刘永坤；刘维嘉
目的 观察高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7及结缔组织生长因子(CTGF)水平的动态变化,以探讨氧化苦参碱对高氧性肺损伤的保护作用及机制.方法 新生Wistar大鼠128只随机分为空气对照组、氧化苦参碱治疗组、盐水对照组和高氧组,每组各32只,高氧组、盐水对照组和氧化苦参碱治疗组的新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内,持续吸入高浓度氧( FiO2=0.90)21 d,造成高氧性肺损伤模型;空气对照组吸入空气.氧化苦参碱治疗组于生后当日始每日腹腔注射氧化苦参碱(100 mg/kg),盐水对照组每日腹腔注射等量生理盐水.每组分别于实验开始后第3、7、14、21天随机选取8只麻醉后处死.肺组织采用免疫组化方法检测TGF-β1、Smad3、Smad7及CTGF蛋白的表达并同时观察肺组织形态学变化.结果 与空气对照组比较,高氧组、盐水对照组肺组织TGF-β1、Smad3、CTGF蛋白表达在实验后第14天明显升高,第21天达高峰(P<0.05或P<0.01),氧化苦参碱治疗组上述指标与高氧组、盐水对照组比较明显降低(P<0.05或P<0.01),Smad7蛋白表达明显增多(P<0.01).高氧组、盐水对照组第14天肺组织间质细胞增多,出现纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,肺组织出现严重的纤维化.氧化苦参碱治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 氧化苦参碱干预抑制了高氧致CLD新生大鼠肺组织TGF-β1、Smad3、CTGF蛋白表达,增加Smad7蛋白表达,减轻了肺纤维化病变,这可能是氧化苦参碱对高氧性肺损伤具有保护作用的机制之一.
作者：王宝宏；贾秀红；刘秀香；胡艳；王春检 刊期： 2011年第06期
目的 观察 siRNA 抑制甲胎蛋白(AFP)表达对FU97细胞增殖及凋亡的影响.方法 用抑制效率较高的siRNA-A1与siRNA-A3转染细胞,采用MTT法检测实验组载体对FU97细胞增殖抑制作用,DNA琼脂凝胶电泳法观察细胞凋亡后DNA切割片段.结果 siRNA-A1与siRNA-3质粒能显著性抑制细胞增殖,其抑制率随着作用时间延长而提高,抑制率高可达到59.19%(P<0.05),siRNA 抑制 AFP 基因表达后可诱导FU97细胞凋亡.结论 siRNA表达载体可有效抑制FU97细胞AFP基因表达,抑制胃癌细胞的增殖并诱导凋亡.
作者：鹿理友；赵富玲；贺长虹；杨红梅；姜虹 刊期： 2011年第06期
目的 探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对再灌注脑缺血大鼠脑钠肽(BNP)水平的影响.方法 随机将成熟雄性大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、再灌注给药组.三组按时间分为0、3、6、9、12、24、48、72 h、1周、2周10个亚组.应用HE染色观察脑组织病理变化,免疫组化法观察各亚组脑组织中BNP阳性细胞数.结果 脑缺血再灌注组各时间点较假手术组BNP阳性细胞数高.再灌给药组较灌注组峰值提前,阳性细胞表达减少,差异有显著性意义(P<0.05),测量指标有随时间变化的趋势并且时间因素的作用随着分组的不同而不同.结论 羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注脑组织有保护作用,其保护机制可能与降低脑水肿调节BNP表达有关.
作者：王英；梁辉；于群涛；王东明；周艳玲；韩春蕾 刊期： 2011年第06期
目的 构建含变链菌乳酸脱氢酶(LDH)和霍乱毒素B亚单位(CTB)嵌合基因的植物表达质粒并以根癌农杆菌介导法转化烟草,获得转基因烟草.方法 应用PCR技术扩增嵌合基因,并与植物中间表达载体p2355双酶切连接,构建植物表达载体p2355-ldh-ctxB,电击法导入根癌农杆菌EHA105,根癌农杆菌叶盘转化法转化烟草,对抗性植株进行PCR、GUS组织染色、RT-PCR检测.结果 载体p2355-ldh-ctxB经双酶切及PCR证实均能得到与预期相符的片段,农杆菌介导转化烟草得到的抗性植株GUS组织染色呈阳性,PCR扩增nptⅡ基因和目的 基因部分片段,均获得了与预计相符的片段,部分样品RT-PCR能扩增出与预期一致的片段.结论 成功构建植物表达质粒p2355-ldh-ctxB,经根癌农杆菌介导转化烟草后获得了转基因烟草植株.
作者：张燕；刘建国 刊期： 2011年第06期
目的 探讨TGF-β1在口腔扁平苔藓、鳞癌发病中的作用及口腔扁平苔藓的癌变机制.方法 应用免疫组化法,检测TGF-β1在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌中的表达,并用半定量评估法,采用SPSS13.0统计软件对数据进行等级资料的非参数检验.结果 30例口腔扁平苔藓主要呈弱阳性表达,固有层淋巴细胞呈散在阳性;30例口腔鳞癌中13例呈阴性表达,其余多呈弱阳性,二者均与正常口腔黏膜强阳性相比表达明显下调(P＜0.05).但部分口腔癌呈强阳性表达,主要分布在癌的纤维间质中.结论 TGF-β1表达下调激活淋巴细胞导致口腔黏膜局部免疫功能紊乱是引起扁平苔藓发病的重要因素;TGF-β1表达的量和分布的变化促进口腔鳞癌的生长与侵袭,且与口腔扁平苔藓癌变有关.
作者：孙维克；戚向敏 刊期： 2011年第06期
显微微血管减压术(microvascular decompression,MVD)采用减压垫棉将责任血管推离三叉神经出脑干段(root exit zone,REZ)治疗原发性三叉神经痛(idiopathic trigeminal neuralgia,ITN)具有较高的治愈率,同时又能保留三叉神经功能,因此逐渐成为目前治疗ITN有效、成熟的办法.作者现将治疗ITN的临床分析报道如下.
作者：徐军；高文波；李勐；张文生；徐文虎；马立新 刊期： 2011年第06期
自20世纪50年代,宫颈环扎术广泛地应用于临床,但更多的研究集中在宫颈机能不全的预防上[1].多胎妊娠与单胎妊娠相比有较高的流产、早产率,围生儿结局差.本文将宫颈环扎术常规应用于多胎妊娠患者,旨在观察是否能降低多胎妊娠流产、早产率,改善围生儿结局.
作者：林萍 刊期： 2011年第06期
1 短暂性脑缺血发作概念短暂性脑缺血发作是一种缺血性脑血管疾病,TIA工作组[1]在2002年提出了新的短暂性脑缺血发作的定义:TIA由病灶大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能紊乱,其典型的临床症状持续不到1 h,且无急性脑梗死形成的证据.如果临床症状持续存在,并有与梗死相符的特征性影像学异常,则诊断为脑梗死.但是这一新定义存在不足之处,对此有相应学者提出了急性缺血性脑血管综合征(AICS)的概念,其共同的病理生理学特征是脑缺血,分为四级:确诊、疑似、可疑和排除[2].这四级的分级基础是以影像学检查和相应的实验室检查为依据,但是需要同时综合分析患者的临床表现和缺血的发生机制.
作者：王坤 刊期： 2011年第06期
目的 评估经关节突保留椎弓根入路行胸腰椎椎间盘切除、椎体间融合、短节段固定治疗胸腰椎椎间盘损伤的临床效果.方法 本研究自2008年6月-2010年6月,共收治胸腰椎椎间盘损伤病人7例.诊断明确后经关节突保留椎弓根入路行椎间盘切除、椎体间融合、短节段固定术.结果 从脊柱序列、椎间融合、神经恢复、背痛四个方面对病人治疗效果进行评估,评估显示经关节突保留椎弓根入路治疗胸腰椎椎间盘损伤可获满意效果.结论 经关节突保留椎弓根入路是治疗胸腰椎椎间盘损伤理想的治疗方法.
作者：张新军；陈方民；田荣娜；张锴；王兆林；王志刚 刊期： 2011年第06期
我们将2008年1月-2011年1月在我院住院的87例老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭患者随机分为2组,44例患者应用纳洛酮联合无创正压机械通气(NIPPV)治疗作为治疗组,43例患者应用甲泼尼龙和尼可刹米治疗作为对照组.两组进行对比,治疗组疗效显著,现报告如下.
作者：宋修军；张爱华；刘玉梅；宋君成 刊期： 2011年第06期
目的 观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者经短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗后血糖及血清C反应蛋白(CRP)的变化.方法 选择50例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后测定血糖及CRP,选择50例健康体检者作为对照组.结果 (1)与对照组比较,T2DM患者CRP显著增高(P<0.01).(2)CSII治疗2周后血糖及CRP明显降低(P<0.01).结论 短期CSII治疗可以控制血糖并改善初诊T2DM患者的炎症反应.
作者：王迎雪；张立；刘长梅 刊期： 2011年第06期
目的 观察呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及其分泌细胞因子IL-10、TGF-β的水平,探讨Treg与RSV毛支发病的关系.方法 采集31例RSV阳性毛支患儿外周血,采用流式细胞仪检测外周血Treg细胞百分率,ELISA法检测血浆IL-10、TGF-β的水平.27例非RSV感染的普通肺炎患儿作为阳性对照,24例健康儿童为正常对照组.结果 RSV毛支患儿外周血Treg百分率(10.71±1.11)%显著低于肺炎组(12.73±1.35)%及正常对照组(13.24±1.13)%(P<0.01);RSV毛支组血浆IL-10水平(89.83±9.43)ng/L显著低于肺炎组(116.40±14.10)ng/L与正常对照组(124.22±18.38)ng/L(P<0.01);RSV毛支组TGF-β水平(1 019.17±353.32)ng/L显著低于肺炎组(1 979.50±462.30)ng/L与正常对照组(2 139.88±484.75)ng/L(P<0.01).结论 RSV毛支患儿外周血存在Treg细胞数量及功能的不足,可能是引起RSV毛支发作的重要因素之一.
作者：李宾；吴福玲；冯学斌；孙大康；李营营；赵志旭 刊期： 2011年第06期
目的 探讨自体全层皮肤移植成活过程中植皮片内P物质(SP)的含量的变化规律.方法 建立SD大鼠自体全层皮肤移植动物模型,应用放射免疫分析法检测正常皮肤及术后不同时间点皮片内SP的含量.结果 放射免疫分析法检测SP含量显示:从植皮术后第1天开始,植皮片内SP含量开始下降,到术后第3天降至术后一个月内低值,然后 SP含量呈缓慢增加,直到术后第30天时,植皮片内SP仍低于术前正常全层皮肤内水平.结论 自体全层皮肤移植成活过程中,植皮片内SP含量的变化规律体现了植皮片内感觉神经纤维损伤-修复的过程.
作者：严磊；李利平 刊期： 2011年第06期
目的 总结手足口病暴发流行期间医院感染控制的特点,通过完善管理流程,加强管理力度,严格无菌操作,预防和控制传染病的聚集和播散.方法 对收治的386例手足口病病例进行汇总分析,在执行日常措施的基础上结合突发公共卫生事件发生时的特点,完善流程,保证防控措施落实到位.结果 386例患儿未出现医院感染和传染病疫情的聚集及院内播散.结论 及时总结疾病特点,完善流程,严格管理是降低医院感染发生的重要举措.
作者：王芸；李明娥；张蕾；王爱香 刊期： 2011年第06期
目的 探讨原因不明习惯性流产(URSA)与HLA-DRB1位点的相关性.方法 采用PCR-SSOP方法对72对URSA患者夫妻进行HLA-DRB1位点基因分型,并与80对正常夫妇比较,将结果进行统计学分析.结果 HLA-DRB1*15在URSA患者组中频率为15.28%(22/144),在正常对照组为25.00%(40/160),(χ2=4.412,P＝0.035);HLA-DRB1*09在URSA患者丈夫中频率为34.72%(25/72),在正常对照组的丈夫中为13.75%(11/80),(χ2=9.221,P＝0.002);HLA-DRB1*13基因频率在URSA患者丈夫为5.56%(4/72),正常对照组为16.25%(13/80),(χ2=4.363,P＝0.036).URSA患者夫妻间享有1个HLA-DRB1共有抗原比例为34.72%(25/72),4.17%(3/72)的URSA患者夫妻间享有两个HLA-DRB1共有抗原;对照组32.50%(26/80)夫妻间享有1个HLA-DRB1共有抗原,2.50%(2/80)享有两个HLA-DRB1共有抗原.两组比较,差异无统计学意义.结论 HLA-DRB1*15可能为女方URSA的拮抗基因,HLA-DRB1*13可能为男方URSA的拮抗基因,HLA-DRB1*09可能为男方URSA的易感基因.
作者：翟培聪；刘艳；张毅；宋永红；李京；朱传福 刊期： 2011年第06期
目的 建立大鼠下牙槽神经血管束离断和牙周炎双重动物实验模型,从组织学上观察神经损伤对牙周炎进展的影响.方法 将36只2月龄SPF级Wistar雄性大鼠随机分为3组,每组12只.①对照组:结扎左侧下颌第一磨牙,喂10%白砂糖水,行饮食诱导;②实验组:结扎左侧下颌第一磨牙,左侧下牙槽神经离断,喂10%白砂糖水,行饮食诱导;③假手术组:结扎左侧下颌第一磨牙,左侧假手术操作,喂10%白砂糖水,行饮食诱导.分别在第2、4、6、8周取标本,行HE切片观察牙周组织的变化.结果 从X线检查结果和组织学结果看,实验组牙周炎症程度明显重于对照组和假手术组,对照组和假手术组没有明显差异.结论 离断下牙槽神经血管束对牙周炎的进展有明显的促进作用.
作者：高艳；孙静；李纾；王晶 刊期： 2011年第06期
良性阵发性位置性眩晕(BPPV)是一种临床上常见的前庭疾病,眩晕程度重,常常影响患者的生活,但其在临床上误诊率极高.现就我科2006-2010年收住的曾被误诊的BPPV38例分析,报告如下,旨在提高临床医生对眩晕患者的诊断水平.
作者：康继双；路春敏；张淑红 刊期： 2011年第06期
2010年7月-2011年7月,我科2例患者开胸术后发生急性肺栓塞,经积极救治,抢救成功,现将急救体会报告如下.1 临床资料病例1:患者,女,60岁,因受凉后咳嗽、咳痰,右侧胸痛、胸闷憋气20 d于2010年6月21日入院.胸部CT检查示左肺炎症,右肺囊肿.血常规示血沉53 mm/h、血小板307×109/L.血糖10 mmol/L,总胆固醇6.63 mmol/L,甘油三脂2.03 mmol/L.心电图正常.
作者：李萌；尹淑静；杨新芳 刊期： 2011年第06期
目的 探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮素B(endothelin B,ETB)受体、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠肝肺综合征作用中的机制.方法 雄性Wistar大鼠共33只随机分为3组,正常对照组(Control)、胆总管结扎组(common bileduct ligation,CBDL)和肝前门静脉高压(partial portal vein ligation,PVL)组.分别对对照组和PVL组术后5周以及CBDL组术后2、3和5周进行检测:门静脉压力、血气分析、肝功能以及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肺组织内ETB受体、一氧化氮合酶诱导型(iNOS)、一氧化氮合酶内皮型(eNOS)蛋白表达水平,肝、肺病理,并使用激光多普勒血流仪检测肝、肺微循环进行检测.结果 CBDL组和对照组相比肝功能检测中白蛋白降低,胆红素、AST均升高;血气分析中PaO2降低,肺泡动脉氧分压差(AaPO2) 增大;肝脏毛细血管血流量降低(P<0.05);肺脏毛细血管血流量增大(P<0.05);血浆内ET-1,NO水平增高;肺脏组织内eNOS,ETB受体蛋白表达增高(P<0.05);且病理检查CBDL组大鼠的肝脏组织可见胆汁性纤维化表现,肺组织可见肺毛细血管扩张、充血,证实HPS大鼠模型制成.PVL组大鼠与对照组相比,除门静脉压力和组织内ETB受体蛋白表达增高外(P<0.05),其余指标的差异有无统计学意义.肺脏组织内eNOS蛋白表达在三组间的表达无统计学意义.结论 在CBDL建立的HPS大鼠模型中,可能是ET-1可被肝脏过量生成,进入血循环,与肺脏血管内皮细胞上的ETB受体结合,增加eNOS的表达和活性,NO产生增多,引起肺内血管扩张,进一步引起肝肺综合征(HPS).
作者：程凯；杨振林；吕长俊 刊期： 2011年第06期
炎症性肠病包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,是除了胃肠道恶性肿瘤以外比较严重的一种慢性胃肠道疾病.目前该病病因和发病机制尚不完全明确,但新研究发现该疾病与胃肠道粘膜免疫反应失衡有关.现有证据表明,对于遗传易感者来说,机体处理肠道抗原过程发生改变,引起致病性T细胞活化,进而导致慢性炎症.在肠道各种炎症细胞中,Th17细胞通过产生炎性细胞因子在诱导和维持慢性炎症反应过程中发挥重要作用.免疫学研究显示Th17细胞是辅助性T细胞的一个新亚群[1],具有独立分化和发育调节机制,在慢性炎症性疾病、自身免疫性疾病、感染性疾病以及移植排斥反应中发挥重要的调节作用[2],进而加深了我们对Th17细胞在炎症性肠病发病过程中作用的认识.
作者：刘海燕 刊期： 2011年第06期
滨州医学院学报杂志
主管:山东省教育厅
主办：滨州医学院
