单忠艳；滕卫平；李玉姝；王占乙；金迎；关海霞；滕晓春；杨帆；高天舒；王微波；史晓光；佟雅洁；陈威
三、内分泌疾病治疗学 (一)治疗内分泌疾病药物的研究与开发 早期药物的研究与开发是以动物实验及临床观察的结果作为基础的。1890年Minkowski切除狗的胰腺引起糖尿病，证明胰腺产生一种抗糖尿病的物质。以后多个实验室历经30年致力于从胰腺中提取这一被称为胰岛素的物质未获成功。主要原因之一为提取过程中胰腺外分泌组织所产生的蛋白酶破坏了胰岛素。1920年10月底Banting在阅读一篇胰腺结石症与糖尿病的文章后萌发了一个令他彻夜难眠的提取胰岛素的崭新思路：将胰腺管加以结扎，使胰腺外分泌组织选择性地发生废用性萎缩，然后再提取胰岛素。经过研究组艰辛的努力，终于在1922年初获得成功，为医学史上辉煌的业绩之一。40年代，生产硫脲类化合物的工人中甲状腺肿的发生率高，引起了医学家的关注。Astwood等进行了深入研究后证实此现象的原因是硫脲类能干扰甲状腺激素的合成，于是垂体增加TSH的分泌，促使甲状腺肿大。甲状腺激素代偿性分泌增加。并使这一发展揭开了使用阻碍甲状腺激素合成的药物：硫氧嘧啶类治疗Graves病新的一页。 40年代初，在应用磺胺类药物治疗感染性疾病的探索中，Janbon试用一种磺酰脲类治疗伤寒症，发现病人频频出现低血糖症，于是此类药的降血糖作用受到重视，继而Loubatiere证实其于切除胰腺的狗不具降糖作用，提出磺酰脲类的效果为刺激胰岛素分泌，50年代第一代磺酰脲类问世，开创了口服药物治疗2型糖尿病的局面。 20世纪40～60年代生物化学迅速发展，分离、提纯了为数众多的类固醇激素、多肽激素，并陆续用于内分泌疾病治疗。多肽激素中的生长激素有物种特异性，动物的生长激素于人类侏儒症患者不能发挥生物效应，必须由人垂体中提取，因而其供应受到极大的限制。更有甚者，于80年代初，发现于60年代起接受由人垂体提取的生长激素治疗的病人中有人出现由朊病毒引起的Creutzfeldt-Jacob病，一种潜伏期长达十余年、致命的海绵状脑病。回顾早期由人垂体提取生长激素的化学方法并不能消灭朊病毒，由此引起恐慌，由人垂体提取的人生长激素被迫停止使用。
作者：陈家伦 刊期： 2001年第02期
目的 观察γ干扰素对甲状腺刺激抗体(TSAb)作用下FRTL5细胞甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)基因表达的影响。方法 本研究运用Graves病患者血清经聚乙二醇4000处理获得TSAb的粗提物，用3H掺入法及Northern印迹杂交法观察γ干扰素对TSAb作用下FRTL5细胞生长及TG、TPO基因表达的影响。结果 TSAb上调FRTL5细胞的生长和TG，TPO基因的表达，而γ干扰素对TSAb诱导作用下的FRTL5细胞生长及基因转录(TG、TPO mRNA)均起抑制作用。结论 γ干扰素可抑制Graves病的自身抗体TSAb对甲状腺细胞生长和功能的刺激作用，推测γ干扰素在Graves病的发病中起一定的调节作用。
作者：袁振芳；高妍；李长红；邵建华 刊期： 2001年第02期
1型糖尿病被认为是一种遗传易感性自身免疫性疾病，由免疫介导损伤胰岛β细胞所致。本实验采用离体培养的新生大鼠胰岛，进一步研究白细胞介素-1β(IL-1β)对胰岛的细胞毒作用及一氧化氮(NO)的介导作用，且从细胞病理进行证实，并探讨烟酰胺(NAA)对胰岛细胞的保护作用及其机制。 一、方法 1.胰岛细胞的分离及培养(胶原酶消化法)：选用出生7天的SD大鼠，摘取胰腺，4℃ RPMI1640冲洗2遍，剪碎，加入Ⅴ型胶原酶消化，不锈钢筛滤去组织碎片，收集滤液。将所获胰岛悬浮于含15%胎牛血清的RPMI1640中培养48小时后收集细胞，Ficoll 400不连续密度梯度离心纯化。显微镜下计数分装于24孔培养板中，每孔30个细胞。
作者：侯洁；彭荔薰 刊期： 2001年第02期
目的 探讨冠心病(CHD)患者血清真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平，并分析这二者与其他CHD危险因子的关系。方法 对30例确诊CHD患者和30例正常人采用高度特异性的ELISA法分别检测空腹血清TI、PI和以RIA法检测空腹血清免疫活性胰岛素(IRI)水平；同时检测这二组对象的空腹和餐后2小时血糖、血脂以及血压水平。结果 CHD组IRI、TI、PI水平均高于对照组(P＜0.05)，而胰岛素敏感指数(ISI)则低于对照组(P＜0.05)。CHD组中TI、PI与年龄、BMI、血糖和血脂均有独立的相关关系。结论 CHD患者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗状态，TI、PI分别与血糖、血脂等CHD危险因子呈群聚关系。
作者：刘小芬；林丽香；陈鸣钦 刊期： 2001年第02期
近年研究提示多囊卵巢综合征(PCOS)患者的高雄激素无排卵症不仅表现为下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调，而且存在糖代谢异常，治疗非常棘手〔1，2〕。本研究收集1996年至1998年在我院中西医结合科门诊就诊的106例高雄激素无排卵患者，旨在进一步探讨高雄激素无排卵与高胰岛素血症的关系及应用养阴活血中药的疗效。 一、对象与方法 1.对象：门诊患者106例，年龄15～38岁，未婚100例，已婚6例，其中2例已生育。临床表现为月经稀发、不孕、多毛、肥胖和面部痤疮。血睾酮(T)＞2 nmol/L，催乳素(PRL)和脱氢表雄酮(DHEA)水平在正常范围，B超检查除外生殖道畸形和卵巢发育不良，无甲状腺和肝脏疾病，近3个月内未用任何激素类药物。14例颈后、腋下、乳房下皮肤粗糙有色素沉着，即黑棘皮现象。46例伴多毛、痤疮。全部患者不同程度的口干、心烦易怒、大便干结2～3日一次，舌尖红或舌边淤点，中医证属阴虚内热、痰淤互结。另选择9名健康女性，年龄18～40岁，已婚5例、未婚4例，月经规则。
作者：魏美娟；俞瑾 刊期： 2001年第02期
为观察普遍食盐碘化应用前后甲亢发病率的变化，在上海宝山地区调查近10年甲亢发病情况，以期对今后上海地区科学补碘提供一定的决策依据。 一、对象与方法 1.对象：选择位于上海市宝山区的一家大型国营企业，其员工常住上海地区，大部分员工均居住于该区。该集团每年进行一次员工健康体检，并有完好的记录。于1999年8月中旬～12月底共调查26 010名员工。宝山地区从1996年起食用碘化食盐，当年供应市场的碘化盐数量即已达到全年食盐消耗量的95%以上。 2.方法：甲亢病例按Spaulding计分法〔1〕(结合实验室检查)确诊。病例选择：在1990年1月1日至1999年7月31日期间诊断的甲亢患者；经本市各大医院进行相应实验室检查明确诊断者；接受过或正在接受治疗的患者；发病时间以患者确诊日期为准；既往曾患甲亢，调查期间复发的需注明。
作者：黄勤；邹大进；金若红；薛广波；肖红；顾春英；张文光；张丽梅；王丽琼；朱慧琪；蔡明江 刊期： 2001年第02期
Fas属肿瘤坏死因子(TNF)/神经生长因子受体(NGFR)超家族成员，除主要以膜受体形式存在外，尚可通过转录水平后的不同拼接或膜脱离产生可溶性分子即sFas。Fas的主要作用是传递凋亡信号，介导细胞凋亡。近年来研究认为，从胚胎的发育、个体的成熟、自稳、衰老以至肿瘤、自身免疫病的发生都有细胞凋亡参与，但sFas与疾病的关系研究多集中在恶性血液病及部分风湿病等〔1，2〕。Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)是典型的自身免疫病，本研究测定这两种疾病患者血清sFas水平，并与亚急性甲状腺炎及正常人进行比较，讨论这些患者sFas改变的意义。 一、对象和方法 1.对象：GD 26例，男12，女14，年龄(34.4±12.3)岁；HT 25例，男11，女14，年龄(31.3±10.5)岁；亚急性甲状腺炎19例，男10，女9，年龄(35.4±11.2)岁。所有病例均符合临床和实验室诊断标准，均为未经治疗的初诊患者，所有HT患者甲状腺功能(T3、T4、TSH)测定正常。大部分GD、全部HT和亚急性甲状腺炎进行甲状腺粗针或细针穿刺病理诊断。以20例健康献血员为正常对照。
作者：张进安；张健；雒文田；施秉银；高慧 刊期： 2001年第02期
目的 调查和研究食盐加碘后天津市居民的甲状腺肿大率和碘营养状况。方法 在6个区共调查居民31 530人，7～14岁在校儿童4 415人。对调查对象进行甲状腺肿大率、尿碘浓度、食盐碘含量等项目的调查。结果 (1)食盐加碘后天津市居民的平均甲状腺肿大率为5.5%，8～10岁儿童平均甲状腺肿大率为19.7%。甲状腺肿大率较食盐加碘以前有了明显下降，但下降的速度较缓慢。(2)天津市食盐加碘以后各区居民的平均尿碘中位数为287.2 μg/L，各区儿童尿碘中位数平均为271.6 μg/L。证明总体人群碘营养充足。(3)天津市居民总体盐碘含量超过20 mg/kg水平，各区居民户盐含碘量有9.9%～41.1%超过60 mg/kg。说明碘盐的含碘量偏高是一个新的现象。结论经过3年左右的食盐加碘防治工作，天津市碘缺乏情况已得到控制。
作者：谭建；方佩华；卢倜章；陈秉忠；高硕；董峰；来则民；周荫葆；张志友；戴连起；黄广玉；张富海 刊期： 2001年第02期
选择与学习记忆密切相关的神经结构——大脑海马部位为研究对象，从普通光镜、透射电镜以及一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞、乙酰胆碱酯酶(AchE)阳性纤维表达等方面观察胰岛素治疗对较长病程糖尿病大鼠脑病变的防治作用。 一、材料和方法 1.动物模型制备：6周龄SD大鼠，体重(250±30)g，腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg，一周后尾静脉血糖大于16.7 mmol/L者作为糖尿病模型鼠〔1〕。正常对照组(N组10只)；成模大鼠分2组：糖尿病组(D组10只)；糖尿病治疗组(T组10只，皮 下注射鱼精蛋白锌胰岛素 2～3 U/日，保持空腹血糖＜10 mmol/L)。分别于成模第3个月和第6个月末， 灌注2%多聚甲醛、 1.25%戊二醛固定取脑
作者：张松筠；赵占胜；苏胜偶；杨天祝；刘文淑 刊期： 2001年第02期
目的 观察2型糖尿病动物模型——C57BL/KsJ(db/db)小鼠海马超微结构变化。方法 糖尿病组：6周龄C57BL/KsJ(db/db)小鼠5只，尾静脉空腹血糖高于11.1 mmol/L且肥胖；对照组：非糖尿病小鼠C57BL/KsJ 5只，尾静脉空腹血糖低于6.0 mmol/L，体重正常。于30周龄(成模第6个月末)时，灌注固定取脑，透射电镜下观察海马CA1区。结果 糖尿病小鼠海马超微结构发生显著改变包括锥体细胞退变、髓鞘崩解、突触变性等。结论 糖尿病所致海马超微结构改变可能与糖尿病学习记忆功能减退有关。
作者：张松筠；苏胜偶；张庆九；刘文淑；杨天祝；赵占胜 刊期： 2001年第02期
我国实行普遍食盐碘化(universal salt iodination, USI)已经4年。内分泌学界和地方病学界关于碘摄入量增加对甲状腺疾病影响的争论持续不断，日趋激烈。近，中国医科大学附属第一医院历时1年2个月完成了对3个不同碘摄入量地区〔尿碘中位数(MUI)分别为103 μg/L、374 μg/L、614 μg/L〕的大规模流行病学横断面对比研究。血清激素和抗体测定均采用固相化学发光酶免疫测定法。他们认为：碘摄入量增加的主要影响是低碘地区临床甲状腺功能亢进症(甲亢)发病率的一过性增加及过度补碘地区的甲状腺功能减退症(甲减)的发病率显著增加。 一、甲状腺功能亢进症 国内上海市第一人民医院吴艺捷等、上海第二军医大学长海医院黄勤等近报告在低碘的上海地区实行USI后临床甲亢的发病率增加；而天津医科大学陈祖培等报告在碘充足的大连长海县实行USI后临床甲亢的发病率并无增加；中国医科大学附属第一医院的调查结果显示3个不同碘摄入量地区的临床甲亢和亚临床甲亢的横断面患病率没有显著差别。复习国外其他国家补碘防治碘缺乏病(IDD)的历史文献可以看出：实行USI导致甲亢发病率的增加主要发生在碘缺乏地区。这种增加是一个难以避免的过程。国外多数实行USI国家的低碘地区都经历了这个过程，他们未加干预，目前这些地区的甲亢的患病率并无升高。所以国际上普遍认为：与防治IDD的意义相比，对于碘缺乏地区不能因为补碘引起甲亢的发病率增加而放弃USI的实施。 二、甲状腺功能减退症 中国医科大学附属第一医院的调查结果显示：随着碘摄入量增加，成人临床甲减的患病率显著增加。MUI 614 μg/L和374 μg/L地区的临床甲减分别是MUI 103 μg/L地区的7.24倍和3.52倍，亚临床甲减(TSH增高，FT4正常) 的患病率分别 为6.65倍和3.19倍。他们对3个地区338名8～9岁儿童的调查也发现随着碘摄入量增加亚临床甲减的患病率显著增加。国际上这方面的流行病学对比研究工作甚少，仅有匈牙利和丹麦学者两篇老年人群小样本的报告。与临床甲亢相比，临床甲减因其症状和体征缺乏特异性，误诊率和漏诊率都极高，甲减性心脏病和粘液水肿昏迷是本病死亡的主要原因。亚临床甲减的5%～26%发展成为临床甲减。所以，碘摄入量增加导致临床甲减和亚临床甲减患病率显著增加的事实必须引起高度重视。碘摄入量增加引起的临床甲减和亚临床甲减患病率增加是由于在低碘地区过度补碘或在碘充足地区盲目补碘造成的，是完全能够避免的。
作者：滕卫平 刊期： 2001年第02期
假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism, PSHP)是一种少见的家族性疾病，报告较少。现将本院观察的一个家系6例报告如下。 一、临床资料 1.家系概况：该家系居住于宁夏回族自治区固原县，回族，4代中6人患病(男4例，女2例)。第Ⅰ代男1例，第Ⅱ代女1例，第Ⅲ代男3例，第Ⅳ代女1例。Ⅰ→Ⅱ为父亲遗传，Ⅱ→Ⅲ代为母亲遗传，Ⅲ→Ⅳ代为父亲遗传。死亡2例，现存患者4例。第Ⅱ代为表兄妹近亲结婚。家族遗传谱系见图1。
作者：董培贤；龚福太；申淑珍 刊期： 2001年第02期
目的 了解细胞凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax在桥本甲状腺炎(HT)中的分布变化及其意义。方法 以非毒性甲状腺肿(NTG)为对照(17例)，采用免疫组织化学方法，检测17例桥本甲状腺炎患者甲状腺标本中Bcl-2和Bax的表达及分布。结果 免疫染色半定量分析及图像分析结果显示，HT中Bcl-2和Bax的免疫染色强度均显著高于对照组(P＜0.01)，其中Bax免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近，Bcl-2免疫染色强阳性细胞则多分布于远离浸润淋巴滤泡的区域，但在Bcl-2免疫反应阴性的淋巴滤泡周围亦有少量分布。结论 HT中细胞凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax在甲状腺滤泡细胞中呈有特征性分布的高表达；其表达部位及比例的改变可能对甲状腺滤泡萎缩、破坏具有调控作用
作者：姬秋和姬秋和；张雅萍；张万会；张南雁；宋民喜；陈健康 刊期： 2001年第02期
糖尿病肾脏病变(DN)与血小板活性增强有关。近年来研究表明，血小板α-颗粒膜蛋白(GMP140)是反映血小板活性的敏感指标。本研究测定了349例2型糖尿病患者血小板GMP140，血和尿中α1和β2微球蛋白(α1-MG、β2-MG)，尿白蛋白(Alb)及尿免疫球蛋白G(IgG)，同时测定血小板计数(PC)和纤维蛋白原(Fg)；对51例DN患者在治疗糖尿病的同时，应用抗血小板活性药物，并与30例单纯治疗糖尿病的DN患者作对照，探讨血小板GMP140含量变化与2型糖尿病肾脏病变的关系。 一、对象和方法 1.对象：将349例2型糖尿病患者按照有无肾脏病变分为：无糖尿病肾脏病变(NDN)组144例，男80例，女64例，年龄(61.6±10.5)岁，病程(25.6±28.7)个月，收缩压(144.2±18.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，舒张压(89.9±7.8)mm Hg；DN组205例，男100例，女105例，年龄(62.2±10.5)岁，病程(52.3±35.8)个月，收缩压(147.1±21.0)mm Hg，舒张压(94.3±10.7)mm Hg；50例正常对照者，男女各25例，年龄(62.8±11.7)岁，收缩压(129.8±17.5)mm Hg，舒张压(79.0±7.0)mm Hg。
作者：周鹏；陈南衡；何戎华；李晓亚；杜同信；王自正 刊期： 2001年第02期
目的 确定在Graves病(GD)多发家系成员中，甲状腺自身免疫及甲状腺功能异常的发生情况，并研究碘摄入量对GD发病率的影响。方法 对全部家系成员做甲状腺疾病病史询问、体格检查、甲状腺功能及甲状腺自身抗体测定，并测定空腹尿碘含量。结果 GD患者一级亲属的亚临床甲亢、临床甲减、亚临床甲减的患病率分别为5.2%、1.0%和1.4%，这三种疾病患者的甲状腺自身抗体均为阳性。甲状腺功能正常一级亲属的甲状腺自身抗体阳性率为68.6%。尿碘水平500～599 μg/L时，GD的发病率显著增高(P＜0.05)。结论 在GD多发家系中，GD患者一级亲属发生甲状腺功能异常的原因均为自身免疫甲状腺病；尿碘水平500～599 μg/L是GD发病率增高的危险因素
作者：金迎；滕卫平；苑柏；张永刚；尹长春 刊期： 2001年第02期
本研究对常见的胰岛素瘤和非功能性内分泌肿瘤进行正分泌激素，异位激素等的免疫组织化学研究，以探讨其免疫组化特征及其意义和免疫组化在诊断胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumor, PET)中的作用。 一、对象和方法 1.对象：17例胰腺肿瘤均为上海市第六人民医院1976年1月至1997年12月收治的手术病例。男8，女9，24～70岁，平均46.2岁，病程1个月～10年。临床表现为9例反复发作的低血糖性昏迷，血糖0.5～2.2 mmol/L，4例血清胰岛素25～36 mU/L，临床诊断胰岛细胞瘤。8例非内分泌肿瘤表现为腹部肿块、腹痛腹胀、黄疸，诊断为7例胰腺肿瘤，1例胰腺囊肿。常规病理检查17例胰腺的组织学形态，9例胰岛细胞瘤和8例非内分泌肿瘤形态相似。肿瘤由中等大小，圆形，多角形，柱状细胞组成。核分裂少。细胞排列成实体型，部分呈脑回状或腺管状结构(其中1例临床疑为胰腺囊肿)，间质毛细血管丰富。 2.免疫组化方法：常规石蜡切片，每例选1～2块组织作免疫组化染色。采用SP法，DAB显色，苏木素衬染。所检激素为：胰岛素(Ins)、胰高血糖素、胃泌素、生长抑素、胰多肽、5-羟色胺、促肾上腺皮质激素、降钙素、绒毛膜促性腺激素-α；非激素类内分泌标记物：突触囊泡蛋白(Syn)、嗜铬颗粒蛋白(CHG)。上述抗体及SP试剂盒均购自福州迈新生物技术开发公司。以肿瘤周围的正常胰腺组织作对照
作者：蔡瑞霞；张惠箴；周健华；刘亮；陈洁晴 刊期： 2001年第02期
辅助性T细胞Th1/Th2亚群的区分极大地提高了人们对细胞因子网络的认识，以表达白细胞介素(IL)-2和γ干扰素(IFN-γ)为主的Th1细胞，可增强杀伤细胞的细胞毒性，激发迟发性超敏反应，介导细胞免疫应答，促进抗体IgG2的产生；以表达IL-4，IL-6，IL-10为主的Th2细胞，促进IgG1，IgE，IgA等抗体的产生，介导体液免疫应答。
作者：汪新宇；王桂兰；田志刚 刊期： 2001年第02期
报告5例经病理解剖诊断胸腺、淋巴体质猝死即多腺体自身免疫综合征猝死的病例。 一般资料：自1986年至1999年病史资料中有多腺体自身免疫综合征猝死5例(男3，女2)。年龄1～36岁，其中4例1～14岁。因恶心、呕吐而发病者1例；因中心性脉络膜视网膜炎予地塞米松治疗后突然停药而发病1例；因肺部感染而发病2例；1例为桥本甲亢，因饥饿而发病。入院时血压均在0～60/0～40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)范围，神志不清，心率100～130次/分，两例有皮肤色素沉着。除1例无实验室资料外，实验室检查：血钠在126～130 mmol/L、血氯78～85 mmol/L、血钾5.6～6.0 mmol/L、血糖2.2～2.9 mmol/L。从发病到死亡的时间均在6小时内。尸检结果：均有胸腺肥大、淋巴结增大、肾上腺萎缩，且上述腺体内有不同程度的淋巴细胞浸润。其中1例甲状腺肿大，有大量淋巴细胞浸润。5例均有脑水肿，胃、肠、肝、肾等淤血。 讨论：多腺体自身免疫综合征是两种或两种以上免疫内分泌腺体被累及的自身免疫性疾病。这5例病例是肾上腺和胸腺或合并甲状腺多腺体自身免疫综合征。胸腺既是内分泌腺体，也是中枢免疫器官，它是免疫细胞发生、分化和成熟的地方。胸腺激素与肾上腺皮质所分泌的激素作用相反，当皮质激素减少时， 可使胸腺肥大则产生T淋巴细胞增多，淋巴结的T淋巴细胞亦增多，使淋巴结增大。5例患者的尸检结果均有肾上腺萎缩、胸腺肥大，1例有甲状腺肿大。实验室检查有低血钠、高血钾、低血糖，即肾上腺皮质功能减退。当肾上腺皮质功能减退时，对垂体的ACTH、MSH、LPH的反馈抑制减弱，POMC增多，引起皮肤色素加深。但病程短时皮肤色素沉着可不明显。醛固酮类皮质激素分泌不足时，会使肾小管吸收钠功能下降，导致钠排出上升，水、氯一并丧失，钾、氢及氨排出减少，导致血钠及氯浓度下降，而血钾增加，形成失钠、失水和酸中毒，同时由于渗透压降低，水移向细胞内，致脑水肿。加上恶心、呕吐等情况加剧丧失水分。可引起血容量下降、血压下降而导致皮质危象。皮质激素不足可使糖原的异生减弱，出现低血糖，并使患者对儿茶酚胺等物质升压反应减弱而引起低血压，当遇恶心、呕吐、感染、空腹及皮质激素治疗后突然停药等均可诱发肾上腺危象。故认为5例患者可能的死因为急性肾上腺危象所致水电解质紊乱、酸碱失衡和循环障碍。另外，有1例病例有恶心、呕吐，不排除脱水所致低血容量性休克。有2例病例合并肺部感染，不排除感染性休克，休克晚期出现弥漫性血管内凝血，导致多脏器功能衰竭死亡。 肾上腺危象多在慢性肾上腺皮质功能低下的基础上发生。若能对慢性肾上腺皮质功能低下早期诊断和早期治疗，就能预防肾上腺危象发生或减少死亡率。
作者：王惜春；顾纪容；朱忠尧 刊期： 2001年第02期
马来酸罗格列酮(rosiglitazone maleate,商品名文迪雅)是口服治疗2型糖尿病的药物。直接作用于2型糖尿病的主要的病理生理缺陷—胰岛素抵抗，以更有效地控制血糖水平。该药可为患者提供长期持续的血糖控制，减少微血管和大血管并发症的危险因素，并改善β细胞的功能。马来酸罗格列酮是中国糖尿病治疗领域的国家一类新药，并于2000年4月获得了国家专利局批准的化合物及合成方法两项专利，保护期为20年。如果您想了解有关该药的更多信息，可致电史克必成糖尿病咨询热线：8008101568(李杨)。
作者： 刊期： 2001年第02期
糖尿病足(DF)是糖尿病(DM)慢性致残性并发症之一。欧美国家中非外伤性截肢者约35%～50%为本病患者。在我国随着近年DM发病率的不断提高而呈上升趋势，其发病机制复杂，治疗效果差。本研究在探讨脂化前腺素E1(商品名凯时，北京泰德制药有限公司产品)治疗糖尿病足溃疡的有效性及安全性。 一、对象与方法 1.对象：本组43例患者为1996年11月至1999年5月中山医科大学附属第三医院住院患者。按WHO(1985)标准确诊为2型DM。均有不同程度的足麻、疼痛、跛行等症状。合并单足或双足，一处或多处溃疡，大小在0.8 cm×0.8 cm～7.2 cm×8.1 cm之间。合并骨髓炎5例，趾端干性坏疽2例。彩色多普勒证实患肢足背动脉有变形、狭窄或闭塞。血流速度减慢，平均为(0.51±0.13)米*秒-1*平方毫米-1。有不同程度的胫 神经传导速 度减慢，平均(5.9±10.4)米/秒。
作者：赵通洲；曾龙驿；张国超；赵月英 刊期： 2001年第02期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
