陈旻湖；杨莉
患者女,55岁,因反复腹泻十余年伴消瘦乏力收住入院.患者每天排便3～4次,每次量中,呈黏液便,伴轻中度腹胀,便后腹胀缓解;无脓血、恶心呕吐,反酸,嗳气,腹痛,发热.
作者：丁平；刘文忠；冉志华；范竹萍；陈晓宇 刊期： 2008年第10期
难治性消化道出血(refractory gastrointestinalbleeding)多指诊断困难、内科常规止血抑酸治疗效果差、病因不明、出血部位难以确定的一类疾病.其中常见的原因多为诊断困难,病因不明确,无法采取针对性的治疗手段,因此常规治疗手段多难以控制出血.
作者：秦新裕 刊期： 2008年第10期
目的 了解抗酿酒酵母抗体(ASCA)和核周型抗中性粒细胞胞质抗体(pANCA)的分布,观察其在炎症性肠病(IBD)诊断及鉴别诊断中的意义.方法 选择2002年9月至2007年7月在北京协和医院就诊并行ASCA、pANCA检查的IBD患者175例,其中克罗恩病(CD)62例、溃疡性结肠炎(UC)97例、未定型16例.另取对照者167例.采用酶联免疫吸附法测定血清ASCA水平,间接免疫荧光法测定血清pANCA水平.结果 在CD、UC、未定型者、对照者中,ASCA的阳性率分别为45.2%、14.4%、11/16、29.3%,pANCA的阳性率分别为4.8%、56.7 0A、1/16、4.8%.对照者中,ASCA在恶性肿瘤、嗜酸性粒细胞增多症、自身免疫性肝病、弥漫性结缔组织病及肠结核中的阳性率较高(分别为42.1%、2/5、4/10、4/19、4/14).ASCA诊断CD的敏感性、特异性及阳性预测值分别为45.2%、85.6%、66.7%.pANCA诊断UC的敏感性、特异性及阳性预测值分别为56.7%、95.2%、94.8%.联合检测ASCA+/pANCA-诊断CD的敏感性、特异性及阳性预测值分别为41.9%、93.8%,81.3%.联合检测ASCA-/pANCA+诊断UC的敏感性、特异性和阳性预测值分别为48.5%、98.4%、97.9%.结论 ASCA和pANCA不适于作为IBD筛查指标,联合检测有利于UC与CD的鉴别诊断.
作者：李骥；吕红；钱家呜；张茹；李永哲；张蜀澜 刊期： 2008年第10期
目的 通过将临床终末期肝病模型(MELD)评分及Ishak病理学肝纤维化分级的相关性进行比较,探讨运用MELD评分评估肝移植患者肝纤维化程度的可行性.方法 采用计算机辅助图像分析法,定量评估华西医院2006年2至9月58例因终末期肝病接受肝移植手术者病肝标本的纤维化程度,同时运用改良Ishak肝纤维化分级法进行病理学诊断;收集入院当天的临床资料,计算MELD评分,利用Spearman等级相关分析法分析图像法、Ishak分级、MELD评分三者间的相关性,利用直线回归分析MELD评分与肝纤维化程度二者之间有无线性依存关系.按其结果 拟定参考标准.结果 图像分析法测定58例患者病肝标本的肝纤维化百分比为23.2%～88.4%,平均56.7%;入院当天的MELD评分为11～38分,平均22.85±9.32;Ishak分级0～6级者分别为0、2、7、12、18、12、7例,随着Ishak级数加大,肝纤维化百分比渐增,MELD评分逐步增高,Spearman等级相关分析表明其相关性有统计学意义(P＜0.01),利用直线回归分析MELD评分与肝纤维化程度二者之间也存在线性依存关系.结论 图像分析法能较准确地评估肝组织纤维化程度,与MELD评分有良好的相关性,运用MELD评分系统能对肝移植患者肝组织纤维化的严重程度进行评估.
作者：左怀全；叶念；严律南；曾勇；吴泓；周立新 刊期： 2008年第10期
目的 研究鸟苷酸环化酶C(GC-C)和尾型同源盒转录因子2(CDX2)基因与蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达并探讨其临床意义.方法 收集30例手术切除的胃癌及相应癌旁5 cm胃黏膜组织,另32例非胃癌患者胃镜下取活检标本,其中23例肠上皮化生、9例异型增生.应用逆转录(RT)-PCR检测GC-C和CDX2 mRNA在胃癌及癌旁组织中的表达,Western印迹和间接免疫荧光组化技术检测GC-C和CDX2蛋白的表达,同时检测两者在肠上皮化生和异型增生中的表达.结果 RT-PCR显示GC-C和CDX2 mRNA在胃癌中的表达率分别为20/30和19/30,显著高于癌旁组织(0/30和0/30,P值均=0.000).Western印迹检测GC-C和CDX2蛋白在胃癌组织中表达率分别为19/30和17/30,显著高于癌旁组织(0/30和0/30,P值均=0.000).免疫荧光检测GC-C和CDX2在癌旁组织中不表达,在肠上皮化生组织中表达率为39.1 %和39.1%、异型增生组织为55.6%和55.6%、胃癌组织为56.7%和60.0%,与癌旁组织间差异有统计学意义(P值均=0.000).但在肠上皮化生、异型增生和胃癌间阳性率比较差异无统计学意义(P值均＞0.05).两者在肠型胃癌中的表达高于弥漫型(P值分别=0.009和0.024),但与年龄、性别、病灶大小、临床病理分期、分化程度和淋巴结转移等因素无关(P值均＞0.05).在肠上皮化生和胃癌中GC-C与CDX2的表达呈正相关(r分别=0.4524和0.3845,P分别=0.0371和0.0408).结论 GC-C和CDX2的异常表达与胃黏膜癌变的发生有关,可能参与人胃腺癌致癌过程的调节,检测GC-C与CDX2有助于早期胃癌和胃癌前病变诊断.
作者：毛振彪；许钟；张健锋；朱慧君；章建国；潘正平 刊期： 2008年第10期
临床上明确消化道出血的病因和出血部位对于治疗和预后极其重要.消化道出血的诊断和治疗目前大多依赖于消化内镜,包括胃镜、小肠镜和大肠镜.
作者：陈克敏 刊期： 2008年第10期
肝硬化合并门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)者易出现顽固性腹水、上消化道大出血和小肠缺血坏死,严重威胁患者生命.
作者：张冬磊；郝建宇；杨宁 刊期： 2008年第10期
患者女,67岁,2个月前出现持续性腹胀、乏力、纳差,当地医院胃镜示:食管胃底静脉曲张,磁共振(MR)及CT示肝硬化,脾肿大,门静脉海绵样变(CTPV).血小板1032×109/L,经护肝等对症治疗后症状缓解出院.
作者：赵士冲；杜卫东 刊期： 2008年第10期
溃疡性结肠炎(UC)是慢性反复发作的炎症性肠病(IBD).有研究发现,抗氧化剂可有效治疗实验性结肠炎.抗氧化治疗能调控促氧化与抗氧化间的平衡,具抗氧化活性的物质可作为潜在的治疗IBD药物[1].
作者：游宇；刘玉晖；孟君；卢放根 刊期： 2008年第10期
2008年7月4-7月6日,中华消化病学分会炎症性肠病(IBD)协作组第五次工作会议在江苏省苏州市圆满举行.本次会议进行了5个专题讲座报告、3个疑难病案讨论、还讨论通过了英夫利西(抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体)治疗克罗恩病的中国推荐方案.
作者：胡仁伟 刊期： 2008年第10期
目的 研究旋毛虫感染SD大鼠后内脏敏感性变化和突触可塑性在内脏高敏感中的作用.方法 30只雄性SD大鼠均分为正常对照组、急性感染组(旋毛虫感染2周)和慢性感染组(旋毛虫感染8周).用不同结直肠压力[20、40、60和80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]扩张10 S内诱发的腹壁肌电活动形成的曲线下面积(AUC)评估内脏敏感性.观察感染后不同时期结肠组织病理学变化.采用透射电镜观察结肠突触超微结构,RT-PCR和Western印迹法检测回盲部、近端结肠和远端结肠突触素和突触后致密物质(PSD)-95 mRNA和蛋白质水平的表达.结果 ①在40和60 mmHg的扩张压力下,慢性感染组AUC较正常对照组显著升高(P值分别=0.012和0.005);而急性感染组AUC较正常对照组显著降低(P值分别=0.018和0.012).②组织病理学评分结果 显示,急性感染组的炎症积分为23.45±4.10,较正常对照组(9.10±2.42,P=0.027)显著升高;而慢性感染组为13.95±7.96,与正常对照组差异无统计学意义(P=0.78).③急性感染组可见突触前膜线粒体嵴消失,线粒体肿胀或空泡化,与正常对照组相比囊泡数量显著减少,PSD长度显著减少.慢性感染组中,囊泡性质无明显变化,但数量较正常对照组大鼠明显增加,突触后膜电子致密物增厚,颜色加深,长度延长.三组间突触间隙无明显变化.④与正常对照组相比,慢性感染组大鼠回盲部、近端结肠和远端结肠突触素mRNA和蛋白的表达均显著升高(P值均＜0.05);而急性感染组突触素在mRNA和蛋白质水平的表达降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).⑤与正常对照组相比,慢性感染组大鼠回盲部、近端结肠和远端结肠PSD-95mRNA和蛋白的表达均显著升高(P值均＜0.05);而急性感染组各部位PSD-95 mRNA和蛋白的表达显著降低(P值均＜0.05).结论 肠道感染大鼠模型内脏高敏感性的形成与突触可塑性有关.
作者：杨小军；官阳；钱伟；沈蕾；侯晓华 刊期： 2008年第10期
目的 研究与肿瘤发生有关的细胞周期蛋白D1(CCND1)870A/G基因多态性与胃癌易感性的关系.方法 收集106例胃癌病例(包括胃体癌及胃窦癌)和108例非溃疡性消化不良患者的外周血白细胞,采用病例对照分子流行病学研究方法 ,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,进行CCND1基因型检测.结果 在病例组和对照组中CCND1 870位点野生型GG频率分别为19.8%和7.4%,携带AA基因型个体发生胃癌危险是携带GG型个体的0.28倍(P＜0.05,OR=0.281),即GG型个体更易感胃癌.分层分析表明,携带GG基因型个体分别在男性、年龄≥60岁及幽门螺杆菌感染亚组中患胃癌风险更高.结论 在中国胃癌高发区西安,CCND1 870A/G位点GG基因型人群更易感胃癌.
作者：贾皑；龚均；厉英超；郝志明；苌新明；董蕾 刊期： 2008年第10期
P53抑癌通路在抑制肿瘤形成过程中起重要作用,同时发挥着诱导凋亡、控制细胞周期生长等重要作用,人类约50%的肿瘤发生存在P53蛋白失活[1].
作者：金明娟；张爽爽；张勇晶；刘冰；吴茵茵；郑卫军；马新源；姚开颜；陈坤 刊期： 2008年第10期
患者男,71岁,因间歇性发热20 d,伴呕叶腹泻3 d入院.患者20 d前无明显诱因下出现发热,体温39.8℃,伴胃寒寒战,头晕、头痛,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻.
作者：胡行；王良静；杜勤 刊期： 2008年第10期
胰腺转移癌(pancreatic metastases,PM)临床上不常见,但随着肿瘤发病的增多以及影像技术的普及应用,PM的检出率有增加趋势.
作者：陈凡 刊期： 2008年第10期
上消化道出血是内科的常见急症,文献报道年患病率为50/10万～150/10万,社会经济地位差者患病率高,1957年住院患者病死率为16%,1997年仍高达11%[1].
作者：邹多武 刊期： 2008年第10期
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其发生、发展是一系列细胞遗传物质改变积累的结果.大部分胃癌患者死亡的原因并不是原发灶本身,而是肿瘤产生的侵袭、转移和复发.
作者：胡剑浩；吴建胜 刊期： 2008年第10期
肝脏为人体糖、蛋白质和脂肪三大物质代谢的重要场所,其脂肪含量的增加与独立于肥胖之外的代谢综合征呈显著的线性相关[1].
作者：王兰；厉有名；贺福初；姜颖 刊期： 2008年第10期
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是胰腺的良性纤维炎性病变,具有独特的临床、影像和组织病理学表现,用肾上腺皮质激素治疗有效.
作者：沈镭；房静远 刊期： 2008年第10期
目的 研究胃癌组织死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区甲基化对原发性胃癌组织中DAPK mRNA及蛋白表达的影响.方法 采用逆转录(RT)-PCR法检测62例原发性胃癌及癌旁组织DAPK mRNA表达,甲基化特异性PCR(MSP)法检测DAPK启动子区CpG岛甲基化状态,对其中34例胃癌组织甲基化阳性者的DAPK蛋白表达进行Western印迹法检测.结果 胃癌组织中DAPKmRNA和蛋白表达水平明显低于癌旁组织,分别为0.2863±0.2027比0.5736±0.1968、0.2616±0.0913比0.6529±0.1808,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).DAPK在胃癌组织和癌旁组织中的甲基化频率分别为54.8%和17.7%,差异有统计学意义(P＜0.01).在胃癌组织中,甲基化组DAPKmRNA表达明显低于非甲基化组(0.1399±0.0835比0.4640±0.1569,P＜0.01).DAPK基因甲基化与胃癌TNM分期显著相关(P=0.04).结论 原发性胃癌组织DAPK mRNA和蛋白表达缺失或低下与其启动子甲基化程度增高显著相关.
作者：叶梅；夏冰；李冬青；周峰；郭秋莎 刊期： 2008年第10期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
