朱惠明；黄勋；邓传珍；詹群珊
幽门螺杆菌(Hp)感染与多种胃部疾病相关,探索理想的治疗方法非常重要.Hp感染可造成血浆中胃泌素的变化,而根除Hp后患者血浆中胃泌素是否有相应的改变,尚不清楚.本文旨在考察兰索拉唑联合羟氨苄青毒素、甲硝唑根除Hp感染的疗效,并对比根除前后血浆和组织中胃泌素的变化,进而阐明Hp感染与胃酸、胃泌素的关系.
作者：张洁；杜涛；王邦茂；吕宗舜 刊期： 2001年第10期
生长因子家族是20世纪逐步被发现的一组蛋白质激素,它包括生长激素(GH)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子(ILGF)、成纤维生长因子(bFGF)等.它们具有促进细胞DNA、RNA和蛋白质合成,控制上皮组织生长、分裂以及分化作用.它们能促进损伤上皮修复,保护黏膜屏障.黏膜受到炎症等损伤刺激后的愈合过程受生长因子及受体调控.近年来研究发现,生长因子与胃黏膜疾病关系密切.但临床上能否用生长因子类或刺激生长因子类分泌的药物对萎缩性胃炎作逆转治疗,这一问题一直难以回答.本研究试图通过实验手段,控制在单纯性萎缩性胃炎状态下,探讨生长激素与萎缩性胃炎的关系.
作者：曹倩；姒健敏；李晓玲 刊期： 2001年第10期
患者男,28岁,因间歇腹痛伴血便3 d入院.体检:右侧腹部明显压痛,无肌紧张及反跳痛,未扪及包块.结肠镜检查:见距回盲瓣3 cm处有一向肠腔突出的橘红色球形隆起,顶部表面粗糙糜烂,大片鲜红色血斑,不除外结肠癌或息肉恶变;瘤体活检提示为慢性肠黏膜炎.因难以除外结肠癌,决定行局部肠段切除术.在术前准备阶段,给予阿托品、环丙沙星等对症治疗,于住院第6天大便时排出一鸭蛋大紫红色的肿物(约7.2cm×5.5cm×5cm),表面坚韧有浅糜烂,质地柔软;病理诊断:结肠脂肪瘤.复查结肠镜证实,升结肠原肿物已消失.
作者：周府伯；卢振国；李路 刊期： 2001年第10期
目的探索胃食管反流病(GERD)的合理治疗方案.方法应用24 h食管内胆红素与pH监测,对110例有GERD症状的患者检测24 h食管内胆汁反流情况及pH动态变化,结合内镜检查来综合分析.结果根据24 h食管内酸和胆红素监测的结果,以内镜检查有无黏膜病变而分成两组.内镜检查阳性组25例(22.7%)均有酸(碱)病理性反流;内镜检查阴性组85例(77.3%),其中73例有酸(碱)病理性反流,另12例(10.9%)反流在生理范围内.内镜检查阳性组与阴性组有反流者相比,差异无显著性(P＞0.05),但内镜检查阳性组和阴性组有反流者与内镜阴性且反流在生理范围者相比均差异有显著性(P＜0.05).结论根据24 h食管内监测及内镜检查结果,显示89%GERD均有酸(碱)病理性反流,酸(碱)反流是导致临床症状和食管黏膜损伤的主要攻击因子,削弱或消除反流是GERD治疗的关键.GERD易复发,需长期维持治疗,应特别注意药效、不良反应和经济学问题.
作者：朱惠明；黄勋；邓传珍；詹群珊 刊期： 2001年第10期
目的研究胃及十二指肠液食管反流对食管内抑癌基因、癌基因表达的影响及与黏膜损伤的关系.方法制作单纯胃食管反流(G组)、单纯十二指肠食管反流(D组)、十二指肠胃混合食管反流(DG组)及无反流对照组(C组)动物模型,用免疫组化法(SABC)检测各组不同时期食管上皮p53、细胞周期素D1(Cyclin D1)、p21、p16等基因的表达.结果反流组食管组织中p53、Cyclin D1基因表达均显著高于C组,并随病程延长而明显增强,D组表达又强于G组;各组不同时期p16表达无明显差异;p21表达在D组、DG组较C组为低,且与p53蛋白表达呈负相关.结论食管内胃及十二指肠反流物均可改变食管上皮p53、Cyclin D1、p21基因的表达,十二指肠内容物的作用更明显.但反流对p16基因的表达影响不大.p53、Cyclin D1、p21等癌基因或抑癌基因的表达改变可能参与反流性食管炎及其并发症的发生.
作者：王雯；许国铭；李兆申；宛新建；邹多武；刘婧 刊期： 2001年第10期
随着医学科学技术的高速发展和各学科间的相互渗透,了解和掌握胃部疾病同外科手术的相关性是内、外科医生必备的基本功.
作者：秦新裕；雷勇 刊期： 2001年第10期
溃疡性结肠炎是常见病,近年我国的发病率逐渐增高.其发病机制迄今尚未明了.研究发现,细胞黏附分子通过介导中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞与炎症部位血管内皮的黏附、浸润,在肠组织炎症形成中起着重要作用[1,2].我们在建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上,观察黏附分子P选择素单克隆抗体的防治作用.
作者：陈维雄；陈金联；陈尼维；朱金水；达炜 刊期： 2001年第10期
有关研究表明,胆囊结石形成的重要原因之一是胆囊排空功能不良,而炎性介质前列腺素(PG)和一氧化氮(NO)对胆囊排空具有抑制作用[1].我们同步测定健康人和胆囊结石患者在服用非甾体类抗炎药阿司匹林治疗前、后血液PGE2、NO含量及胆囊排空功能,以探讨阿司匹林对胆囊结石患者胆囊排空功能的影响及机制.
作者：王亚非；杨卫文；杨景林 刊期： 2001年第10期
对有幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的消化性溃疡患者,无论是初发或复发,除了使用抑酸药外,还需给予抗菌治疗[1].国内外对消化性溃疡及根除hp的二联、三联甚至四联的疗法报道甚多,但联合使用的抗生素耐药性高,有不良反应,价格亦较高.本文应用兰索拉唑(天津武田公司)与黄连素联合治疗消化性溃汤及Hp阳性者186例,疗效显著,现报道如下.
作者：汪振荣 刊期： 2001年第10期
重症急性胰腺炎(SAP)难治且并发症多.其全病程可分为三期:急性反应期、全身感染期及残余感染期.怎样能将SAP控制在急性反应期,这是大家所关心的问题.我们根据以往的诊治经验,认为选择恰当的药物和给药途径可能是重要环节.因此,自1998年起,对SAP患者行胰腺供血动脉插管并持续灌注药物,获得较好疗效,现报道如下.
作者：刘光元；王杰 刊期： 2001年第10期
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是常见的消化系疾病.西方国家约15%～20%的人患有IBS;我国IBS的发病率具体不详,但有逐年增多趋势,北京地区约为7%[1].由于本病发病率甚高,国际上对本病的研究非常重视,形成了一定的国际协作.为此,对IBS发病机制的新进展作如下叙述.
作者：杨云生 刊期： 2001年第10期
肝衰竭是内科治疗的难点,其死亡率高达80%以上[1].人工肝作为治疗肝衰竭有希望的手段己成为目前研究的热点[2].本实验中我们构建了透析型杂合人工肝装置,以正常犬为对象,探讨该装置的可行性、稳定性和安全性.
作者：朱薇；袁爱力；赖卓胜；陈宏；杨敏；张国华 刊期： 2001年第10期
近年来,随着研究的深入,人们对肝硬化门脉高压(PHT)的认识也日益深入.因此,如何有效地控制门脉高压以预防食管静脉曲张破裂出血成为研究的重点.以普萘洛尔为代表的降低PHT的药物,虽有一定的疗效,但约30%的病人对该治疗无反应,配合扩张内脏血管的药物如硝酸甘油可以取得较好的疗效[1].中药汉防己甲素(tetrandring,Tet)的抗纤维化以及降低PHT作用已有许多报道,本实验将汉防己甲素和普萘洛尔联合使用,研究其对大鼠PHT的作用.
作者：殷云勤；耿引凤 刊期： 2001年第10期
目的了解抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)在新疆地区维吾尔族(维族)及汉族溃疡性结肠炎(UC)患者中的阳性率,确定其对维族及汉族UC的诊断及鉴别诊断意义,同时通过比较维族及汉族UC患者中ANCA的阳性率,了解是否存在同一地区不同种族UC的ANCA阳性率的差异,评价ANCA是UC遗传易感性标志的可能性.方法用间接免疫荧光法检测UC患者(维族39例,汉族31例)、腹泻患者(维族30例,汉族30例)及健康对照者(维族30例,汉族30例)的血清ANCA,比较不同组间及不同种族间ANCA的阳性率.结果UC组中维族及汉族的ANCA阳性率与对照组相比,差异均有显著性(P＜0.05);UC组中维族与汉族间的ANCA表达,差异亦有显著性(P＜0.05),ANCA在维族与汉族UC中的阳性率与病变范围及病情程度无关(P＞0.05).结论ANCA对UC具有较高的敏感性及特异性,是UC诊断的一个辅助手段,并具有鉴别诊断意义.同时提示,ANCA可能为UC遗传易感性的标志.
作者：高峰；王志凤 刊期： 2001年第10期
目的比较直接胰胆管造影(ERCP和PTC)和磁共振胰胆管成像(MRCP)对胆胰疾病的诊断价值.方法临床怀疑胆胰系疾病63例.每例先行MRCP,在此后24 h内行ERCP.影像科和内镜医师分别报告自己所见结果,待研究结束后,以ERCP或PTC为参照标准行统一对比分析.结果63例行ERCP中,成功率为88.9%(56/63例),7例ERCP失败者改行PTC检查成功;所有MRCP均获成功,成功率为100.0%;MRCP的灵敏度为98.2%、特异度83.3%、误诊率为16.7%、漏诊率为1.8%.MRCP和ERCP(或PTC)总符合率85.7%,其中在胆系结石及胆管肿瘤分别为100.0%和92.9%,乳头部病变为70.6%(12/17例),在慢性胰腺炎和肝吸虫的诊断符合率分别为3/3和66.7%.63例ERCP者,术后并发胰腺炎5例、肾周脓肿1例(为B-Ⅱ术后),并发症发生率为9.5%(6/63例);而MRCP无并发症发生.结论对胆管内疾病,MRCP可达到ERCP的单纯诊断水平,而对乳头部病变(尤其是小病变)和肝吸虫,MRCP却无法与ERCP相比拟.对不能耐受ERCP及有禁忌症者,MRCP是较好的选择.MRCP的大不便在于不能同时进行治疗.
作者：智发朝；颜志强；李晓林；朱建新；陈村龙；张雪林；周殿元 刊期： 2001年第10期
重症急性胰腺炎的诊治非常复杂,治疗方针变化很大,且发展很快.我国胰腺外科学组在1991年订立了<急性胰腺炎诊断及分级标准初稿>[1].1996年结合Atlanta国际会议的急性胰腺炎分类标准又对<初稿>进行了修订[2].本来有分歧的治疗方案到1996年贵阳举行的第六届全国胰腺外科研讨会上才取得基本一致的观点.在此基础上,1998年拟订了<重症急性胰腺炎诊治规范初稿>[3].在同年成都第七次全国胰腺外科研讨会上进行了讨论[4],会后两年中,通过胰腺学组巡回讲学团先后到天津、浙江、江苏、湖北、宁夏、海南、广西、安徽及湖南9个省、市,对本<规范>进行了交流,并广泛吸收意见,经过充实、修改、完善之后成为本<重症急性胰腺炎诊治草案>,在2000年杭州全国第八届胰腺外科学术研讨会上进行了讨论,会后再通过书面广泛征求意见,根据意见进行修改完稿.内容有临床诊断、严重度分级、病程分期、局部并发症及治疗五部分,供临床参考.
作者： 刊期： 2001年第10期
目的探讨血管生成抑制剂-细胞毒药物联用疗法[TNP-470/2',2'-二氟脱氧胞苷(Gemcitabine)]对胰腺癌裸鼠原位移植模型(SOI)生长、转移的抑制作用.方法单用疗法:24只胰腺癌SOI模型随机分为T30组(TNP-470 30 mg/kg,皮下注射,隔日一次,疗程8周)、G100组(Gemcitabine 100mg/kg,腹腔内给药,术后第0、3、6、9天)和对照组;联用疗法:32只SOI模型随机分为T15组、G50组、对照组和联用组(采用T30+G50),术后第10周处死裸鼠.结果G100侧重于抑制胰腺癌生长,T30则侧重抑制胰腺癌转移,两者均无显著的改善预后作用;T15和G50无显著的抗肿瘤生长和转移作用;只有联用组能显著抑制胰腺癌生长、转移和改善预后,T30可使G50的抑瘤率提高2倍,并获得2/8只的肿瘤治愈率;T30组的微血管密度为7.13±2.99/高倍视野,显著低于T15组的10.53±3.22/高倍视野和对照组的14.50±5.93/高倍视野(P＜0.05).结论血管生成抑制剂-细胞毒药物联用疗法(TNP470 30 mg/kg和Gemcitabine 50 mg/kg)能有效抑制肿瘤生长和转移,有助于减少细胞毒药物剂量及不良反应,为安全有效的抗肿瘤策略.
作者：贾林；袁世珍 刊期： 2001年第10期
在心、脑血管疾病的一级预防中,小剂量使用肠溶阿司匹林是很重要的,l临床应用也日益普遍.但对于愈合期溃疡患者能否使用阿司匹林防治心、脑血管疾病,值得探讨.为此,我们作了前瞻性临床观察.
作者：王成章；陆洋 刊期： 2001年第10期
目的研究血管抑素血管他丁(angiostatin)基因转染人肝癌细胞系HCC7721,对肿瘤细胞体外生长、周期分布、形态以及体内致瘤力的影响,探讨血管抑素的作用机制.方法应用定向克隆技术构建鼠源性血管抑素血cDNA基因真核表达载体pcDNA3.1(+)-angio,酶切鉴定和测序.采用脂质体基因转染技术将真核表达载体导入人肝癌细胞系HCC7721,新霉素G418筛选抗性克隆,设置转染空载体细胞为阴性对照和未转染细胞为空白对照.通过RNA点杂交和流式细胞荧光免疫检测血管抑素的表达,测定细胞生长曲线,计算细胞倍增时间,流式细胞仪检测细胞周期分布.建立动物模型,观察转染前后肿瘤细胞致瘤力的改变.免疫组化检测肿瘤组织微血管密度(MVD)和血管抑素体内表达.结果成功构建带有碱基序列正确的血管抑素基因片段的重组真核表达载体pcDNA 3.1(+)-angio.分别转染脂质体/pcDNA 3.1(+)-angio和脂质体/pcDNA 3.1(+)的实验组,HCC7721肝癌细胞和阴性对照组经G418筛选,30 d后均得到稳定的抗性细胞克隆,空白对照组在筛选1周后全部死亡.实验组HCC7721细胞在体内和体外均表达目的蛋白,而对照组细胞中无表达.与对照组相比,虽然实验组细胞在体外的生长速度和细胞周期分布未发生明显改变,但在体内的致瘤力显著降低,瘤体增长缓慢,平均抑瘤率达47%.肿瘤MVD计数显示,实验组肝癌细胞形成的瘤体组织中MVD明显低于阴性对照组.结论血管抑素不直接影响肝癌细胞HCC7721在体外的生物学特性,但可强烈抑制体内肿瘤的形成,其机制可能是通过抑制肿瘤的新血管生成,间接发挥抑制肿瘤作用.
作者：吴静；张德新；杨静华；樊代明 刊期： 2001年第10期
大量研究表明,多种疾病急性活动期均可致肾微血管损伤,通透性增加,产生微量白蛋白尿.本文检测了溃疡性结肠炎(UC)患者微量白蛋白尿及血清、组织白介素-8(IL-8)浓度,以探讨微量白蛋白尿和IL-8与UC溃疡活动的关系及意义.
作者：盛崇明；朱宗耀；向希映 刊期： 2001年第10期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
