沈骏；蔡青；冉志华；张尧；周笑甜；殷洪敏；萧树东
肝脏恶性黑色素瘤多为转移性,原发性者国内外鲜见报道.我们近日遇到1例,为进一步加强对该病的认识,现将该病例报道如下,并作相关文献复习.
作者：单国栋；许国强；陈李华；王照明；金恩芸；胡凤玲；厉有名 刊期： 2008年第05期
胶囊内镜主要用于不明原因消化道出血、炎症性肠病、小肠肿瘤的检查,在一些少见的小肠疾病,如小肠淋巴管扩张症、蓝色橡皮大疱性痣综合征等的诊断中也有重要作用.其诊断效果不仅与胶囊内镜本身的特性有关,也与小肠腔清洁度有关.目前临床标准的胶囊内镜术前肠道准备方案尚少.本研究分析胶囊内镜检查前的肠道准备中,应用西甲硅油对图像质量及胶囊内镜运行时间的影响,探讨西甲硅油作为胶囊内镜检查前常规用药的可能性.
作者：张冰凌；方优红；陈春晓；厉有名 刊期： 2008年第05期
目的 探讨影响胃肠道间质瘤(GIST)患者生存和预后的因素.方法 复阅153例患者切片,以免疫组化法检测CD117、CD34、血小板衍生生长因子受体-α和Ki-67蛋白表达,结合临床病理特征和GIST生物学行为分级,分析影响GIST患者生存和预后的相关因素.采用卡普兰一迈耶(Kaplan Meier)法和Cox比例风险模型比较不同因素对生存的影响.结果 患者1、3、5年生存率分别为94.1%、7 6.3%和6 5.9%.单因素分析显示,患者预后与肿瘤直径(χ2=40.5 6 5,P＜0.01)、肿瘤部位(χ2=13.245,P＜0.01)、核分裂象数目(χ2=22.6 26,P＜0.01)、危险度分级(χ2=19.186,P＜0.01)、肿瘤有无坏死(χ2=28.6 6 5,P＜0.01)、手术方式(χ2 9.110,P＜0.01)和Ki 6 7指数(χ2=1 5.9 5 3,P＜0.01)有关.多因素分析表明,肿瘤直径＞10 cm、位于肠道、核分裂象数目＞10/50 HPF、危险度分级属高度危险性、肿瘤有坏死及Ki 6 7指数＞5%与预后呈明显负相关.且Ki 6 7指数、肿瘤大小及核分裂象数目是GIST预后的强预告因子.结论 GIST生物学行为分级法对评价GIST患者预后具有较好的临床价值;判断GIST患者预后需结合Ki-67指数和肿瘤部位等因素,为治疗提供依据.
作者：陶德友；郑松；陈丽荣；甘梅富 刊期： 2008年第05期
小肠间质瘤发生于小肠肌层问质,是以梭形细胞和上皮样细胞为主要成分的间叶性肿瘤.该病的发病率极低,既往大多被误诊为平滑肌源性或神经源性肿瘤.现报道2例胶囊内镜参与诊断过程的小肠问质瘤病例,并作相关文献复习.
作者：陈佳敏；蔡建庭；杜勤；陈妙研；邵黎明 刊期： 2008年第05期
Gaq/11亚单位作为Gq/11蛋白的活性亚基,可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联,通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控[1].本研究采用油酸致急性肺损伤(ALI)模型观测肝脏Gαq/11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的改变,探讨肌醇磷脂信号转导系统与ALI发生、发展的关系.
作者：张丽；徐琳；克拉拉·阿巴斯；王伟峰；李秀娟；陈蓉 刊期： 2008年第05期
目的 探讨Ⅰ和Ⅱ期结直肠癌术后病理因素及淋巴结微转移对术后5年无瘤生存率的影响.方法 Ⅰ和Ⅱ期结直肠癌患者共126例,均行结直肠癌根治术.每例结直肠癌患者的淋巴结数平均为16枚(10～28枚),用癌胚抗原(CEA)指标对所有淋巴结进行免疫组化染色.统计分析临床病理因素及微转移对术后5年无瘤生存率的影响.结果 术后平均随访64.11(64～106)个月.淋巴管侵犯和肿瘤侵袭深度与淋巴结的CEA表达呈正相关,而其他临床病理因素与淋巴结CEA表达无明显相关性.10项临床病理因素对5年无瘤生存率的影响差异均无统计学意义(P＞0.05).淋巴结CEA表达阴性、孤立肿瘤细胞巢和微转移患者的5年无瘤生存率分别为75.4%、68.2%和46.2%.孤立肿瘤细胞巢患者与CEA阴性患者5年无瘤生存率比较差异无统计学意义(P=0.245).微转移患者与CEA阴性患者比较,前者5年无瘤生存率明显较低(P=0.003).结论 对于Ⅰ和Ⅱ期结直肠癌,若淋巴结中检测到微转移,其预后较差,术后复发率较高,应予以积极的术后辅助化学治疗.
作者：蔡元坤；程明荣；徐宏智 刊期： 2008年第05期
非甾体抗炎药(NSAID)可通过诱导细胞凋亡和抑制血管生成,发挥抑制肿瘤恶性转化和生长的作用[1].
作者：赵秀兰；郄硕；张诗武；孙涛；倪春生；王星辉；古强；赵楠；孙保存 刊期： 2008年第05期
胃癌在世界恶性肿瘤发病率中居第二位[1].人类Ets-1(E-twenty-six-1)基因是一种原癌基因[1],在许多恶性肿瘤中均有表达,参与以细胞生长和细胞外基质侵袭为特征的生理和病理过程,促进肿瘤侵袭和转移[2].本研究采用免疫组化SP法检测Ets-1在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃管状腺瘤、胃癌及癌旁组织中的表达,探讨其在胃癌发生发展中的作用.
作者：殷世忠；刘希双；肖桂珍 刊期： 2008年第05期
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要诱因之一,且与胃癌的发生、发展关系密切[1].CagA蛋白是I型Hp的主要致病因子.本研究检测不同胃疾病患者胃黏膜中的CagA蛋白及其与酪氨酸磷酸酶(SHP)-2的复合物,现将结果报道如下.
作者：邵伟；刘成国；方富昌；王伟；黄海东；周燕 刊期： 2008年第05期
患者女,70岁,因头晕、乏力、间断黑便7年,加重伴双下肢浮肿3 d人院.7年前无明显诱因出现头晕、乏力,排黑色球形便,每日约4～5次.
作者：贺庆娟；刘东屏 刊期： 2008年第05期
溃疡性结肠炎(UC)原因不明,病变主要位于结肠黏膜层.肝细胞生长因子(HGF)是一种多功能的细胞因子,可促进血管内皮细胞增殖和血管形成、促进细胞再生、抑制细胞凋亡、调节免疫、减轻炎性反应,促进创伤愈合[1].本研究将HGF基因的真核表达载体转入减毒沙门菌中以制备基因治疗药物,灌肠注人大鼠体内,探讨HGF基因治疗结肠溃疡的作用,探索UC的治疗方法.
作者：张守凯；哈小琴；吕同德；高鹏；唐瑜 刊期： 2008年第05期
患者女,41岁,因上腹部不适、间歇黑便行胃镜检查时发现胃体后壁肿块,病理示:低分化腺癌.实验室检查示:贫血,癌胚抗原(CEA)正常,于2006年3月15日行胃癌根治术,术中见胃体后壁直径8 cm肿块,质韧,腔内生长,边界清晰、游离.
作者：明含昕 刊期： 2008年第05期
结直肠癌急性完全性肠梗阻导致梗阻近端肠管扩张、肠壁水肿、腹压增大、局部淋巴结清扫困难、术后关腹困难、吻合口瘘发生率增加.临床常采取姑息性切除肿瘤、近端结肠造瘘、Ⅱ期或Ⅲ期肠吻合的手术方式.近年来随着内镜介入技术的发展、术前置人肠梗阻减压管灌洗引流术的应用,使急性完全性结直肠梗阻Ⅰ期肠吻合术成为可能.
作者：李俊峰；杨见权；黄卫；李海蔚；李淑珍；杨冬华 刊期： 2008年第05期
1954年,由Robert Good报道了1例成人胸腺瘤合并低丙种球蛋白血症,首次提出胸腺瘤和免疫缺陷间存在联系[1].迄今为止,虽然该病症还没有明确的诊断标准,但国际免疫学会联盟专家委员会已将其归类为原发性免疫缺陷的一个特殊病症,称(300d综合征(GS).该病临床罕见,以胸腺瘤、低丙种球蛋白血症、低外周血B淋巴细胞为特点,造成病毒和真菌等条件致病的易感性增加,并常伴有严重的迁延性腹泻.现将我院诊断的1例报道如下并进行文献复习.
作者：曾皓；廖凌云；吕农华 刊期： 2008年第05期
患者女,44岁,因间歇性呕吐、腹泻2个月,于2005年7月17日人住我院消化科.呕吐物为胃内容物及黄绿色液体,多于进食后发生,大便每13 2～3次,为黄色稀水便,无腹痛、发热.近年来有数次早晨唤之不醒,每次持续30 min至1 h.
作者：袁琼英；刘雁冰；刘菲；王军臣 刊期： 2008年第05期
目的 评价铝碳酸镁等常用黏膜保护剂对乙醇、阿司匹林、盐酸、泼尼松龙诱发的大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并观察铝碳酸镁的黏膜保护作用与胃黏膜上皮细胞间隙变化的关系.方法 采用四种方法造模.①乙醇造模:采用雄性Wistar大鼠84只,分为7组,每组12只,分别给予铝碳酸镁、麦滋林、替普瑞酮、吉法酯、硫糖铝、瑞巴派特、0.9%氯化钠溶液3 d,第4天动物在给药后再经口给予无水乙醇l ml造模.之后处死动物观察药物对大鼠胃黏膜损伤的作用.计算各组胃黏膜损伤长度(mm)作为损伤指数.②阿司匹林造模:经口给予阿司匹林(300 mg/kg)及0.1 mol/L盐酸0.5 ml/100 g造模,余实验方法同①.③盐酸造模:经口给予0.7 mol/L盐酸1 ml造模,余实验方法同①.④泼尼松龙造模:动物分组及给药剂量同其他模型,给药或0.9%氯化钠溶液5 d,第2～5天每天皮下注射泼尼松龙(250 mg/kg),第5天处死动物,用Guth法计算损伤指数.取每种动物模型对照组及铝碳酸镁组的第1、5和10号动物胃黏膜组织,用透射电镜检测细胞间隙的变化.结果 四种胃黏膜损伤模型中,各黏膜保护剂用药组胃黏膜损伤指数均显著小于对照组(P值均＜0.05),其中铝碳酸镁组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).同时铝碳酸镁组胃黏膜上皮细胞间隙显著小于对照组(P＜0.05).结论 六种常用黏膜保护剂对乙醇、盐酸、阿司匹林、泼尼松龙诱发的胃黏膜损伤均有保护作用,其中铝碳酸镁的保护作用更显著.观察胃黏膜上皮细胞间隙可从细胞学水平进一步证实铝碳酸镁的黏膜保护作用.
作者：张冬红；董秀云；周丽雅；林三仁 刊期： 2008年第05期
目的 探讨可溶性耐药相关钙结合蛋白(Sorcin)在胃癌耐药中的作用及机制.方法 采用逆转录(RT)-PCR法扩增Sorcin cDNA片段编码区序列全长.DNA重组技术构建FLAG-Sorcin融合表达载体.经脂质体介导稳定转染胃癌SGC7901细胞.RT-PCR及Western印迹法分别检测转染细胞中Sorcin mRNA水平和蛋白水平的表达变化.高效液相色谱(HPLC)法检测Sorcin转染细胞(SGC7901-F-Sor)及对照细胞(SGC7901)内长春新碱(VCR)的浓度及维拉帕米(VRP)对其的影响.结果 RT-PCR法成功扩增出Sorcin eDNA片段编码区序列全长,并构建FLAC-Sorcin融合表达载体.RT-PCR及Western印迹法证实,Sorein在SGC7901转染细胞中高表达.HPLC检测显示Sorcin高表达的SGC7901细胞胞内VCR浓度较其亲本SGC7901细胞降低76.89%.VRP能增加VCR在细胞内的蓄积,VRP处理后,SGC7901-F-Sor细胞内VCR浓度增加2.41倍.结论 Sorcin高表达可致胃癌SGC7901细胞内VCR蓄积减少,提示Sorcin可能通过改变细胞膜两侧药物转运参与胃癌耐药,VRP能部分逆转此作用.
作者：何青春；张桂英；曹伟军；陈承恒 刊期： 2008年第05期
目的 探讨我国炎症性肠病患者的遗传易感倾向.方法 在广泛进行流行病学调查的基础上,采用系谱分析方法,对5例具有家族聚集现象的炎症性肠病患者家系进行病史、临床表现、X线、结肠镜及病理组织学检查、治疗状况、家族成员死亡原因、有无近亲结婚史等的详细调查.结果 2个克罗恩病家族分别有兄弟、母子患病;3个溃疡性结肠炎家族分别有姐弟、母子和祖孙三人患病.患者的一级亲属更易受累,同胞受累多见,其特点是发病年龄较早、后代发病年龄早且病情重.男女均可发病,患病类型相同,病变部位相似.结论 该调查中的炎症性肠病患者存在着遗传易感倾向,发病人数少,推测可能为多基因遗传或常染色体隐性遗传.
作者：王丽英；王江滨；王哲 刊期： 2008年第05期
目的 构建并鉴定肝脏特异性表达的DLKl转基因小鼠.方法 通过基因重组方法,将小鼠DLK1 cDNA片段置于小鼠白蛋白基因增强子和启动子序列下游,构建肝脏特异性表达的DLKl重组质粒,酶切重组质粒得到转基因片段,转基因在体外进行表达鉴定后,显微注射获得DLK1转基因首建小鼠,对首建小鼠进行传代,利用F1代小鼠进行DLK1转基因表达的鉴定.结果 逆转录(RT)-PCR和细胞免疫荧光显示,转基因DLK1片段可在小鼠肝癌细胞系Hep1-6中表达.RT-PCR和免疫组化结果显示,DLK1在F1代成年转基因小鼠肝脏中特异性表达.结论 成功构建了肝脏特异性表达的DLK1转基因小鼠.
作者：黄丽钰；王克生；韩泽广；张新 刊期： 2008年第05期
患者男,73岁,2005年8月出现柏油样黑便或暗红色血便,伴头晕、乏力,无腹痛、呕血、发热、消瘦.当地医院胃镜诊断浅表性胃炎,肠镜见结肠多发小息肉,予保护胃黏膜和结肠息肉摘除治疗后仍有黑便,粪隐血阳性.此后上述症状反复出现,每2～3个月1次.
作者：袁湘庭；王雯；刘建强 刊期： 2008年第05期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
