
作者：罗江；张秀珍 刊期： 2003年第06期
分析22例无痛性亚急性甲状腺炎(PST)病例的临床特征,并与同期收治的其他甲状腺毒症的临床表现作一比较,结果显示PST是一种自限性疾病,应尽早作出正确诊断,以避免不适当的治疗.
作者：鲁瑾；邹大进；刘保海 刊期： 2003年第06期
检测妊娠高血压综合征(妊高征)患者及正常孕妇血清睾酮(T)、游离睾酮(Tf)、硫酸脱氢表雄酮、雌二醇及性激素结合球蛋白的水平.结果显示妊高征组平均动脉压,T和Tf水平明显升高(均P＜0.001),雄激素(T和Tf)可能与妊高征的发病机制有关.
作者：牛秀敏；于波；刘金玲 刊期： 2003年第06期
血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)是反映骨吸收的一种标志物.本研究结果显示正常绝经后妇女血清TRAP-5b水平高于正常绝经前妇女(P＜0.05),绝经后骨质疏松的妇女高于正常绝经后妇女(P＜0.05),骨折、糖尿病、肾病等患者高于相应的对照者(P＜0.05或P＜0.01).
作者：薛延；张海文；杨立红；王芊；郭三巧 刊期： 2003年第06期
目的探讨2型糖尿病患者腹部脂肪分布与瘦素和胰岛素抵抗的关系.方法 48例2型糖尿病患者均进行高胰岛素正血糖钳夹试验,根据体重指数(BMI)和葡萄糖利用率(GIR)将患者分为非肥胖型胰岛素敏感组(NIS,16例),非肥胖型胰岛素抵抗组(NIR,15例)和肥胖型胰岛素抵抗组(OIR,17例),同时测定血清瘦素,胰岛素水平和腹部脂肪面积.结果两非肥胖组(NIS和NIR)之间的BMI相似,但NIR组的GIR要明显低于NIS组,NIR组的内脏脂肪面积比NIS组明显增高,NIR组的瘦素水平在皮下脂肪校正之后与NIS组差异无显著性.OIR组的皮下脂肪,内脏脂肪和瘦素水平比非肥胖组(NIS和NIR)明显增高,OIR的GIR明显低于NIS和NIR组.多元回归分析显示,无论肥胖组还是非肥胖组,内脏脂肪是预测胰岛素抵抗的重要变量;皮下脂肪是血清瘦素水平的重要变量.结论两种代谢不同的脂肪分布是胰岛素抵抗和瘦素水平的决定因素.
作者：任颖；刘伟；黄钢；范吴强；黄定九；陆广华 刊期： 2003年第06期
目的了解天津地区线粒体DNA点突变(3243A→G、3316G→A、3394T→C和3426A→G)与2型糖尿病的关系.方法对无血缘关系的478例2型糖尿病患者进行研究,同时选择430例无糖尿病家族史的糖耐量正常者作为对照,用PCR-RFLP筛选点突变.结果 2型糖尿病组3316点突变发生率为2.72%(13/478),3394点突变发生率为2.51%(12/478);两种点突变在对照组发生率分别为0和0.47%(2/430),两组比较差异均有显著性(P＜0.01或P＜0.05).2型糖尿病组3426点突变发生率为0.42%(2/478);对照组未见该突变,两组间差异无显著性.两组中皆未发现3243A→G突变.结论线粒体DNA 3316G→A和3394T→C突变与天津地区人群糖尿病的发病有关.
作者：于德民；于珮；刘德敏；王琨；汤新之 刊期： 2003年第06期
以RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中醛糖还原酶(AR)mRNA水平.2型糖尿病患者的PBMC AR mRNA水平与尿白蛋白排泄率呈正相关,提示AR活性与糖尿病肾病的发病机制有关.
作者：何敏慧；李红；李成江 刊期： 2003年第06期
目的探讨对氧磷酯酶(paraoxonase,PON)1基因Q191R多态性与2型糖尿病合并高血压的关系.方法以PCR扩增目的片段,PCR产物用限制性内切酶AlwⅠ酶切和2%琼脂糖电泳分离.分光光度法检测血清PON活性.以放免法测定血清胰岛素和C肽.结果 (1)2型糖尿病合并高血压组QQ基因型和Q等位基因频率高于单纯2型糖尿病组(分别P＜0.05和P＜0.01);(2)不同等位基因和基因型血清PON活性差异存在显著性:Q等位基因携带者的血清PON活性低于R等位基因携带者的血清PON活性(P＜0.01),PON活性按以下基因型顺序增高QQ＜QR＜RR(P＜0.01);(3)不同疾病状态下血清PON活性差异存在显著性,2型糖尿病合并高血压组血清PON活性低于单纯2型糖尿病组、原发性高血压组及正常对照组(均P＜0.01);(4)Logistic回归分析表明,空腹血糖和PON活性是2型糖尿病合并高血压的独立变异危险因素.结论 PON1基因多态性通过改变血清PON活性而影响糖尿病合并高血压的发生.
作者：郝云玲；林丽香；陈刚 刊期： 2003年第06期
目的探讨微量白蛋白尿(MAU)与代谢综合征(MS)的相关性.方法在重庆市城市职工健康体检人群中随机抽取30岁以上者457例,按美国国家胆固醇教育计划(NCEP-ATPⅢ,2001)提出的MS新诊断标准,分为正常对照组(NC组)、MS单项异常组(MS1组)、不完全MS组(MS2组)和完全MS组(MS3组).用化学发光法检测尿微量白蛋白,并与相关指标进行多元回归分析.结果本组人群中完全MS的患病率为17.5%.MS2组和MS3组HOMA-IR均高于NC组,差异有显著性(均P＜0.05),且年龄偏高,男性多于女性.MS3组伴有MAU者占18.8%,明显高于其它组;MS3组尿微量白蛋白排泄率(UAER)高于NC组(P＜0.05).且MS3组UAER与收缩压、餐后2 h血糖呈正相关.结论 NCEP-ATPⅢ(2001)中MS的诊断标准亦适用于中国人群,MAU是MS的关联因素.
作者：杜娟；张素华；任伟；包柄楠；王继旺；陈静；何军；粟绍初 刊期： 2003年第06期
作者：张家庆 刊期： 2003年第06期
以重组人生长激素(rhGH)治疗12例青春发育后期女孩(年龄11～13岁)6个月,每日0.10～0.12 IU/kg rhGH治疗提高了他们的身高生长.
作者：杨立础；张宇；李温慈；滕龙 刊期： 2003年第06期
目的探讨辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达的影响.方法体外培养人胎肾小球系膜细胞,在低糖(5.6 mmol/L)和高糖(30 mmol/L)环境下,加入辛伐他汀(10 μmol/L)、西拉普利(10 μmol/L)及辛伐他汀+西拉普利培养48 h后,分别测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原(酶免法和放免法)浓度及系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达水平(RT-PCR法).结果与低糖比较,高糖环境中系膜细胞过度增殖,TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达明显增高,细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原含量也显著升高.加入辛伐他汀和西拉普利后,高糖环境下系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA的表达明显降低,细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白含量也亦显著下降.合用辛伐他汀和西拉普利对系膜细胞TGF-β1表达的抑制作用较单独用上述两药更强.结论高糖可促进系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的表达,辛伐他汀和西拉普利可一定程度逆转高糖环境中系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的过度表达,并降低细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白的含量.
作者：杨涛；陈家伟；刘超；刘翠萍 刊期： 2003年第06期
目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因C-1562T多态性与2型糖尿病血管病变的关系.方法运用PCR-RFLP检测110名健康对照者和450例2型糖尿病(DM)患者(其中单纯2型DM者100例、大血管病变者120例、糖尿病肾病(DN)患者130例、糖尿病视网膜病变患者100例)的MMP-9基因型,比较各组的基因型和等位基因频率.结果 (1)所有糖尿病视网膜病变患者的基因型均为CC型.(2)与对照组和单纯2型DM组相比,大血管病变组的T基因型和T等位基因频率显著升高,而DN组的TT基因型和T等位基因频率明显下降.(3)Logistic回归分析显示MMP-9 T等位基因、血清MMP-9、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)是大血管病变发生的危险因素;尿白蛋白排泄率、脂蛋白(a)、HbA1C是DN发生的危险因素.结论 MMP-9基因C-1562T多态性与2型DM血管病变的发生有关,T等位基因是大血管病变的易感基因,是DN的保护基因.
作者：刘宽芝；陈雅静；王战建；李玉坤；温进坤 刊期： 2003年第06期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
