贺付成；陈奎生；李惠翔；高冬玲；张云汉
目的研究吲哚美辛对人结肠癌细胞系HCT116成瘤裸鼠蛋白质表达谱的影响,寻找吲哚美辛抗结肠癌作用的相关蛋白.方法应用同相pH梯度双向凝胶电泳技术分离吲哚美辛处理组和未处理组HCT116成瘤裸鼠瘤组织的总蛋白,胶体考马斯亮蓝染色,图像扫描获取凝胶电泳图谱后,分析比较两组间差异表达的蛋白质,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱测得经胶内胰酶酶解的差异蛋白点的肽质指纹图谱,用Mascot软件查询数据库.结果所获双向凝胶电泳图谱分辨率高、重复性好,蛋白质点数约1100,吲哚美辛处理组与未处理组的匹配率分别为96.0%和93.6%.两组间共有31个差异表达蛋白点,吲哚美辛处理组有6个蛋白质点表达上调,25个表达下调.获得18张肽质指纹图,经查询数据库初步鉴定12个蛋白质,多数蛋白与肿瘤增殖、浸润、凋亡和肿瘤免疫等相关,包括半乳糖凝集素-1、膜联蛋白及转录因子等.结论吲哚美辛对HCT116结肠癌细胞成瘤裸鼠的作用可能与多种蛋白直接或间接相关,这些蛋白的研究有助于进一步阐明吲哚美辛抗结肠癌作用机制及肿瘤治疗药物新型靶标的发现.
作者：张桂英；王郁杰；肖志强；王红梅；程艳丽 刊期： 2006年第03期
目的观察抑制转化生长因子(TGF)β1表达对大肠癌细胞生长周期和侵袭力的影响.方法用小片段TGFβ1的双链RNA(siRNA)转染大肠癌HCT116细胞,半定量RT-PCR法检测TGFβ1受抑程度,流式细胞仪观察转染后细胞周期变化,软琼脂克隆实验检测肿瘤细胞生长及成瘤性的变化.结果TGFβ1的小片段RNA转染显著抑制了肿瘤细胞TGFβ1的表达,使细胞HCT116的S期细胞较对照组明显增高59.0%～82.5%,进入G2期细胞减少;转染组细胞克隆形成率较对照组显著下降.结论RNA干扰技术可快捷方便地阻断TGFβ1表达,使大肠癌细胞S期阻滞并抑制肿瘤细胞生长、降低其成瘤性.
作者：冉志华；黄志刚；陆玮；萧树东 刊期： 2006年第03期
不同个体感染乙型肝炎病毒(HBV)后会出现不同的疾病过程,普遍认为这与HBV本身无关,而与个体的免疫反应状况有关,而后者主要取决于人类主要组织相容性复合体(MHC).人类白细胞抗原(HLA)是MHC的基因产物,其中HLA-DRB1多态性为复杂,在机体免疫应答和免疫调节过程中发挥重要作用.我们利用聚合酶链反应/序列特异性引物(PCR/SSP)技术进行HLA-DRB1基因多态性分析,从基因水平探讨免疫、遗传因素在乙型肝炎发生机制中的作用.
作者：袁俊华；孙成刚；李延青 刊期： 2006年第03期
替加色罗(tegaserod)为一种5羟色胺4(5-HT4)受体部分激动剂,自问世以来已广泛应用于治疗便秘型肠易激综合征(C-IBS),并在临床应用中取得良好疗效.随着对胃肠道5HT4受体及其亚型的深入研究和认识以及替加色罗的临床应用观察,发现替加色罗对于多种胃肠道功能性疾病均有一定的治疗作用,本文将就替加色罗的临床应用进展作一综述.
作者：虞阳；邹多武 刊期： 2006年第03期
目的探讨化疗药物作用下胰腺癌细胞株蛋白质谱的变化,寻找差异表达的蛋白质,为临床化疗提供理论依据.方法利用蛋白质组学技术,观察胰腺癌细胞株SW-1990经吉西他滨和5-氟尿嘧啶(5-FU)处理后,其蛋白质谱的变化,鉴定其差异表达的蛋白质.结果培养细胞受抑制约50%时,吉西他滨为1～100ng/ml.5-FU为250～2500 ng/ml.质谱鉴定了6个差异表达的蛋白质,对照组1个,加药组5个.结论对细胞株的作用,吉西他滨明显优于5-FU.吉西他滨参与了糖代谢和酯类代谢.β-肌动蛋白、MGC:19713、KIAA1058蛋白等某些高表达的差异蛋白质可能成为观察化疗效果的重要指标.
作者：李兴华；李兆申；龚燕芳；吴红玉；许爱芳；金晶；屠振兴 刊期： 2006年第03期
胃肠道含有十分丰富的淋巴组织,其所拥有的淋巴细胞较任何免疫器官都多,这种淋巴组织称为获得性黏膜相关淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT),包括派伊尔士淋巴集结、同有膜内淋巴细胞、上皮内淋巴细胞和肠系膜淋巴结.就淋巴瘤而言,胃肠道是结外淋巴瘤常见的原发部位,占结外淋巴瘤的30%～60%,以非霍奇金淋巴瘤(NHL)为多,极少数为霍奇金病.其中绝大部分是MALT来源.
作者：欧阳钦；易智慧 刊期： 2006年第03期
目的了解中国大城市消化内科肠易激综合征和功能性消化不良患者抑郁、焦虑症状患病率及既往诊治情况.方法采用现况研究方法,于2004年6月1日到9月1日在北京、广州和成都6家综合性医院的消化内科连续收集肠易激综合征303例和功能性消化不良患者305例.由经培训的调查员用统一的调查表进行面对面调查,同时使用综合医院焦虑抑郁量表(HAD)、Hamilton焦虑量表和Hamilton抑郁量表进行心理测评.结果肠易激综合征和功能性消化不良的抑郁、焦虑症状患病率分别为24.8%和23.6%.在具有抑郁、焦虑症状的患者中,两类患者抑郁和(或)焦虑障碍的患病率分别为69.6%和68.7%;在具有抑郁、焦虑症状的非首诊患者中,两类患者既往抑郁障碍诊断史和抗抑郁治疗的比例均低于12%,而既往焦虑障碍诊断史和抗焦虑治疗的比例则更低于8%.肠易激综合征女性患者的抑郁症状患病率显著高于男性(17.0%比8.7%;χ2=4.432,P=0.035),其抑郁障碍、焦虑障碍、抑郁合并焦虑障碍以及抑郁、焦虑障碍的患病率均高于男性(52.6%比25.0%,χ2=4.612,P=0.032;79.5%比53.8%,χ2=4.815,P=0.028;51.4%比21.7%,χ2=5.112,P=0.024;78.6%比55.6%,χ2=4.112,P=0.043).结论中国大城市综合医院肠易激综合征和功能性消化不良门诊患者具有较高的抑郁、焦虑症状和抑郁、焦虑障碍患病率,且既往诊治率较低,这一现状值得卫生管理部门和临床医务人员关注.
作者：付朝伟；徐飚；陈维清；栾荣生；詹思延 刊期： 2006年第03期
肝结核的临床表现缺少特异性,易被误诊、漏诊,我们对2001年10月到2004年10月,经病理或抗结核治疗证实的13例肝结核患者的临床资料进行回顾性分析,旨在探讨肝结核的临床表现、诊断和治疗的关系.
作者：赵志英；姚伟根 刊期： 2006年第03期
为探讨抗肿瘤药化疗对胰腺癌患者血糖的影响,回顾性分析近5年来本院胰腺癌住院患者化疗前后血糖变化,结果报道如下.
作者：戴月娣；袁苏徐；张德祥 刊期： 2006年第03期
腹膜假黏液瘤(pseudomyxoma peritonei,PMP)是相对少见的腹膜转移性肿瘤,其特征是腹腔内有果冻样腹水积聚(jelly belly)伴腹膜和网膜上多发性分泌黏液的肿瘤.1842年Rokitansky曾捕述本病.1884年德国医师Werth提出PMP的术语.称之为假性是因为腹水中黏液的生化性质与通常的黏液瘤不同[1].我国报道的病例不多,2002年宋京海等[2]报道,北京医院在1970-2000年间诊治20例.
作者：沈镭；李继强 刊期： 2006年第03期
目的探讨纤维素对大鼠结肠癌前期病变畸变隐窝病灶(ACF)形成的影响.方法48只雄性Wister大鼠经适应性喂养1周后均分为4组,A、B组给予标准鼠食,C、D组则给予含10%纤维素的鼠食;同时B、D组连续10周每周1次腹腔内注射二甲基肼(每次20 mg/kg),而A、C组则给予等量生理盐水;喂养至第12周处死大鼠,观察大鼠结肠ACF的变化.结果各组大鼠体重增加及结肠长度差异无统计学意义,腹腔内脏器未见明显异常.C、D组大鼠盲肠内容物重量显著高于A、B组,但各组近、远端结肠内容物重量差异无统计学意义,D组大鼠各肠段ACF总数及病灶≥4个隐窝的ACF数均显著低于B组.结论纤维素能抑制大鼠结肠癌前期病变的形成.
作者：陈尔真；燕敏；曹伟新；张明钧；高月锦 刊期： 2006年第03期
角质细胞生长因子(KGF)是具有肝素结合特性、并能调节皮肤表皮角质细胞增殖和分化的功能蛋白,属于成纤维细胞生长因子家族[1],正常人体中有KGF-Ⅰ和KGF-Ⅱ.本实验所用新型人角质细胞生长因子是KGF-Ⅰ型经基因工程改造,应用大肠杆菌重组表达技术制备而成.本实验拟用新型KGF预防大鼠肝纤维化,为临床治疗肝硬化寻求更好的方法.
作者：李小利；李保应；高海青；郭瑞臣；王本杰 刊期： 2006年第03期
患者女,70岁.因左上腹部闷痛伴间歇性黑便2个月余入院.体检:腹平软,中上腹轻压痛,全腹未触及明显包块.外院胃镜活检病理诊断为胃体低分化腺癌.我院B超示腹腔偏低回声区,考虑肿大淋巴结;肝、胆、胰、脾、双肾未见明显异常.血白细胞4.5×109/L,血红蛋白85.0 g/L.粪隐血(+).血白蛋白33 g/L.红细胞沉降率28.0 mm/1 h.行根治性全胃切除术.全胃标本距下切缘约3 cm处胃窦后壁见一蕈伞型肿物,6.0 cm×4.5 cm×3.0 cm,切面灰白色,质中,部分区域出血坏死,胃体大部分黏膜平坦,皱襞消失.距上切缘1 cm处局部区域黏膜增厚,2.5 cm×2.2cm,胃小弯见淋巴结肿大,融合成团,切面灰白.光学显微镜观察示胃窦及胃体部癌细胞组织学结构明显不同,胃小弯淋巴结转移癌形态结构与胃窦部癌细胞形态结构相似.病理诊断:胃窦部类癌,免疫组化染色突触素及嗜铬素A均阳性;胃体部低分化腺癌.
作者：陈文真；余英豪；齐长海 刊期： 2006年第03期
目的探讨胰胆管引流(ERCP)在胆管损伤诊断中的作用及其临床应用疗效.方法总结1999年3月至2004年3月收治的31例胆管损伤患者,行诊断性ERCP,选择有内镜治疗价值者作为实施对象,行乳头肌切开术(EST)、鼻胆管引流、塑料支架支撑引流等内镜治疗.结果31例胆管损伤中,胆总管横断或结扎3例,胆管狭窄13例,胆瘘15例,22例(34次)接受内镜治疗,占71%.13例胆管狭窄中,有7例行塑料支架支撑治疗维持8～20个月,4例疗效满意,3例疗效欠佳;15例胆瘘患者行EST、鼻胆管引流,13例胆瘘愈合,2例无效,其中7例因胆管狭窄或有狭窄倾向置入塑料支架支撑维持4～12个月.6例发生术后高淀粉酶血症.结论ERCP对胆管损伤有定性和定位诊断意义,多数胆瘘和部分胆管狭窄患者通过内镜治疗获得痊愈,早期内镜治疗可简化治疗方案,避免再次手术.
作者：贾国法；孙振兴；王美玲；吴丽颖；朱良松；胡宗宇；王秀侠；单红 刊期： 2006年第03期
患者女,50岁,因皮肤发黄、乏力、纳差1年余、加重伴上腹痛1周入院.病程中有怕冷、无汗、口干、眼干.无饮酒史和肝炎病史,无输血史.外院肝活检提示慢性肝炎,不排除自身免疫性肝炎(AIH).体检:全身皮肤黏膜轻度黄染,甲状腺Ⅰ度肿大,心肺无异常,腹平软,剑突下压痛,无反跳痛,肝肋下2 cm、剑突下3 cm,质韧,无压痛,未及结节,脾肋下未触及,肝区有叩痛,移动性浊音阴性.
作者：王娜；蒋树林；白文元 刊期： 2006年第03期
患者女,54岁.因乏力、眼黄、肤黄4 d入院.入院前18d因腰椎间盘膨出致腰腿痛而服塞来昔布200 mg,1次/d或1次/2 d,2周后(共服药10片)出现乏力、感冒样症状、眼黄、肤黄及皮肤瘙痒,食欲无明显减退.入院时体检:体温37℃,体型偏胖,无慢性肝病面容,巩膜及全身皮肤中度黄染,未见皮疹及出血点,未见肝掌及蜘蛛痣,浅表淋巴结无肿大;心肺无异常;肝、脾肋下未及.
作者：王雅凡 刊期： 2006年第03期
法尼基转移酶(farnesyltransferase,FTase)是一种细胞溶质中的酶,广泛存在于哺乳动物细胞、酵母及卵蛙细胞中,催化细胞多肽翻译后修饰的第一步骤(法尼基化),底物包括Ras蛋白、核纤层蛋白A、B、视紫红质激酶、磷酰化酶激酶等[1].FTase是由α和β亚单位组成的异二聚体,α亚单位识别法尼基焦磷酸,β亚单位结合至Ras蛋白[2].Ras蛋白的生物活性与法尼基化修饰有密切关系,FTase已成为抗癌治疗的一个重要靶标和研究热点.我们通过检测人胃癌和癌旁组织中FTase β亚单位mRNA表达水平,探讨FTase β亚单位基因在胃癌中的表达及其与临床病理特点的关系,了解其在胃癌诊断和预后判断中的作用和价值,为法尼基转移酶抑制剂治疗胃癌提供理论依据.
作者：顾华丽；田字彬；王其新 刊期： 2006年第03期
血清肿瘤标志物是肿瘤早期诊断和疗效监察的重要指标,随蛋白芯片技术检测肿瘤标志物的应用,一次检测可获得大量指标结果,但大量指标如何联合分析尚少见报道.本研究就目前已应用于临床的一次查12项肿瘤标志物组合的蛋白芯片方法,以结直肠癌为研究对象,开发联合诊断函数及应用软件,旨在探索大量指标联合诊断的新途径.
作者：董学君；陈建军；郑专；王贵珍；单水阳；王伟 刊期： 2006年第03期
消化性溃疡(PU)临床表现不典型,并发症多而严重,死亡率高[1].本研究就904例PU患者根据年龄分为老年组与中青年组,对其进行临床分析,探讨老年人与中青年人PU的临床特点,以期为临床防治工作提供裨益.
作者：袁晓英；向明确；常杭花；贾丽萍 刊期： 2006年第03期
目的探讨肥大细胞(MC)在大鼠胰腺组织纤维化形成中的作用和机制.方法建立经逆行胆胰管注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠慢性胰腺炎模型,将大鼠分为三组,每组40只,分别用肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠和MC激动剂48/80化合物及生理盐水进行干预,并于第3、7、14、21和28天处死动物.H-E染色观察胰腺组织病理学改变;Van Gieson染色观察胰腺组织纤维化情况;硫堇蓝染色观察大鼠慢性胰腺炎过程中MC分布、形态和数量的改变;免疫组化染色观察大鼠慢性胰腺炎α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子(TGF)β1的表达;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)观察血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体蛋白的表达.结果2%TNBS胰管内注射后可于第4周引起典型大鼠胰腺组织纤维化,在胰腺纤维化区域可见大量Ⅰ型胶原沉积.在此过程中MC存在着活化及脱颗粒.胰腺组织α-SMA、TGFβ1、AT1和AT2 mRNA蛋白制模早期表达即为阳性,至第4周时强.与对照(生理盐水)组比较,色甘酸钠组MC数量及脱颗粒现象明显减少,α-SMA、TGFβ1蛋白表达和AT1、AT2受体mRNA表达明显减少;48/80化合物组MC数量及脱颗粒现象明显增多,上述各指标的表达均有不同程度的增加.结论MC参与TNBS诱导的大鼠慢性胰腺炎的炎症和纤维化的发生及发展,其机制可能与MC促进胰腺星状细胞活化,上调血管紧张素Ⅱ受体表达等介导了胰腺纤维化的形成.
作者：李波静；王兴鹏；吴恺 刊期： 2006年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
