学术投稿

吲哚美辛诱导结肠癌细胞凋亡的分子机制

张桂英;段晓明;袁伟建;何春梅

关键词:吲哚美辛, 结肠癌, 癌细胞凋亡, 诱导细胞凋亡, 凋亡相关基因, 基因家族, 机制障碍, 化疗药物, 发生发展, 调控基因, 调节
摘要:许多凋亡相关基因在细胞凋亡的调节中起重要作用[1],如bcl-2基因家族是重要的凋亡调控基因.结肠癌的发生发展常伴有凋亡机制障碍,许多化疗药物正是通过诱导细胞凋亡起作用的.
中华消化杂志相关文献
  • 浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中COX-1、COX-2、iNOS表达的意义

    目的研究COX-1、COX-2、iNOs于浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中表达的意义,探讨COX-2,iNOS与胃癌、幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法应用多克隆抗体COX-1、COX-2、iNOS免疫组化方法检测33例浅表性胃炎、30例胃粘膜不典型增生、29例胃癌石蜡包埋组织中的COX-1,COX-2,iNOS表达情况及Hp感染率.结果COX-2,iNOS在胃癌中的表达率明显高于浅表性胃炎(65.5%,62.1%比18.2%,18.2%;P<0.01).Hp阳性的胃炎组织中COX-2,iNOS表达强度高于Hp阳性的胃粘膜不典型增生,COX-2、iNOS在浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌中同时表达.结论COX-2,iNOS两酶的激活物可能相类似.COX-2,iNOS于胃癌中表达明显上调,两种酶参与肿瘤的形成,可能为胃肠道肿瘤形成的早期事件,胃粘膜炎症及Hp感染诱导COX-2、iNOS表达,则炎症及Hp感染可能为胃癌形成的更早期事件.

    作者:罗玉琴;吴开春;孙安华;潘伯荣;张学庸;樊代明 刊期: 2000年第04期

  • 粪便大肠癌脱落细胞形态学观察、DNA定量及p53蛋白表达的初步研究

    大肠癌是人类常见恶性肿瘤之一,结直肠上皮细胞更新很快,成人每天有将近1010结肠上皮细胞脱落[1].粪便中结直肠脱落细胞如同一个窗口反映了肠粘膜上皮的增生状况.我们针对脱落细胞的提取及检测进行初步研究,以了解其在大肠癌诊断及筛查中的作用.

    作者:范如英;李世荣;吴霞;武子涛;晨智敏 刊期: 2000年第04期

  • 脂质体介导的反义寡核苷酸抑制人胃癌细胞端粒酶活性

    目的探讨特异性反义寡脱氧核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞端粒酶活性的影响.方法应用脂质体包裹与端粒酶RNA模板区互补的ASODN,处理人胃癌细胞系.用端粒重复扩增分析(telomererepeatamplificationprotocol,TRAP)-PCR-ELISA检测法观察端粒酶活性的变化.结果经脂质体包裹ASODN处理的胃癌细胞端粒酶活性受到明显抑制,并与ASODN的浓度和处理时间相关.结论端粒酶RNA模板区ASODN能够抑制端粒酶的活性,可运用于实验性肿瘤基因治疗研究以及端粒酶与肿瘤关系的进一步探讨.

    作者:林志辉;刘厚钰;潘秀珍 刊期: 2000年第04期

  • 肠易激综合征药物治疗进展

    肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)属胃肠功能紊乱性疾病,表现为腹痛、腹胀、排便习惯改变及大便性状异常等症状,但缺乏形态学和实验室异常的依据.长期以来,其病理生理机制一直未被阐明,因此药物治疗发展缓慢.

    作者:许斌;袁耀宗 刊期: 2000年第04期

  • 肿瘤抗原脉冲致敏的小鼠树突状细胞疫苗的制备及抗肿瘤作用的实验研究

    1973年Sicinman和Cohn[1]首次分离出树突状细胞(dendriticCelb,DC).目前已知DC是捕获、加工和提呈抗原功能强的抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC),在激发T细胞免疫应答和T细胞依赖性抗体生成中起重要作用,DC研究已成为近几年肿瘤主动特异性免疫治疗的热点课题[2].

    作者:买玲;杨洪艳;张义国;郑智敏;赵明耀;王艳;董子明 刊期: 2000年第04期

  • 幽门螺杆菌疫苗研究的现状及展望

    幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的发现是20世纪消化疾病研究领域的又一里程碑.Hp是全世界人群感染广泛的致病菌,已确认Hp感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因,与胃癌及胃粘膜相关组织淋巴瘤(胃MALT淋巴瘤)的发病也密切相关.

    作者:胡家露 刊期: 2000年第04期

  • 上海市医学会图书馆电脑网站开通

    作者: 刊期: 2000年第04期

  • 胃及十二指肠液对食管粘膜损伤的实验研究

    目的通过动物实验,研究胃及十二指肠液反流对食管粘膜的损伤情况及其分别在胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)发病中所占的地位.方法通过不同手术方式制作三种食管反流动物模型,分别为单纯胃液反流(G组)、单纯十二指肠内容物反流(D组)及十二指肠胃内容物混合反流(DG组).于不同病程分批取得食管标本进行大体及光镜下形态学研究.结果各实验组出现程度不等的反流性食管炎,组织学表现为炎症、糜烂、溃疡、上皮高度增生及出现化生柱状上皮.其中D组发病率高,病变程度重,DG组次之,G组轻.各组病变以食管下段为重,向上逐渐减轻.随病程延长病变加重.结论胃液及十二指肠内容物反流无论单独或混合存在均能造成明显食管粘膜损伤,且随时间延长而加重,其中十二指肠内容物的作用更为强烈,可能在GERD及其并发症的发生中具有重要意义.

    作者:王雯;许国铭;李兆申;邹多武;朱爱勇;于凤海 刊期: 2000年第04期

  • 胃良恶性溃疡组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系胃良恶性溃疡组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系

    端粒酶的激活是恶性肿瘤细胞获得永生性的重要条件.但其激活机制未明.幽门螺杆菌与胃癌的发生关系密切.WHO已将Hp感染作为胃癌的第一类致癌因子.我们的研究试图表明二者之间的关系.

    作者:凌红;陈惠新;童志勇;曾宏;刘集鸿;李韶光;许岸高 刊期: 2000年第04期

  • 克罗恩病肠粘膜匀浆和副结核杆菌接种地鼠的对比研究

    克罗恩病(Crohn's Disease,CD)是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿疾病.早期研究发现,其病理改变与Johne's病相似,怀疑副结核分枝杆菌(Mycobacterium Paratu-berculosis,MP)为其致病菌[1].

    作者:缪应雷;欧阳钦;甘华田;陈代云 刊期: 2000年第04期

  • 地塞米松对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

    研究证实,在酒精性肝炎的发病过程中,枯否细胞的激活及其释放的细胞因子起一定作用[1].糖皮质激素具有抑制枯否细胞激活,减少细胞因子产生的作用[2].因此有人提出,应用糖皮质激素治疗酒精性肝炎[3].然而,关于糖皮质激素治疗酒精性肝炎的临床研究结果仍存在很大争议.

    作者:孙怡宁;罗金燕;张宽学;尚荣军;吴锋 刊期: 2000年第04期

  • 载脂蛋白E基因多态性与胆囊胆固醇结石形成的关系

    载脂蛋白E(ApoE)是由299个氨基酸残基组成的具有多种功能的糖蛋白,其基因位点具有多态性,由三个主要等位基因(ε2、ε3、ε4),分别编码三种异构体(ApoE2、E3、EA),组成六种表型(E2/2、E2/3、E2/4、E3/3、E3/4、E4/4).三种异构体区别在于第112位和第158位上半胱氨酸(Cys)和精氨酸(Arg)的互换,E2在这两个位点均为Cys,E3在112位点为Cys,158位点为Arg,而E4在两个位点均为Arg[1].

    作者:孔凡民;白涛;郭仁宣;于孔玮 刊期: 2000年第04期

  • 50名健康人胃电参数及其影响因素的研究

    目的测定健康人胃电图(electrogastrography,EGG)参数,研究皮肤阻抗、电极位置不同对EGG参数的影响.方法50名正常体型(体重指数BMI为22.5kg/m2±2.3kg/m2)健康志愿者,5h胃排空X线检查正常.应用双电极DigtrapperEGG,电极置于腹部X线定位胃体窦的体表投影位置.记录时间为餐前0.5h、餐后1h,试餐460KJ.其中各有10名健康人在皮肤阻抗大于和小于10KΩ及X线和标准位置(脐与剑突连线中点旁开45°)分别放置电极进行餐前0.5h的EGG检查.结果健康人餐后EGG主频(DF)和主功率(DP)升高(P<0.05),餐后餐前功率比(PR)为2.7±0.2.主频不稳定系数(DFIC)餐后较餐前降低(P<0.05).餐前正常节律百分比(85.2±1.7)%,餐后(86.0±2.1)%.皮肤阻抗大于10KΩ胃电正常节律百分比为(36.1±5.5)%,小于10KΩ为(89.6±3.4)%(P<0.001).X线与标准位置的正常节律百分比为(81.8±3.2)%和(85.5±3.9)%(P>0.05).结论EGG检查信噪比(皮肤阻抗)是主要的影响因素之一,皮肤准备在EGG检查中十分重要.正常体型EGG检查可不必用超声或X线定位而直接选择标准位置.

    作者:陈艳敏;柯美云;王智凤;张秀兰;潘国宗 刊期: 2000年第04期

  • 胃癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

    目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].

    作者:庄小强;林三仁 刊期: 2000年第04期

  • 舒林酸对家族性腺瘤性息肉病的疗效及作用机制的探讨

    目的观察舒林酸对家族性腺瘤息肉病(FAP)的临床疗效,并探讨其可能的作用机制.方法通过全结肠镜及结肠造影观察10例FAP患者服用舒林酸400mg/d后3、6、9、12个月全结肠腺瘤的数目、大小的变化,并用免疫组织化学方法检测用药前后腺瘤及平坦粘膜中增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)和Bcl-2的表达.结果用药后3、6、9、12个月较用药前全结肠腺瘤数目及残存腺瘤平均直径均有显著性下降;用药前腺瘤PCNALI较正常对照及本组患者结肠平坦粘膜明显升高.用药后3、6、9、12个月腺瘤及平坦粘膜PCNALI较服药前均无统计学意义的改变;用药前腺瘤Bcl-2表达阳性细胞率较正常对照明显升高,用药后3、6、9、12个月较服药前有显著下降.结论舒林酸对FAP疗效显著,可使腺瘤明显消退.腺瘤的消退不是通过抑制细胞增殖,而是通过抑制Bcl-2在结肠腺瘤细胞中的表达,从而使腺瘤细胞凋亡增加所致,这可能是舒林酸逆转FAP患者大肠腺瘤的主要机制.

    作者:安燕芳;吕愈敏;叶嗣懋 刊期: 2000年第04期

  • 胃癌组织内血管内皮生长因子及其受体Flt、KDRmRNA的表达

    目的研究胃癌组织内血管内表皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体Flt、KDRmRNA的表达及与胃癌生物学行为的相关性.方法应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测了60例手术切除、病理证实的胃癌组织内的VEGF及受体Fh、KDRrnRNA.结果VEGF、Fh、KDRmRNA在胃癌组织内的阳性表达率分别为73.3%、86.7%和80.0%,明显高于癌旁组织43.3%、33.0%和30.0%(P<0.01);伴有淋巴结转移组胃癌的VEGF、Fh、KDR的阳性表达率为90.3%、80.6%和96.8%,明显高于无淋巴结转移组51.7%、41.3%和55.1%(P<0.01);VIEGF、KDR在高分化型胃癌组阳性表达为40.0%、46.7%,明显低于低分化、未分化型胃癌组,Flt在高分化型胃癌组其阳性表达为73.3%,低分化、未分化型胃癌组阳性表达为87.5%(P>0.05),VEGF、Flt、KDRmRNA阳性表达与胃癌组织浸润深度无关.结论VEGF、Flt、KDR与胃癌的一些生物学行为有一定的相关性,VEGF、Flt、KDR的高表达有助于胃癌的预后评估.

    作者:刘东屏;王炳元;姜若兰 刊期: 2000年第04期

  • 肛周Crohn病三例

    Crohn病发病率呈上升趋势,但并发肛周病变者则甚少.我院在近年诊断为Crohn病8例中,发现合并肛周病变者3例.现结合文献,作一讨论.

    作者:郑家驹;史肖华;贾黎明 刊期: 2000年第04期

  • 慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的健康效用值的测定

    质量调整生命年(QALY)是慢性病研究中的常用效果指标,它具有同时考虑病人生存期的长短和生命质量的优点.计算QALY所用的生命质量调整权数称为健康效用值(health utility),通常为0~1的数值[1].

    作者:王倩;林果为;徐三荣 刊期: 2000年第04期

  • 周期素E表达在粘膜下胃癌进展中的作用

    周期素E(Cyclin E)是一种G1期核蛋白,它能结合并激活周期素依赖激酶2(cyclin-dependent kinases,CDK2)而间接促进细胞从G1向S期过渡.p53通过激活p21蛋白而间接抑制细胞从G1向S期过渡.故Cyclin E与p53的异常将使G1/S期的调控失常,有可能引起无限制地细胞增殖,进而参与多种肿瘤的发生和发展[1].Cyclin E在基因和蛋白水平的过度表达[2]及其在癌中的高发生率证实Cyclin E也参与和促进了胃癌的发生.本文旨在探讨Cyclin E的过度表达在粘膜下胃癌进展中的作用.

    作者:兰孟东;黎家庆;王笑梅;吴菲 刊期: 2000年第04期

  • 肝纤维化过程中肝星状细胞的研究进展

    肝星状细胞(hepatic stellate cdl,HSC;以前称为贮脂细胞、Ito细胞等)位于肝窦Disse间隙内,在肝损伤过程中被激活经表型转化而成为肌成纤维细胞(myofibroblaster,MFB),产生大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)促进肝纤维化的形成,是肝纤维化形成的中心环节.

    作者:姜春萌;刘成;刘平 刊期: 2000年第04期

中华消化杂志

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