邵伟；刘成国；方富昌；王伟；黄海东；周燕
目的 评价铝碳酸镁等常用黏膜保护剂对乙醇、阿司匹林、盐酸、泼尼松龙诱发的大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并观察铝碳酸镁的黏膜保护作用与胃黏膜上皮细胞间隙变化的关系.方法 采用四种方法造模.①乙醇造模:采用雄性Wistar大鼠84只,分为7组,每组12只,分别给予铝碳酸镁、麦滋林、替普瑞酮、吉法酯、硫糖铝、瑞巴派特、0.9%氯化钠溶液3 d,第4天动物在给药后再经口给予无水乙醇l ml造模.之后处死动物观察药物对大鼠胃黏膜损伤的作用.计算各组胃黏膜损伤长度(mm)作为损伤指数.②阿司匹林造模:经口给予阿司匹林(300 mg/kg)及0.1 mol/L盐酸0.5 ml/100 g造模,余实验方法同①.③盐酸造模:经口给予0.7 mol/L盐酸1 ml造模,余实验方法同①.④泼尼松龙造模:动物分组及给药剂量同其他模型,给药或0.9%氯化钠溶液5 d,第2～5天每天皮下注射泼尼松龙(250 mg/kg),第5天处死动物,用Guth法计算损伤指数.取每种动物模型对照组及铝碳酸镁组的第1、5和10号动物胃黏膜组织,用透射电镜检测细胞间隙的变化.结果 四种胃黏膜损伤模型中,各黏膜保护剂用药组胃黏膜损伤指数均显著小于对照组(P值均＜0.05),其中铝碳酸镁组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).同时铝碳酸镁组胃黏膜上皮细胞间隙显著小于对照组(P＜0.05).结论 六种常用黏膜保护剂对乙醇、盐酸、阿司匹林、泼尼松龙诱发的胃黏膜损伤均有保护作用,其中铝碳酸镁的保护作用更显著.观察胃黏膜上皮细胞间隙可从细胞学水平进一步证实铝碳酸镁的黏膜保护作用.
作者：张冬红；董秀云；周丽雅；林三仁 刊期： 2008年第05期
经静脉肝内门腔分流术(Transjugular mtrahepatic portosystemic shunt,TIPS)通过在肝内建立肝静脉和肝内门静脉间的分流道,达到降低门静脉压力的目的,已被广泛接受并应用于临床[1,2].我国开展TIPS的医院不多,完成的病例数有限,对TIPS在治疗肝硬化门静脉高压并发症中的价值认识不足.TIPS对于大部分患者是安全有效的[2,3].
作者：韩国宏；梁洁；樊代明 刊期： 2008年第05期
自1993年Lee等[1]在线虫(C.elegans)体内首次发现小分子非编码RNAlin-4后,人们相继在烟草、果蝇、斑马鱼、哺乳动物体内发现此类小分子RNA.科学家们将这类非编码的小分子RNA命名为mlcroRNA(miRNA),其与人类肿瘤发生发展的关系及其潜在的诊断、治疗、预后评估价值已成为当前肿瘤研究的热点.
作者：杨霁；张小燕；黄智铭；郜恒骏 刊期： 2008年第05期
目的 探讨我国炎症性肠病患者的遗传易感倾向.方法 在广泛进行流行病学调查的基础上,采用系谱分析方法,对5例具有家族聚集现象的炎症性肠病患者家系进行病史、临床表现、X线、结肠镜及病理组织学检查、治疗状况、家族成员死亡原因、有无近亲结婚史等的详细调查.结果 2个克罗恩病家族分别有兄弟、母子患病;3个溃疡性结肠炎家族分别有姐弟、母子和祖孙三人患病.患者的一级亲属更易受累,同胞受累多见,其特点是发病年龄较早、后代发病年龄早且病情重.男女均可发病,患病类型相同,病变部位相似.结论 该调查中的炎症性肠病患者存在着遗传易感倾向,发病人数少,推测可能为多基因遗传或常染色体隐性遗传.
作者：王丽英；王江滨；王哲 刊期： 2008年第05期
糖尿病患者并发细菌性肝脓肿是比较少见的威胁生命的重症感染,本研究总结糖尿病患者并发细菌性肝脓肿的临床资料,以增加对糖尿病患者细菌性肝脓肿的认识.
作者：邵智方；石道中 刊期： 2008年第05期
直肠癌常通过血管和淋巴管转移,给治疗带来一定困难,而肿瘤微血管和淋巴管生成是肿瘤转移的必要前提.测定微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)是检测肿瘤微血管和淋巴管生成的方法.本研究通过免疫组化法检测Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织中MVD和I,VD值,并结合临床病理资料和随访资料,探讨MVD和LVD与Ⅱ、Ⅲ期直肠癌生物学特征及预后的关系.
作者：王铭河；莫善兢；蔡三军；陆洪芬 刊期： 2008年第05期
溃疡性结肠炎(UC)原因不明,病变主要位于结肠黏膜层.肝细胞生长因子(HGF)是一种多功能的细胞因子,可促进血管内皮细胞增殖和血管形成、促进细胞再生、抑制细胞凋亡、调节免疫、减轻炎性反应,促进创伤愈合[1].本研究将HGF基因的真核表达载体转入减毒沙门菌中以制备基因治疗药物,灌肠注人大鼠体内,探讨HGF基因治疗结肠溃疡的作用,探索UC的治疗方法.
作者：张守凯；哈小琴；吕同德；高鹏；唐瑜 刊期： 2008年第05期
患者男,40岁,因发热、腹胀、腹痛、腹泻14 d,排酱油色尿7 d于2004年4月17日人院.患者2004年4月3日出现发热、腹胀、腹痛、腹泻,黏液样便,无里急后重.拟诊为上呼吸道感染,经抗生素治疗无效,体温持续39℃.
作者：汪建国；周柱亮；徐轶飞 刊期： 2008年第05期
肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族成员CD40及其配体CD40L是特异性免疫反应系统中重要的一对共刺激分子,能介导细胞凋亡,在抗肿瘤细胞方面起重要作用.近年来的研究发现,CD40分子在某些肿瘤组织中异常表达,且与肿瘤侵袭、转移等生物学行为密切相关.本研究采用原位杂交技术检测64例胃癌组织和16例正常胃黏膜组织中CD40 mRNA的表达,探讨CD40 mRNA在胃癌中的表达规律及其与临床的关系.
作者：范开席；申洪明；杨锡贵；汪卢君 刊期： 2008年第05期
非甾体抗炎药(NSAID)可通过诱导细胞凋亡和抑制血管生成,发挥抑制肿瘤恶性转化和生长的作用[1].
作者：赵秀兰；郄硕；张诗武；孙涛；倪春生；王星辉；古强；赵楠；孙保存 刊期： 2008年第05期
肝脏恶性黑色素瘤多为转移性,原发性者国内外鲜见报道.我们近日遇到1例,为进一步加强对该病的认识,现将该病例报道如下,并作相关文献复习.
作者：单国栋；许国强；陈李华；王照明；金恩芸；胡凤玲；厉有名 刊期： 2008年第05期
患者女,41岁,因上腹部不适、间歇黑便行胃镜检查时发现胃体后壁肿块,病理示:低分化腺癌.实验室检查示:贫血,癌胚抗原(CEA)正常,于2006年3月15日行胃癌根治术,术中见胃体后壁直径8 cm肿块,质韧,腔内生长,边界清晰、游离.
作者：明含昕 刊期： 2008年第05期
目的 比较炎症性肠病患者及正常对照者之间蛋白质和脂代谢的差异,研究这些差异与疾病活动性及病变部位的关系.方法 回顾性研究1995至2007年溃疡性结肠炎(UC)195例、克罗恩病(CD)76例及正常对照者97名的蛋白质和脂代谢资料.同时评价临床疾病活动指数,红细胞沉降率(ESR)和C-反应蛋白(CRP)水平.性别分层分析蛋白质和脂代谢指标的改变,同时分析蛋白质和脂代谢的改变与疾病活动性及病变部位的关系.结果 UC患者的ESR与血清白球比呈负线性相关(β=-0.521,P＜0.01),与α2-球蛋白呈正线性相关(β=0.319,P＜0.01);CD患者血清球蛋白与ESR(β=0.558,P＜0.01)以及cRP(β=0.424,=P0.01)呈正线性相关.UC患者间因病变部位不同,血清白球比、白蛋白和总胆固醇水平存在显著差异,其中直乙结肠炎患者该三项显著高予其他类型的UC患者(P值分别=0.003、0.005、0.038).CD患者间亦因病变部位不同,血清球蛋白水平存在显著差异,仅累及结肠者的血清球蛋白水平显著高于单纯小肠受累者(P=0.029).结论 UC患者血清白球比和α2-球蛋白的异常程度可作为炎症活动性的预测因素;CD患者血清球蛋白增高预示疾病严重程度活动性增加,累及小肠的CD患者相对仅累及结肠的CD患者而言存在更为严重的营养缺失.
作者：沈骏；蔡青；冉志华；张尧；周笑甜；殷洪敏；萧树东 刊期： 2008年第05期
1954年,由Robert Good报道了1例成人胸腺瘤合并低丙种球蛋白血症,首次提出胸腺瘤和免疫缺陷间存在联系[1].迄今为止,虽然该病症还没有明确的诊断标准,但国际免疫学会联盟专家委员会已将其归类为原发性免疫缺陷的一个特殊病症,称(300d综合征(GS).该病临床罕见,以胸腺瘤、低丙种球蛋白血症、低外周血B淋巴细胞为特点,造成病毒和真菌等条件致病的易感性增加,并常伴有严重的迁延性腹泻.现将我院诊断的1例报道如下并进行文献复习.
作者：曾皓；廖凌云；吕农华 刊期： 2008年第05期
Gaq/11亚单位作为Gq/11蛋白的活性亚基,可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联,通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控[1].本研究采用油酸致急性肺损伤(ALI)模型观测肝脏Gαq/11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的改变,探讨肌醇磷脂信号转导系统与ALI发生、发展的关系.
作者：张丽；徐琳；克拉拉·阿巴斯；王伟峰；李秀娟；陈蓉 刊期： 2008年第05期
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要诱因之一,且与胃癌的发生、发展关系密切[1].CagA蛋白是I型Hp的主要致病因子.本研究检测不同胃疾病患者胃黏膜中的CagA蛋白及其与酪氨酸磷酸酶(SHP)-2的复合物,现将结果报道如下.
作者：邵伟；刘成国；方富昌；王伟；黄海东；周燕 刊期： 2008年第05期
羟基磷灰石纳米粒子对肝肿瘤细胞有促凋亡作用,与碘油混合栓塞治疗肝肿瘤可提高其靶向性,抑制肿瘤生长[1,2].基质金属蛋白酶(MMP)-2可降解细胞外基质的纤维骨架结构,在肿瘤转移和浸润中发挥重要作用.本实验应用羟基磷灰石纳米粒子超液化碘油混悬液栓塞治疗兔VX2肝肿瘤,观察肿瘤组织中MMP-2表达,探讨纳米材料栓塞后肝肿瘤转移的可能趋势.
作者：徐涛；陈孝平；郭永宪；李丹；卢凌；黄志勇；张万广 刊期： 2008年第05期
目的 探讨细胞毒药物吉西他滨(gemcitabine)联合光动力疗法(PDT)对人胰腺癌裸鼠移植瘤的疗效.方法 成功造模胰腺癌裸鼠60只,均分为5组:对照组、光敏剂组(光敏素2 mg/kg,腹腔内注射)、化学治疗组(吉西他滨50 mg/kg,腹腔内注射)、光动力组(光敏素2 mg/kg,腹腔内注射+激光照射)和联合治疗组(吉西他滨50 mg/kg+光敏素2 mg/kg+激光照射).光动力组和联合治疗组在光敏素注射48 h后激光照射(630 nm,120 J/cm2),照射时间为20 min;联合治疗组在激光照射前1 h及照射后第3、6、9天腹腔内注射吉西他滨,共4次;化学治疗组吉西他滨剂量、时间与联合治疗组相同.每周2次测虽肿瘤大小,术后21 d处死所有裸鼠,计算瘤体体积,分析各组时一效关系、抑瘤率以及治疗前、后裸鼠体重变化.结果 对照组、光敏剂组和化学治疗组各时段肿瘤体积随时间延长而增长,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).光动力组治疗后第6、9、12、15、18和21天肿瘤体积显著小于同时间段的对照组和光敏剂组(P值均＜0.05);联合治疗组第18和21天肿瘤体积明显较光动力组小(P值均＜0.05).联合治疗组和光动力组瘤重分别为(0.29±0.20)g和(0.69±0.23)g,联合治疗组瘤重明显低于光动力组(P＜0.05);以上两组瘤重均比对照组、光敏剂组和化学治疗组低[(1.65±0.21)、(1.62±0.12)和(1.37±0.19)g,P＜0.05].联合治疗组和光动力组抑瘤率分别为82.42%和58.18%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);且以上两组抑瘤率均高于光敏剂组和化学治疗组(1.80%和17.00%,P＜0.05).结论 PDT能抑制小鼠胰腺癌生长,但维持时间较短;吉西他滨联合PDT能显著抑制小鼠胰腺癌生长,且有协同增效作用.
作者：贾林；刘艳虹 刊期： 2008年第05期
患者女,70岁,因头晕、乏力、间断黑便7年,加重伴双下肢浮肿3 d人院.7年前无明显诱因出现头晕、乏力,排黑色球形便,每日约4～5次.
作者：贺庆娟；刘东屏 刊期： 2008年第05期
患者女,44岁,因间歇性呕吐、腹泻2个月,于2005年7月17日人住我院消化科.呕吐物为胃内容物及黄绿色液体,多于进食后发生,大便每13 2～3次,为黄色稀水便,无腹痛、发热.近年来有数次早晨唤之不醒,每次持续30 min至1 h.
作者：袁琼英；刘雁冰；刘菲；王军臣 刊期： 2008年第05期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
