肝硬化患者心功能的临床研究

肝硬化合并原发性小肠溃疡一例

患者男,48岁.因乏力、肝区不适半年,腹胀10 d入院.体检:体温36.5℃,血压105/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);蜘蛛痣多个;右下肺呼吸音减低,心率81次/min,律齐;腹壁静脉曲张,肝脾肋下触及不满意,叩诊脾大,移动性浊音(+).实验室检查:血丙氨酸转氨酶(ALT)178 U/L,HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+).腹水黄色浑浊,利凡他试验(+),白细胞600×106/L,中性0.86,未见肿瘤细胞.胃镜示食管静脉曲张、门脉高压性胃黏膜病变.B超示门静脉内径1.5 cm,脾厚5.6 cm,盆腔可见9.0 cm的无回声区.住院经过:入院后给予护肝、利尿、抗感染等治疗.入院1个月后患者解黑便1次,约100 g.之后4 d突发全腹痛,腹部平片示右膈下见游离气体.术中见距屈氏韧带约120 cm的一处空肠穿孔,直径1.5 cm;距屈氏韧带约80 cm处肠管缘系膜局限坏死约1.0 cm×0.5 cm.术中吸出脓性、淡黄色液体约1 500 ml.病理诊断:空肠慢性溃疡并穿孔.

作者：田德安；周晓黎 刊期： 2003年第11期

乙醇代谢相关酶寡核苷酸基因芯片的制备及应用

20世纪90年代,基因芯片技术在美国率先开展.我国基因芯片技术还处于刚起步阶段,本研究尝试制备寡核苷酸基因芯片检测单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP),并初步应用于酒精性肝病的研究.

作者：虞朝辉；陈李华；陈卫星；厉有名；王升启 刊期： 2003年第11期

非酒精性脂肪肝与代谢综合征

除因饮酒所致的酒精性脂肪肝外,非酒精性脂肪肝(NASH)的发生率也日见增高.近年来总结NASH的转归发现,50%发展为肝纤维化,15%发展为肝硬化,3%发展为肝衰竭或需进行肝移植.15%～50%的患者就诊时即已出现肝纤维化或肝硬化,从而引起了肝病学者对该病的重视并进行深入研究[1].Willner等[2]对90例患者进行回顾性分析,半数以上与糖尿病、高脂血症、高血压、肥胖共同存在,大多数有空腹胰岛素升高,由此认为NASH是代谢综合征(MS)或胰岛素抵抗综合征在肝脏中的表现.

作者：袁爱力；刘思德；张振书 刊期： 2003年第11期

肝硬化患者血清激活素A的变化

激活素A(activin A)属转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,由肝细胞分泌.近年来的研究表明,肝纤维化时激活素A表达升高[1].本研究观察肝硬化患者血清激活素A浓度变化及影响因素,旨在评价其在肝硬化发病中的意义.

作者：周璐；黄新；李定国；徐芹芳；陆汉明 刊期： 2003年第11期

食管平滑肌肉瘤-例

患者女,65岁,因吞咽困难伴消瘦半年余入院.既往有高血压病及冠心病史.胃镜检查示:食管距门齿30 cm可见粘膜下肿块突向腔内,表面光滑,顶部可见糜烂,有赘生物样隆起,质脆易出血.活检示:(食管)小块鳞状上皮组织,稍有细胞增生.消化道钡餐透视示:食管中段扩张,食管下段见稀钡分流及一6.0 cm×4.3 cm×6.0 cm巨大充盈缺损,粘膜未见中断.CT示食管下段管壁增厚,有结节样肿块影,拟诊平滑肌瘤.

作者：安玉秀 刊期： 2003年第11期

大肠癌患者手术前后四种淋巴细胞表型的测定及其临床意义

机体的免疫功能状态与肿瘤的发生、发展过程密切相关.而细胞免疫是机体抗肿瘤免疫的主要方式.我们在研究胃癌患者淋巴细胞表型的基础上[1,2],应用CD8、CD28、CD49b、CD49d单克隆抗体,以流式细胞仪对35例大肠癌患者手术前后进行外周血淋巴细胞(PBL)上述4种表型测定,以探讨大肠癌患者围手术期免疫功能变化及其与肿瘤生物学行为的关系.

作者：陈腾；施靖华；赵荣华；李华宝；李莉 刊期： 2003年第11期

溃疡性结肠炎并出血坏死性肠炎一例

患者女,40岁,因反复脓血便4年,再发9 d伴腹痛20 h入院.无明显诱因下出现腹泻、脓血便,并逐渐加重.在本院经血、粪常规,粪培养及结肠镜病理检查后确诊为溃疡性结肠炎(左半结肠为主).住院期间给予柳氮磺氨吡啶(SASP)口服每日3.0 g,氢化可的松、普鲁卡因灌肠治疗,好转后改为SASP口服每目2.0～3.0 g维持治疗.入院9 d前服金银花汤剂1次,出现水样便每日十余次,后转为血便每日2～3次,并出现腹痛且逐渐加重伴恶心呕吐.

作者：孙蕾民；王建国；姒健敏 刊期： 2003年第11期

散发食管癌人群人乳头状病毒感染与G1期细胞周期素的研究

我们用原位杂交法检测香港地区散发食管鳞状细胞癌(ESCC)人群中人乳头状病毒(HPV)-16,-18,-33的感染情况,并检测其P53蛋白、细胞周期素(Cyclin)D1和CyclinE表达,观察HPV感染或p53基因突变是否在ESCC发生中起作用,探讨ESCC癌变过程中细胞周期调控的关键因素.

作者：任国平；刘宗石；云锦平 刊期： 2003年第11期

小檗碱对豚鼠结肠平滑肌细胞膜离子通道的影响

小檗碱(黄连素,Ber)是从毛茛科黄连属植物根状茎中提取的一种异喹啉生物碱,在中国及印度被用作止泻药已有三千余年的历史.传统上Ber主要用于治疗感染性腹泻,近年来国内外学者研究发现,Ber具有抑制小肠黏膜分泌作用[1].为了进一步探讨Ber对动力性腹泻的作用,采用膜片钳技术研究Ber对豚鼠结肠平滑肌细胞膜钙离子激活钾通道[IK(Ca)]和延迟整流钾通道[IK(V)]的影响,探讨其治疗运动性腹泻的机制.

作者：陈明锴；罗和生；余保平 刊期： 2003年第11期

凋亡抑制基因生存素在胃癌组织中的表达及意义

目的研究凋亡抑制基因生存素在胃癌组织的表达及其与临床病理指标的关系,以探讨其在胃癌发生、发展中的作用.方法应用免疫组化Envision法检测生存素在65例胃癌中的表达情况,分析它们与胃癌临床病理指标的关系.结果(1)65例胃癌组织中生存素总的阳性率为53.85%(35/65);20例胃良性溃疡无一例生存素表达阳性.(2)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中生存素阳性率分别为2/8例、26.32%(5/19)、74.07%(20/27)、72.73%(8/11),Ⅰ期+Ⅱ期/Ⅲ期+Ⅳ期=25.93%(7/27):73.68%(28/38),差异有显著性(P＜0.01).(3)淋巴结转移阳性(N1)的胃癌组织中生存素阳性表达率为62.86%(22/35),无淋巴结转移(N0)为43.33%(13/30),差异有显著性(P＜0.05).(4)有远处转移(M1)的胃癌组织中生存素阳性表达率为7/9例,无远处转移(M0)的阳性率为50.00%(28/56),差异有显著性(P＞0.05).(5)高分化、中分化、低分化腺癌的胃癌组织中生存素的阳性率分别为40.00%(8/12)、55.56%(10/18)、62.96%(17/27),呈逐渐增高的趋势,但各组间两两比较均差异无显著性(P＞0.05).结论生存素基因在胃癌的发生发展中起重要作用,检测胃癌组织中生存素的表达对判断预后和指导治疗有一定意义.

作者：李平；李兆申；王雅杰；倪灿荣；许国铭；薛春燕 刊期： 2003年第11期

结肠癌伴血清肌酸激酶及同功酶异常增高一例

患者男,50岁,因右腰背部疼痛2个月余入院.患者无明显诱因下出现右腰背部持续性胀痛,进行性加重.起病后大便减少,入院后呕吐胆汁、粪渣等物.无胸闷、胸痛,体重减轻5kg.体检:痛苦面容,强迫俯卧位,无黄疸和浅表淋巴结肿大,心肺无异常,右上腹饱满,未见肠型及蠕动波,右上腹轻压痛,无反跳痛,肝区叩痛.

作者：肖琼；覃岳；何福清 刊期： 2003年第11期

肠结核继发腹腔巨大脓肿一例

患者女,65岁,因腹胀、排气排便不利伴间断发热2个月入院.患者于入院前2个月间断发热伴寒战及腹胀,体温38.8℃,无咳嗽、咳痰,无恶心呕吐及腹泻.立位腹部平片示上腹部巨大气液平面,考虑为不完全肠梗阻.腹部CT示腹腔积脓、肝多发血管瘤、肝多发囊肿.腹部B超示肝实质损伤、腹水、肝内强回声.抗感染治疗症状不缓解,腹胀加重,排黏液脓血便.

作者：阎雪燕；刘文天；王邦茂；罗宇东 刊期： 2003年第11期

三叶因子1表达与胃黏膜损伤及胃癌的关系

目的测定三叶因子1(TFF1)在正常及病理条件下胃黏膜中的表达情况,探讨TFF1在胃黏膜损伤修复及胃癌抑制中的作用及意义.方法应用免疫组化方法测定正常及不同病理条件下胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析阳性信号平均吸光度值以了解其表达情况.结果胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者TFF1表达明显高于正常胃黏膜(0.51±0.05,0.51±0.06,0.50±0.06比0.44±0.06;P值均＜0.01).胃腺癌患者癌旁组织表达(0.51±0.07)明显高于正常胃黏膜,而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.41±0.07)略低于正常黏膜,但差异无显著性(P＞0.05).结论TFF1表达随黏膜损伤程度的加重而表达增强,提示其在胃黏膜保护及促进上皮重建机制中具有一定的作用.TFF1在癌旁组织中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关,而在癌组织中表达减弱可能与其分泌减少有关.

作者：任建林；卢雅丕；陈建民；王琳；叶震世；施华秀；吴艳环；钟燕；罗金燕 刊期： 2003年第11期

pMAL-C2融合表达幽门螺杆菌HspA-UreB重组蛋白

幽门螺杆菌(Hp)有效保护性抗原有多种,如:热休克蛋白(Hsp)、尿素酶(Ure)、空泡毒素(VacA)、毒素相关蛋白(CagA)及过氧化氢酶等,但单独免疫动物时保护性均不理想,而使用多种抗原成分联合免疫,可使100%的小鼠避免感染Hp[1].本研究将Hp的两个主要抗原成分HspA和UreB的编码基因共同插入一个融合表达载体pMAL-C2,使其融合表达,为Hp基因重组疫苗的研究奠定基础.

作者：代丽萍；段广才；范清堂 刊期： 2003年第11期

沉痛悼念我国著名消化病专家刘为纹教授

作者： 刊期： 2003年第11期

二硝基氟苯实验性结肠炎模型的建立及T抑制细胞亚群的研究

目的探讨CD8+T细胞亚群尤其是CD8+CD28 T抑制细胞在2,4-二硝基氟苯(DNFB)大鼠实验性结肠炎模型中的变化及其可能作用.方法建立DNFB实验性结肠炎大鼠模型,流式细胞仪计数检测脾脏和结肠黏膜上皮细胞内CD8+T细胞、CD8+CD28+T细胞和CD8+CD28 T抑制细胞的变化.结果成功地建立了DNFB大鼠实验性结肠炎模型.模型(n=12)中脾脏和结肠黏膜上皮细胞内CD8+T细胞含量与对照组(n=8)差异无显著性[脾脏:(34.6±7.2)%比(33.5±9.4)%,结肠:(14.0±8.9)%比(18.0±4.1)%,P＞0.05],CD8+CD28-T抑制细胞含量均显著高于对照组[脾脏:(11.3±2.3)%比(5.6±1.0)%,结肠:(6.5±5.4)%比(1.1±0.6)%,P＜0.05],而结肠黏膜上皮细胞内CD8+CD28+T细胞含量显著低于对照组[(7 5±4.2)%比(16.9±4.1)%,P＜0.05],脾脏CD8+CD28+T细胞含量亦低于对照组[(23.3±6.1)%比(27.8±9.7)%,P＞0.05].实验性结肠炎模型中脾脏和结肠黏膜上皮细胞内CD8+CD28 T抑制细胞占CD8+T细胞的比例均显著高于对照组[脾脏:(33.3±5 5)%比(18.4±7.3)%,结肠:(46.0±14.3)%比(6.1±3.7)%,P＜0.05].结论DNFB可诱导大鼠实验性结肠炎模型,模型中CD8+CD28 T抑制细胞含量增加可能是导致淋巴细胞增殖功能低下的原因之一.

作者：肖文斌；刘玉兰 刊期： 2003年第11期

开展对萎缩性胃炎癌变干预阻断的研究

慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见的胃部疾病,由于其与胃癌尤其是肠型胃癌的发生呈显著正相关,1978年世界卫生组织(WHO)将其定为胃癌前状态.CAG是幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎的一种表型,以进行性胃腺体丢失和肠化为特征,与胃癌发生密切相关.

作者：姒健敏 刊期： 2003年第11期

幽门螺杆菌粘附素AlpA基因克隆、表达及免疫原性研究

目的构建表达幽门螺杆菌(Hp)黏附素AlpA的候选菌株并研究其免疫原性.方法利用PCR技术扩增粘附素AlpA基因,将其定向插入pET-22b(+)载体,在BL21(DE3)大肠杆菌中表达并通过免疫印迹实验研究其免疫原性.结果克隆的粘附素AlpA基因序列与基因库公布的基本一致,粘附素AlpA重组蛋白表达量占菌体总蛋白的31.9%,经免疫印迹证实该重组蛋白可被AlpA免疫兔血清和Hp感染患者血清所识别.结论AlpA克隆、高效表达及其免疫原性的初步证实,为Hp基因工程疫苗的研制和粘附机制的研究打下了基础.

作者：白杨；陈烨；王继德；杨云生；张兆山；Odenbreit S；周殿元；张亚历 刊期： 2003年第11期

食管腺癌临床流行病学研究

食管癌是临床常见的恶性肿瘤之一,国外近年来的流行病学资料表明,食管腺癌的发病率呈上升趋势,但国内尚无此方面大宗的流行病学资料.我们统计分析了自1970年以来本院1 520例食管癌患者的病例资料,现报道如下.

作者：章宏；厉有名；王伟 刊期： 2003年第11期

反流性疾病问卷在胃食管反流病诊断中的价值

目的探讨以反流症状为主的问卷调查(RDQ)在诊断胃食管反流病(GERD)中的价值.方法上海、北京等10家医院多中心研究,对128例有烧心、胸骨后疼痛、反酸、反食等四种消化道症状的患者,按症状程度与发作频率为记分标准(5级记分制),高分可达40分,取症状6分以上为入选患者,以内镜检查有否反流性食管炎(RE)及24 h食管pH检测为诊断GERD的金标准,并与RDQ分值进行比较,计算出诊断GERD的临界值.结果RDQ分值与RE严重程度呈正相关,食管pH检测异常组DeMeester积分显著高于正常组(20.18/16.84).以RDQ分值12为临界值,Youden指数大,ROC曲线下面积(Az)为0.71,对GERD诊断阳性符合率达88.07%,阴性符合率为68.42%,敏感度为94.12%,特异度为50.00%.结论RDQ调查是诊断GERD的一个良好的筛选试验.

作者：中国胃食管反流病研究协作组 刊期： 2003年第11期