张焜和；付曲波；操风；祝金泉；陈江；吕农华；朱萱；王崇文
幽门螺杆菌(Hp)感染是胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤以及胃癌等严重危害人类健康疾病的主要病因之一,根除Hp在上述疾病中具有十分重要的意义.尽管目前应用的一线治疗方案及Maastricht 2-2000共识报告新近推荐的二线治疗方案在临床上取得了一定的疗效[1],然而随着抗生素耐药性的增加、依从性差等诸多原因,目前仍有部分Hp感染患者未能得到有效根除.
作者：张林；王江滨 刊期： 2005年第02期
目的用FVB野生型及FVB多药耐药基因敲除(mdrla-/-)小鼠观察P-糖蛋白(P-GP)在结肠炎中的作用.方法观察FVB野生型及mdrla-/-小鼠肠炎的临床、病理及免疫组化表现,测定FVB野生型及mdrla-/-小鼠肠炎组与非肠炎组体液及细胞免疫功能的变化.结果124只mdrla-/-小鼠中26只(21%)出现腹泻、体重下降等肠炎的临床表现,病理上类似人类的溃疡性结肠炎;免疫组化染色显示,在结肠黏膜固有层有CD4+T淋巴细胞及成簇的B淋巴细胞浸润.有肠炎表现的mdrla-/-小鼠血清抗体IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3、IgA和IgM水平分别为7568、1876、823、234、897和189 μg/ml,野生型FVB小鼠分别为623、102、54、43、32和58μg/ml(P＜0.01);无肠炎表现的mdr1a-/-小鼠其血清抗体水平及杀伤性T淋巴细胞功能与野生型FVB小鼠相比差异无统计学意义.结论缺乏mdrla型小鼠可出现结肠炎的表现,其发病机制与全身免疫反应无关,可能与肠黏膜上皮细胞局部的屏障功能紊乱有关.
作者：许冬梅；张源潮；杨清锐 刊期： 2005年第02期
近半个世纪以来,临床工作者通过不懈努力,对消化性溃疡的发病有了深刻地认识,也研制出大量的抗溃疡病新药,根除幽门螺杆菌(Hp)使溃疡病的愈合率达95%以上,但仍存在溃疡病复发问题.据报道Hp根除后溃疡病的年复发率为6.45%,Hp阳性的溃疡病年复发率可达23.33%[1].
作者：姒健敏 刊期： 2005年第02期
患者女,22岁,因突发腹痛、腹胀伴呕吐1 d入院.患者妊娠32周,起病前进食稀饭、四季豆和腌鱼,突发下腹阵发性绞痛,并感腹胀,随即呕吐胃内容物,急送当地妇幼保健院.体检:宫口开二指.12 h后胎心停止,腹痛,呕吐加剧,即转我院.入院体检:血压为0,皮肤湿冷、紫绀,心律150次/min,律齐,腹部高度隆起,全腹压痛明显,双下肢浮肿(+),B超示肠腔扩张,大量积气,死胎.疑诊肠扭转,急行剖腹探查,术中发现乙状结肠扭转,但血运情况尚可,探查小肠未发现异常,遂行乙状结肠复位术、剖宫产术及腹腔引流.
作者：丁一娟；姚永刚 刊期： 2005年第02期
慢性胰腺炎以胰腺纤维化为主要病理组织学特征.由于慢性胰腺炎症状隐匿,诊断方法滞后,长期以来临床研究进展甚微.建立可靠的胰纤维化动物模型,对于胰纤维化的发病机制、诊断和治疗研究都具有重要意义.本文采用蛙皮缩胆囊肽(caerulein)反复腹腔注射建立大鼠胰纤维化模型,观察不同时期大鼠胰腺的病理变化、VG胶原染色结果及α1Ⅰ型胶原mRNA的表达来评估造模效果及可靠性.
作者：万远太；王天才；赵秋；王波；李德明 刊期： 2005年第02期
目的探讨核糖体S6激酶(RSK)在大鼠肝纤维化发生中的作用.方法采用腹腔注射二甲基亚硝胺的方法构建大鼠实验性肝纤维化模型.以免疫荧光双标记-激光扫描共聚焦显微镜成像技术检测RSK与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原.进一步利用免疫组化法检测RSK与Ⅰ、Ⅲ型胶原在肝纤维化组织中的表达及其相关性.结果在纤维化肝组织中,RSK的定位与α-SMA完全一致,Ⅰ型胶原伴随RSK周围分布.RSK与Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达量之间亦呈显著相关(P＜0.05).结论肝纤维化发生中,RSK定位于活化的肝星状细胞内,并参与胶原的表达调控.RSK可能成为治疗肝纤维化的新靶点.
作者：杨妙芳；张新；强晖；孙田美；谢渭芬 刊期： 2005年第02期
便秘是常见消化道症状,病因可为肠功能紊乱,也可为肠道器质性病变,甚至肿瘤.结肠镜检查是鉴别大肠有无器质性病变的重要手段之一.我们对1189例便秘患者的结肠镜检查结果作回顾性分析,现报告如下.
作者：黎庆宁；聂玉强 刊期： 2005年第02期
目的探讨胃冠状静脉、胃短静脉栓塞术对胃底静脉曲张出血治疗的价值.方法32例肝硬化并食管胃底静脉曲张出血经内镜下套扎、硬化治疗后仍有出血的患者,经皮经肝穿刺行胃冠状静脉、胃短静脉栓塞治疗.栓塞剂主要为无水乙醇、钢圈和明胶海绵.均行1次栓塞治疗,并经3～11个月随访,胃镜复查.结果29例复查胃镜,其中21例(72.4%)胃底曲张静脉完全消失,8例(27.6%)胃底曲张静脉明显减轻,无红色征及糜烂.随访期内有1例(3.1%)因门脉高压性胃炎致黏膜糜烂出血.未发现明显并发症.结论经皮经肝穿刺行胃冠状静脉、胃短静脉栓塞治疗具有消除胃底静脉曲张,并可预防出血的作用.
作者：权启镇；谢宗贵；齐凤 刊期： 2005年第02期
近年来定量PCR方法和超微病理学技术的建立,使我们能够定量观测乙型肝炎患者血清中乙型肝炎病毒(HBV)DNA水平和肝组织超微结构损伤.现我们采用这两种方法,对慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷及其肝组织超微结构损伤进行研究.
作者：刘伟；赵伟；罗婵 刊期： 2005年第02期
肝占位性病变多见于各种良恶性肿瘤及脓肿,而弓形虫感染所致肝内占位性病变少见,其临床表现及影像学改变与肝癌或细菌性肝脓肿有相似之处,容易误诊,应引起重视.现将我科近3年收治的2例报告如下.
作者：李桂萍；李敏丽；李晓燕；段丽平 刊期： 2005年第02期
骨髓中含有大量可分化为各种细胞类型的干细胞,主要包括造血干细胞和间充质干细胞两大类型.这两类细胞均有向肝细胞样细胞分化的潜能[1,2].本实验在体外扩增并特异性诱导人骨髓组织相容性抗原DR阴性C盒细胞阴性(HLA-DR- C-Kit-)细胞向肝细胞样细胞分化,旨在寻找一种适合人骨髓HLA-DR- C-Kit-细胞向肝细胞样细胞大量转化的体外环境,从而为其在肝脏疾病的临床应用打下基础.
作者：孙嫣；段芳龄；陈香宇；马军 刊期： 2005年第02期
目的进一步了解大肠癌与正常组织间基因表达谱差异,寻找可能用于临床诊断和治疗的基因标志.方法应用肿瘤基因解剖工程(CGAP)数据库中基因表达短序列分析(SAGE)数据筛查大肠癌和正常组织差异表达基因,并用RT-PCR方法进一步在大肠癌细胞株(SW1116、Lovo、HCT-8、Hce-8693)和20例组织标本中验证.结果在SAGE数据库中共分析大肠癌和正常组织短序列195 160个,发现差异基因216个.对其中17个基因进行RT-PCR验证分析,在细胞株中基因检出阳性率为35.3%～76.5%,组织标本中阳性率为88.2%.对其中转化生长因子β1、蛋白酶体26S亚单位、热休克蛋白1进行半定量RT-PCR,基因差异表达率分别为60%、50%、35%.结论利用CGAP数据库中SAGE数据能快捷、可靠地筛查大肠癌差异基因表达谱,对这些差异基因进一步分析可能为临床诊治大肠癌提供基因标志.
作者：黄志刚；冉志华；陈锦先；陆玮；萧树东 刊期： 2005年第02期
目的探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜中表达的改变,及其表达是否与不同临床分期和不同炎症程度相关.同时也讨论了HPSE表达在UC致病机制中的作用.方法正常对照组为13名健康成人,确诊的28例UC患者中25例根据病情分为活动期11例、缓解期14例,并对24例的病理组织学炎症进行分级,Ⅲ、Ⅳ级10例,Ⅰ、Ⅱ级14例.分别采用RT-PCR和Western印迹法对不同分组的HPSE表达水平进行检测.结果HPSE在正常对照组肠黏膜中无表达,在缓解期和病理分级Ⅰ、Ⅱ级的肠黏膜中均呈现低表达,而在活动期和病理分级Ⅲ、Ⅳ级的肠黏膜中表达显著升高.结论HPSE在UC肠黏膜中呈阳性表达,且其表达水平与病情轻重和炎症严重程度呈正相关,它可能在UC肠黏膜上皮重塑和疾病的发生和发展中起重要作用,而HPSE抑制剂则有可能用于UC的治疗.
作者：杨玉捷；张方信；赵春林；姜丽；葛勤利；钟世顺；张亚历 刊期： 2005年第02期
恶性浆膜腔积液已成为恶性肿瘤转移的一个突出表现[1],本研究采用核酸原位杂交技术对浆膜腔积液脱落细胞端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA进行分析,旨在明确积液中各种脱落细胞hTERT mRNA的表达状况,探讨其在恶性浆膜腔积液中的诊断价值.
作者：张焜和；付曲波；操风；祝金泉；陈江；吕农华；朱萱；王崇文 刊期： 2005年第02期
慢性萎缩性胃炎(CAG)与胃癌的发生密切相关,世界卫生组织(WHO)将CAG定为癌前状态[1],患有CAG者发生胃癌的危险性明显增加.本研究以热水为单一因素,通过对胃黏膜进行光镜及扫描电镜观察,证实热水可致黏膜损伤并形成CAG.
作者：张沥；张玲霞；王春梅；陶梅；杨骥远；宋瑛；江梅；曹广周 刊期： 2005年第02期
目的探讨丁酸对人结肠癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂(u PA)及其受体(u-PAR)表达的影响.方法将人传代结肠癌细胞株SW1116接种于不含或含不同浓度丁酸(2、3、4、7、10 mmol/L)的培养基中,培养6、24、48、72 h后,收集细胞用ELISA法测定胞质中u-PA和u-PAR的表达情况.结果随着培养基中丁酸浓度的增加和培养时间的延长,经丁酸处理的SW1116细胞表达的u-PA和u-PAR与对照组相比显著减少,当丁酸浓度≥4 mmol/L和培养时间≥48 h时,两者表达不再增加,反而呈逐步下降趋势.结论丁酸可抑制SW1116细胞u-PA和u-PAR表达.
作者：陈尔真；燕敏；曹伟新；费旭峰；陈雪华 刊期： 2005年第02期
目的通过研究胃肠激素与消化间期移行性复合运动(MMC)的关系,探讨MMC发生及其调节机制.方法应用胃十二指肠测压技术对30例健康志愿者的消化间期胃十二指肠运动的特征进行研究,并在检测过程中分别于MMCⅠ、Ⅱ和Ⅲ相采集静脉血行胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、P物质(SP)及一氧化氮(NO)的血浆浓度检测.结果MMC周期为112.7 min±37.2 min,MMCⅠ相长,Ⅱ相次之、Ⅲ相短,MMCⅢ相多起源于胃窦,也可起源于十二指肠.MMC多向远端移行,偶见逆向传导.MMCⅢ相血浆MTL为921.7 pg/ml±109.8 pg/ml,SP为10.9 pg/ml±7.2 pg/ml,明显多于Ⅰ相(分别为334.7 pg/ml±58.1 pg/ml,11.3 pg/ml±8.8 pg/ml)和Ⅱ相(分别为370.0 pg/ml±69.2 pg/ml,11.0 pg/ml±10.0 pg/ml),差异有统计学意义(P＜0.05).血浆SS、NO水平各时相相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论MTL、SP可能与MMCⅢ相的诱发有关.血浆SS、NO水平可能对胃肠MMC无直接作用.
作者：赵平；董蕾；兰康；高东武；徐尔迪；戴菲；罗金燕；龚均 刊期： 2005年第02期
研究表明,非甾体类抗炎药(NSAID)可降低结直肠癌、肝癌、卵巢癌的发病率和死亡率[1],很可能和该类药物抑制环氧合酶-2(COX-2)有关,而COX-2具有促肿瘤血管形成作用[2].本研究拟考察选择性COX-2抑制剂NS398对体外培养的胃癌细胞株SGC7901及裸鼠移植瘤中血管生成相关因子的作用,初步探讨NS398对胃癌血管形成的影响.
作者：李建生；张金平；刘升云 刊期： 2005年第02期
本研究于1998年-2002年对江苏省4个地区58 205名体检者通过超声检查进行脂肪肝流行病学调查,探讨脂肪肝的群体发病情况及近年来脂肪肝在人群中的发病趋势.
作者：吴敏；李运红；杨建；金志斌；张克南；徐肇敏 刊期： 2005年第02期
原发性肝癌(PHC)是威胁人类健康的恶性肿瘤之一,死亡率较高.甲胎蛋白(AFP)作为诊断PHC的首选肿瘤标志物,自应用于临床以来使PHC诊断的准确性得到很大的提高,但仍有30%～40%的PHC患者血清AFP呈阴性[1].因此,对于影像学检查发现肝占位性病变的患者,通过联合检测多种肿瘤标志物以明确其病变性质是必要的.以往研究结果已证实AFP、a-L-岩藻糖苷酶(AFU)及谷氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(GPDA)在PHC诊断中的价值[1-4].本研究选取PHC、转移性肝癌、肝良性肿瘤和肝炎肝硬化4种常见的肝脏病变病例作为研究对象,同步检测其AFU、AFP及GPDA,探讨3种肿瘤标志物之间的相关性以及单独和联合检测诊断PHC的价值.
作者：劳明；朱波；黄玲莎；黄文成；李佩章；赵惠柳 刊期： 2005年第02期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
