严志琼；徐文哲
患者女,53岁,因间断乏力、纳差18年、反复呕血9次入院.患者于18年前无明显诱因间断出现乏力、纳差,未诊治.2年前因呕血、血便在外院就诊,诊断为肝硬化失代偿期、上消化道出血,经保守治疗后血止.同年因再次呕血住外院,行脾切除+门脉断流术,术后1年多病情稳定.4个月前又出现反复呕血、便血,每次出血量1000 ml以上,经止血、降门脉压等治疗后出血停止,但出血间隔时间日趋缩短,至本次入院,共出血7次.为进一步诊治入院.体检:血压105/60 mm Hg,重度贫血貌,皮肤巩膜未见黄染,肝掌、蜘蛛痣(一),心肺(一);腹软,未见腹壁静脉曲张,全腹无压痛、反跳痛,肝肋下未触及,脾脏缺如,腹水征(一),双下肢无水肿.
作者：施文娟；杨正茂；张建军 刊期： 2005年第05期
患者女,33岁,因腹胀不适,全身间断浮肿4年,加重1个月入院.否认肝炎和长期饮酒史.入院时体检:血压16.6/10.4 kPa,颜面部轻度浮肿,双颊部见蝶形红斑,未见肝掌、蜘蛛痣;心率69次/min,律齐,二尖瓣区可闻及收缩期Ⅲ级吹风样杂音;腹饱满,触诊质软,腹壁浅静脉无怒张,莫菲征(一),肝上界在右锁骨中线上第5肋间,肋缘下3 cm,质地中等,边界光整,脾肋缘下未及,脾区有叩痛,移动性浊音(+),肠鸣音正常;双下肢轻度凹陷性浮肿,四肢痛觉减退,肌力正常.
作者：刘海燕；房殿春 刊期： 2005年第05期
目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及与肿瘤淋巴结转移的关系.方法取30例胃癌患者手术切除的新鲜标本和距癌灶5 cm以外的胃组织各1块,采用半定量RT-PCR法和免疫组化染色法检测胃癌组织及癌旁正常组织的VEGF-C表达,图像分析仪检测VEGF-C的免疫组化阳性指数(positive index,PI).结果胃癌细胞呈高水平表达VEGF-C,癌旁正常组织则未见表达.在胃癌组织中,有淋巴结转移(PI=1.345±0.079)、淋巴管浸润(PI=1.315±0.037)患者的VEGF-C表达水平分别较无转移(PI=1.156±0.045)及无浸润者(PI=1.154±0.043)增高(P＜0.05).高分化胃癌患者的VEGF-C mRNA[VEGF-C/β-actin比值(Ar)=0.846±0.042]和VEGF-C表达(PI=1.372±0.023)均分别高于中-低分化胃癌者(Ar=0.663±0.007,P＜0.01和PI=1.126±0.078,P＜0.05).结论VEGF-C阳性表达的胃癌患者可能更易发生淋巴结转移.
作者：陈锡美；王晓蕾；冯久贤；王志荣；方建萍；汤如勇 刊期： 2005年第05期
目的用药物敏感试验预测胃癌腹水癌细胞对抗癌药物的敏感性,观察其在指导胃癌合并恶性腹水腹腔内化疗的价值.方法选择47例腹水癌细胞阳性胃癌患者,随机分离19例的腹水癌细胞,用三磷酸腺苷(ATP)法分别检测其对卡铂、泰素、5-氟尿嘧啶、顺铂、阿霉素、羟基喜树碱、甲氨蝶呤、丝裂霉素、氮烯咪胺的敏感性,各选择敏感的1种药物对患者进行腹腔内化疗.观察治疗后腹水完全缓解率、腹水癌细胞转阴率,并与28例顺铂单药腹腔内化疗组比较.结果19例腹水癌细胞对抗癌药物敏感的例数分别为卡铂7例、泰素6例、5-氟尿嘧啶6例、顺铂6例、阿霉素5例、羟基喜树碱5例、丝裂霉素5例,对甲氨蝶呤和氮烯咪胺均不敏感.治疗后药物敏感试验组腹水完全缓解率为57.9%,高于顺铂组的28.6%(P＜0.05);药物敏感试验组腹水中癌细胞转阴率为68.4%,高于顺铂组的32.1%(P＜0.05).结论用药物敏感试验指导胃癌合并恶性腹水腹腔内个体化化疗,可提高恶性腹水的完全缓解率和腹水中癌细胞转阴率,该治疗方法具有临床实用价值.
作者：周旻；杨冬华；汤绍辉；黄卫；卢筱华 刊期： 2005年第05期
目的研究胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对短肠大鼠残留小肠钠葡萄糖共同转运体(SGLT1)和二肽转运体(PEPT1)的mRNA表达影响.方法将75%小肠切除大鼠分为空白对照组(空白组)、生长激素对照组(GH组)和胰高血糖素样肽2组(GLP-2组),另设一组正常进食大鼠作空白组的对照组(正常组).术后1 d起进食标准大鼠饲料.术后6 d取末端回肠黏膜,用逆转录多聚酶链反应方法半定量检测其SGLT1和PEPT1的mRNA表达情况.结果残留回肠SGLT1和PEPT1的mRNA表达,空白组显著高于正常组(P＜0.05),空白组和GH组及GLP-2组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论GLP-2术后短期应用对短肠大鼠残留回肠SGLT1和PEPT1的mRNA表达可能无显著影响.
作者：陈吉；李杭；吴国豪；肖虹蕾；周国民 刊期： 2005年第05期
患者男,65岁.因皮肤变黑半年余,腹痛、腹泻1个月余入院.患者半年多前无明显诱因出现双上肢皮肤变黑,继之双下肢、面、掌趾、颈、背、胸及头皮亦变黑.初发病时伴皮肤搔痒,指、趾甲日渐萎缩,未见明显脱毛.曾按皮肤病在院外治疗,病情无好转.近1个月余出现腹痛、解黄色稀便,3～4次/d.体重渐下降5～6 kg.家族中否认有类似病史.
作者：彭乃宝；韦代林；黄培宁；廖嘉忠 刊期： 2005年第05期
角质细胞生长因子(KGF)是一种由间质细胞分泌的生长因子,肝星状细胞(HSC)是肝内主要间质细胞.我们在采用免疫细胞化学、实时荧光定量PCR等方法证实HSC存在KGF受体的基础上,本实验观察KGF对HSC增殖、细胞周期及其调控蛋白表达的影响.
作者：陈岳祥；陈思文；张兴荣；谢渭芬；李石 刊期： 2005年第05期
目的探讨生存素(survivin)基因在胃癌组织中的表达及其与胃癌预后关系.方法病例来源于1995年7月至1996年6月中山医院住院手术患者,采用免疫组化Envision二步法检测手术切除的胃癌病灶组织中生存素基因表达.根据手术病理诊断与临床表现确定肿瘤TNM分期.所有病例随访至少5年或直到死亡.比较不同病理类型、不同TNM分期生存素表达差异.按生存素基因是否表达比较两组患者生存曲线的差异.结果共有96例患者进入研究和随访观察,其中男59例,女37例;年龄29～84岁,平均56岁,68例表达生存素基因产物,阳性率70.8%.病理类型中腺癌78例,非腺癌18例,不同病理类型生存素基因表达相似(腺癌69.7%、非腺癌60.0%,P=0.369).对腺癌病例分析显示:低分化组生存素基因表达高于中高分化组(82.1%比62.5%,P=0.053);肿瘤累及固有肌层组和全层组生存素基因表达高于肿瘤局限于黏膜或黏膜下层组(81.3%,75.9%比33.3%,P=0.020).生存素表达与淋巴结转移与否无关(68.1%比70.8%,P=0.771).生存素阳性组5年生存率(42.93%)低于生存素阴性组(52.93%),但差异无统计学意义.结论生存素基因在胃癌中高表达.生存素基因表达与胃腺癌分化程度以及肿瘤累及深度有关,需进行更多研究评价其在预后中的作用.
作者：陈世耀；汪全红；刘天舒；王吉耀 刊期： 2005年第05期
现已确认幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要病因,与消化性溃疡尤其是十二指肠溃疡密切相关.Hp亦可能是胃癌的重要协同因子,并可能参与胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤(MALT)的发病机制,目前大量的流行病学调查显示,不同国家和地区的Hp感染率明显不同,不同年龄段人群的Hp感染也存在差异,为了解北京地区老年人群的Hp感染状况及与感染有关的相关因素,我们于2000年对北京不同地区(城区、郊区、山区)的老年自然人群进行了Hp的血清流行病学调查,以探讨老年人群的Hp感染特征和影响因素.
作者：张玫；汤哲；蔡玲；胡水清；牛小羽；孙立东；孙书春 刊期： 2005年第05期
目的分析青少年儿童肠易激综合征(IBS)的患病率、分布特征(包括区域、学龄段、性别分布等)及其致病的相关危险因素.方法采用多级整群随机抽样方法,对黑龙江省与上海市共9所学校中5403名中小学生进行流行病学问卷调查,估算符合罗马Ⅱ诊断标准IBS的期间患病率,对其致病的相关危险因素进行单因素与多因素分析.结果推测被调查的两地中小学生符合罗马Ⅱ诊断标准的IBS患病率为13.25%,男女患病率差异无统计学意义(P＞0.05).区域性分层研究表明,患病率在黑龙江省(14.02%)和上海市(11.72%)之间差异有统计学意义(P＜0.05).学龄段分层研究表明,高中生患病率(17.80%)明显高于其他学龄段(P＜0.01).多因素回归分析表明,饮酒、吸烟、辛辣食物、痢疾史、腹部手术史、服用大量抗生素史、受凉、疲劳、心情焦虑、心情压抑及内向性格11个因素为具可能性的危险因素,其OR值分别为1.25、1.44、1.13、1.37、1.63、1.93、2.83、1.10、1.07、1.13及1.05.结论IBS是青少年儿童人群的常见病和多发病.青少年儿童IBS患病率存在区域性与学龄段差异.心理因素、食物、不良外界环境因素及家庭环境因素等可能是诱发青少年儿童IBS致病的相关危险因素.
作者：李定国；刘栋；许小幸；陆汉明 刊期： 2005年第05期
目的探讨小肠双重造影对小肠疾病的诊断价值.方法回顾性总结1182例小肠双重造影患者的性别、年龄、临床症状及后诊断等资料,统计各组资料小肠双重造影的诊断阳性率及病变种类.结果小肠双重造影诊断发现异常者占41.46%,其中憩室占27.14%,小肠炎症性病变占19.80%,肿瘤占12.45%.住院患者阳性率54.00%,门诊患者阳性率31.84%.男性患者阳性率42.22%,女性患者阳性率40.43%.51～60岁阳性率高,为48.21%.临床表现中以腹部包块阳性率高(63.15%),其次为消化道出血(51.58%),再次为腹痛伴腹泻(48.61%).结论小肠双重造影是诊断小肠疾病可信而有价值的方法之一.
作者：王爱英；林三仁 刊期： 2005年第05期
由中华医学会消化病学分会胰腺病学组主办,江苏省医学会消化病学分会承办的2005年全国慢性胰腺炎学术会议于2005年4月22-24日在南京举行.来自全国400余名代表参加本次会议.许国铭教授和徐肇敏教授担任本次会议主席.大会专题报告14篇,收到论文61篇,其中12篇大会交流.同时,会议还邀请了国际著名胰腺病专家德国乌尔姆大学副校长Adler教授作有关慢性胰腺炎(CP)分类的专题报告.本次会议主要就CP的病因和发病机制、临床诊断、治疗等方面进行交流,并制订<慢性胰腺炎诊治指南>.
作者：王兴鹏；徐肇敏；曾悦；许国铭 刊期： 2005年第05期
大量研究证实,肿瘤血管生成与肿瘤生长、浸润、转移及预后有密切关系.本研究通过检测胰腺癌中内皮抑素(endostatin)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及微血管密度(MVD)的表达情况,探讨血管相关因子与胰腺癌临床病理参数的关系.
作者：何利丽；冯一中；顾永平 刊期： 2005年第05期
胰腺存在局部特异的肾素-血管紧张素系统(RAS)[1],此系统参与胰腺纤维化的发生[2].由于胰星状细胞(PSC)是参与胰腺纤维化发生的主要效应细胞,故推测RAS的致胰纤维化作用可能是通过直接作用于PSC实现的.为此,本研究探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的2种主要受体亚型AT1和AT2在大鼠PSC的表达情况,并在此基础上探讨其表达的调控机制.
作者：鲁临；李兆申；许国铭；邹多武；屠振兴；龚燕芳；贾一韬 刊期： 2005年第05期
慢性胰腺炎时,采用胰酶制剂治疗的目的有二:改善胰腺外分泌功能不全和缓解胰源性疼痛.一、应用于改善胰腺外分泌功能不全在严重慢性胰腺炎时,如果胰酶分泌量降至正常大排出量的5%～10%,可发生食物中脂肪、蛋白质和碳水化合物的消化不良.脂肪吸收不良常发生较早,且较蛋白质或碳水化合物消化不良更严重,治疗脂肪泻较之治疗蛋白质或碳水化合物的丢失更为重要.这是因为:①小肠内脂肪消化主要取决于胰脂肪酶和辅脂肪酶,而在进行性胰腺功能不全时,胰脂肪酶分泌受损较其他酶早且严重;②胰腺功能不全时,碳酸氢盐分泌减少,引起十二指肠内pH降低.在低pH环境下,脂肪酶受抑较之其他酶更甚,进一步影响脂肪的消化;③在健康人和胰腺功能不全患者,小肠内脂肪酶较其他酶更易被降解,其中糜蛋白酶对脂肪酶的降解起特别重要的作用.
作者：徐克成 刊期： 2005年第05期
5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)是由5-羟色胺(5-HT)在单胺氧化酶(MAO)作用下转变而来,由尿中排出,是色氨酸代谢通路之一.我们之前的研究发现,5-HIAA与肝性脑病(HE)的发生发展有关[1].我们现通过测定慢性肝炎、肝硬化患者尿5-HIAA,分析5-HLAA与肝硬化腹水、出血、HE、凝血酶原时间(PT)及胆红素(Bil)的关系,旨在寻找新的肝功能检测指标,探讨5-HIAA在门脉高压及HE中的可能机制.
作者：程宝泉；钟宁；张尚忠；樊伟；李文捷 刊期： 2005年第05期
国内外文献报道异种和同种肝细胞移植对急性药物性肝功能衰竭有相似的疗效.随着免疫隔离技术的发展,国内外已有学者将这一技术应用于同种肝细胞中,并取得了令人鼓舞的成果[1,2],本研究将免疫隔离技术之一的微囊包裹技术应用于猪肝细胞,制备微囊包裹肝细胞,移植于肝衰竭大鼠体内,观察其逆转药物性肝衰竭的效果,以期为今后过渡到临床应用打下一定基础.
作者：刘菲；刘雁冰；熊伍军；钟岚；赵中辛 刊期： 2005年第05期
克罗恩病(CD)常在其急性活动期才得到确诊,而其病史常可追溯到若干年前已有短时间便血或腹泻或腹痛.本研究在2001年7月至2004年7月以中西医结合治疗CD 22例,取得了一些突破,特在此作一介绍,并对其治疗策略作一探讨.
作者：巫协宁；周怡和；朱国清；周育德 刊期： 2005年第05期
近年来,氧活性物质(ROS)对肠屏障功能的影响日益受到重视,ROS的增加可损伤细胞成分,使肠上皮细胞的完整性破坏[1].过氧化氢酶(catalase,CAT)是众多氧活性物质清除剂的一种,它可将H2O2分解为H2O和O2,从而清除H2O2的细胞毒作用.我们在幽门螺杆菌(Hp)致病性研究中,克隆纯化了该菌的过氧化氢酶,意外地发现在我们的表达载体中该酶的活性远高于购自Sigma公司的纯化牛肝过氧化氢酶牛肝-CAT[2].SW480细胞为结肠癌细胞株,可以作为人肠上皮细胞用于实验研究.本文拟通过应用脂质过氧化物(LPS)刺激,观察重组Hp过氧化氢酶(Hp-CAT)和Sigma公司的纯化牛肝-CAT在应激情况下,对肠上皮SW480细胞的影响.
作者：王群英；王继德；钟世顺；武金宝；赖卓胜；李良仁；张亚历 刊期： 2005年第05期
患者男,53岁.因进食哽噎感半年,加重10 d入院.体检:一般情况可,全身淋巴结未触及,心肺未见异常,腹软,肝脾未触及.食管摄片示食管中下段腔内有6 cm× 6 cm的充盈缺损,边缘较光滑,周围食管扩张良好;食管镜检查示距门齿25～31 cm突入食管腔内肿物,肿物表面较光滑,充血、水肿、触之易出血,活检示食管鳞状上皮细胞增生,病理检查示切下食管长12 cm,见有一髓质型向腔内隆起的肿物6 cm×5 cm×4 cm,切面灰白、质细腻,肿物表面黏膜光滑,呈水肿样,未见溃疡.镜下检查示瘤组织由排列一致的小的圆形或卵圆形的细胞组成,呈弥漫分布,核膜清晰,染色质呈粗块状,位于核膜下,分裂相多见.免疫组化染色示上皮细胞膜抗原(EMA)阴性,白细胞共同抗原(LCA)阳性,CD20(+).诊断为食管弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL).
作者：宗佩君 刊期： 2005年第05期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
