牛晓丽；薛荣亮；刘鸿涛；张蓬勃；郑思敏；乔敏；张新侠；王倩茹；李思远
目的 评价右美托咪定对内毒素血症大鼠肠损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,2～3月龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+α7烟碱型胆碱能受体拮抗剂组(D+α-BGT组).经股静脉注射LPS10 mg/kg制备内毒素血症模型.D组注射右美托咪定40 μg/kg,15 min后静脉注射LPS.D+α-BGT组腹腔注射α-银环蛇毒素1μg/kg后腹腔注射右美托咪定40 μg/kg,15 min后静脉注射LPS.于注射LPS后6h时采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆IL-6和TNF-α浓度.采血后处死大鼠取肠组织,电镜下观察病理学改变;采用化学比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测核蛋白NF-κB p65表达水平.结果 与C组比较,其余3组血浆IL-6、TNF-α浓度和肠组织MPO活性升高,核蛋白NF-κB p65表达上调(P＜0.05).与E组比较,D组血浆IL-6、TNF-α浓度和肠组织MPO活性降低,核蛋白NF-κB p65表达下调(P＜0.05),肠组织病理学损伤减轻.与D组比较,D+α-BGT组血浆IL-6、TNF-α浓度和肠组织MPO活性升高,核蛋白NF-κB p65表达上调(P＜0.05),肠组织病理学损伤加重.结论 右美托咪定可减轻内毒素血症大鼠肠损伤,机制可能与激活胆碱能抗炎通路进而抑制炎性反应有关.
作者：刘薇；严虹；万晶；叶济世；陈璟莉；任凌云 刊期： 2018年第06期
目的 评价右美托咪定对脓毒症大鼠肾损伤的影响及其与肾组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1) mRNA表达的关系.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,8～12周龄,体重240～ 270 g,采用随机数表法分为3组(n=16):对照组(C组)、脓毒症组(S组)和右美托咪定组(D组).采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型.于术后24和48 h时采用免疫比浊法检测血清胱抑素C(Cys C)浓度.取血后放血处死大鼠,取肾组织,采用实时荧光定量PCR法检测HMGB1 mRNA的表达水平,观察病理学结果,行肾小管损伤评分.结果 与C组比较,S组和D组各时点肾小管损伤评分、血清Cys C浓度升高,肾组织HMGB1 mRNA表达上调(P＜0.05);与S组比较,D组各时点肾小管损伤评分、血清Cys C浓度降低,肾组织HMGB1mRNA表达下调(P＜0.05),肾脏组织病理学损伤减轻.结论 右美托眯定可减轻脓毒症大鼠急性肾损伤,机制可能与抑制肾组织HMGB1 mRNA表达有关.
作者：叶艺峰；胡淑辉；陈彦青；王庆祥 刊期： 2018年第06期
目的 评价右美托咪定联合肢体缺血预处理对CPB下冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护效果.方法 择期行CPB下冠状动脉旁路移植术患者80例,性别不限,年龄52～64岁,体重51～78 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、肢体缺血预处理组(L组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定联合肢体缺血预处理组(DL组).L组和DL组阻断主动脉前30 min行单侧下肢缺血预处理(缺血5 min,再灌注5 min,共3个循环);D组和DL组麻醉诱导后经中心静脉注射右美托咪定负荷量1μg/kg,后以0.4μg·kg-1 ·h-1持续输注至术毕.于主动脉阻断前即刻、CPB结束、术毕时采集静脉血样,采用ELISA法测定血浆cTnI浓度;于主动脉阻断前即刻和CPB结束时取右心耳组织,采用免疫组化法测定Bcl-2和Bax表达,采用TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI),记录心脏自动复跳情况.结果 与C组比较,其余3组血浆cTnI浓度降低,心肌Bcl-2水平和Bcl-2/Bax比值升高,Bax水平和AI降低(P＜0.05);与L组和D组比较,DL组血浆cTnI浓度降低,心肌Bcl-2水平和Bcl-2/Bax比值升高,Bax水平和AI降低(P＜0.05).DL组心脏自动复跳率较其他3组升高(P＜0.05).结论 右美托咪定联合肢体缺血预处理可减轻CPB下冠状动脉旁路移植术患者心肌损伤,效果优于单独应用,其机制与抑制细胞凋亡有关.
作者：杨玲；田首元；曹定睿；杨春艳；薛凯凯；陈海明 刊期： 2018年第06期
目的 评价不同麻醉方式对重症肌无力患者胸腔镜下胸腺切除术后急性疼痛的影响.方法 择期拟行胸腔镜下胸腺切除术患者54例,性别不限,年龄18～64岁,体重指数20～ 28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=27):七氟醚复合麻醉组(S组)和丙泊酚复合麻醉组(P组).2组患者常规诱导后,S组吸入七氟醚复合瑞芬太尼靶控输注维持麻醉;P组靶控输注丙泊酚复合瑞芬太尼维持麻醉.于术前(T0)、拔除气管导管后5和10 min(T1.2)时记录HR和MAP;记录T2时疼痛程度及术后1、2、4、24和48 h(T3-7)时VAS评分和吗啡用量;T7时记录镇痛泵按压次数、镇痛补救情况和恶心呕吐发生情况.结果 2组各时点HR和MAP差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,P组T2时疼痛程度减轻,T34时VAS评分和吗啡用量降低(P＜0.05);2组T5-7时VAS评分和吗啡用量、T7时镇痛泵按压次数、镇痛补救率和恶心呕吐发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丙泊酚复合麻醉对重症肌无力患者早期术后急性疼痛的缓解作用优于七氟醚复合麻醉.
作者：贾瑞芳；孟小燕；周淑珍；石妤；左明章 刊期： 2018年第06期
目的 评价褪黑素预先给药对大鼠肺缺血再灌注时细胞凋亡和自噬的影响.方法 成年雄性SD大鼠36只,体重230～ 280 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(LIR组)和褪黑素预先给药组(MLT组).LIR组和MLT组采用夹闭左肺门60 min,再灌注2h的方法制备肺缺血再灌注损伤模型.MLT组夹闭左肺门前15 min时腹腔注射褪黑素1mg/100 g.再灌注2h处死大鼠,行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF蛋白浓度;取肺组织,光镜下观察病理学结果,并进行肺损伤评分,测定湿重/干重(W/D)比值,采用TUNEL法观察细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,采用Western blot检测Bcl-2、Bax、微管相关蛋白1轻链3B Ⅰ (LC3B Ⅰ)、LC3BⅡ、Beclin-1和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白受体(p-mTOR)的表达水平,计算Bcl-2/Bax比值和LC3BⅡ/LC3B Ⅰ比值.结果 与Sham组比较,LIR组和MLT组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值、细胞凋亡指数、LC3BⅡ/LC3B Ⅰ比值及Beclin-1表达水平升高,Bcl-2/Bax比值及p-mTOR表达水平降低(P＜0.05);与LIR组比较,MLT组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值、细胞凋亡指数、LC3BⅡ/LC3B Ⅰ比值及Beclin-1表达水平降低,Bcl-2/Bax比值及p-mTOR表达水平升高(P＜0.05).结论 褪黑素预先给药减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制可能与抑制细胞凋亡和自噬水平有关.
作者：张冰缘；武艳；李春来；朱琳；刘再英 刊期： 2018年第06期
目的 通过与人工触诊法和旁矢状位法比较,评价髂嵴消失定位法用于超声引导后路腰丛神经阻滞的效果.方法 行超声引导下后路腰丛联合骶旁坐骨神经阻滞的下肢手术患者75例,年龄25～64岁,体重42～90 kg,BMI 17～32 kg/cm2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为3组(n=25):人工触诊法组(M组)、旁矢状位法组(S组)和髂嵴消失定位法组(O组),分别在相应定位方法下进行平面内后路腰丛神经阻滞.注药后30 min时记录各平面阻滞成功情况.记录确定腰椎间隙时间、腰丛神经阻滞穿刺时间、术中辅助用药情况、阻滞效果、穿刺和神经阻滞相关并发症的发生情况.结果 与M组比较,O组和S组L1、L2平面阻滞成功率升高,L4、L5平面阻滞成功率降低(p＜0.05),L3平面阻滞成功率差异无统计学意义(P＞0.05),确定腰椎间隙时间延长,术中辅助用药率降低,O组阻滞效果增强(P＜0.05).与S组比较,O组L1、L2平面阻滞成功率升高,L4平面阻滞成功率降低,确定腰椎间隙时间缩短(P＜0.05),阻滞效果差异无统计学意义(P＞0.05).3组腰丛神经阻滞穿刺时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组均未见穿刺和神经阻滞相关并发症发生.结论 与人工触诊法和旁矢状位法比较,髂骨消失定位法下行腰丛神经阻滞成功率更高,效果更好.
作者：陈堃；李继；柯希建；吴茜；李文钧；梅伟；田玉科 刊期： 2018年第06期
目的 探讨脓毒症小鼠肝损伤时FUNDC1/微管相关蛋白l轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)信号通路的变化.方法 清洁级健康成年雄性C57BL/6小鼠32只,6周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法分为2组:假手术组(n=8)和脓毒症组(n=24).采用盲肠远端结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型.假手术组于造模后24 h、脓毒症组分别于造模后6、12和24h时,摘眼球取血样,测定血清AST和ALT的浓度;然后处死小鼠,取肝右叶组织,进行病理学损伤评分,采用Western bolt法检测FUNDC1和LC3Ⅱ的表达水平.提取肝右叶组织线粒体,检测线粒体呼吸功能,计算线粒体呼吸控制率.结果 与假手术组比较,脓毒症组造模后各时点血清ALT和AST浓度、肝组织病理学损伤评分升高,线粒体呼吸控制率降低,FUNDC1表达下调,LC3Ⅱ表达上调(P＜0.05).结论 脓毒症诱发小鼠肝损伤的机制可能与抑制FUNDC 1/LC3Ⅱ信号通路激活有关.
作者：闫梦莹；王妍妍；毛幸；冯竞成；王国林；谢克亮；于泳浩 刊期： 2018年第06期
目的 评价右美托咪定对大鼠海马神经元缺氧复氧损伤时线粒体途径凋亡的影响.方法 原代培养的海马神经元,采用随机数字表法分为4组(n=40):对照组(C组)、赋形剂组(V组)、缺氧复氧组(H/R组)和右美托咪定组(D组).采用氧糖剥夺法建立海马神经元缺氧复氧模型.D组缺氧6h时加入右美托咪定1 μmol/L.于复氧20 h时,采用MTT法检测神经元活力,透射电镜观察线粒体超微结构,Western blot法检测细胞色素c(Cyt c)、caspase-3、Fis1和Drp1表达,流式细胞术检测神经元凋亡率.结果 与C组比较,V组神经元活力差异无统计学意义(P＞0.05),H/R组和D组神经元活力降低,凋亡率升高,Cyt c 、caspase-3、Fis1和Drp1表达上调(P＜0.05),线粒体超微结构破坏加重.与H/R组比较,D组神经元活力升高,凋亡率降低,Cyt c 、caspase-3、Fis1和Drp1表达下调(P＜0.05),线粒体超微结构破坏减轻.结论 右美托咪定减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的机制与抑制线粒体途径凋亡有关.
作者：刘佳；赵兰涛；李少娜；潘黎晓；孙惠娟；杨峰云；王士雷 刊期： 2018年第06期
目的 采用meta分析评价右美托咪定混合罗哌卡因用于上肢手术患者臂丛神经阻滞的有效性.方法 通过计算机检索Medline、PubMed、Embase、Web of Science、维普、万方、知网等数据库,检索时间为建库至2017年7月,语种为中文与英文.收集研究右美托咪定混合罗哌卡因用于上肢手术患者臂丛神经阻滞效果的随机对照试验.评价指标包括:感觉神经阻滞起效时间和持续时间、运动神经阻滞起效时间和持续时间、臂丛神经阻滞镇痛时间.由2名研究者独立地筛选研究并提取数据,采用RevMan 5.3软件对数据进行meta分析.结果 共纳入12项随机对照研究,共815例患者.与对照组比较,右美托咪定组感觉神经阻滞和运动神经阻滞起效时间缩短,持续时间延长,臂丛神经阻滞镇痛时间延长(P＜0.01).结论 右美托咪定混合罗哌卡因可有效地用于上肢手术患者臂丛神经阻滞.
作者：朱娜娜；向导；朱琳；曹亚楠；韩雪萍；张卫；孙振涛 刊期： 2018年第06期
目的 评价μ-δ异源二聚体在大鼠吗啡诱导条件性位置偏爱(CPP)复燃致海马兴奋性氨基酸转运体3(EAAT3)表达下调中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重200～240 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、消退组(E组)、复燃组(R组)和复燃+干扰质粒组(RI组).采用吗啡诱导法建立大鼠CPP模型,停止给药使CPP逐渐消退;再次腹腔注射小剂量吗啡5 mg/kg诱导已消退的CPP复燃,记录伴药箱停留时间.CPP模型建立成功后RI组大鼠侧脑室注射μ-δ异源二聚体干扰质粒5μl.采用高效液相色谱法测定海马谷氨酸含量,采用Western blot法检测海马CA1区和CA3区EAAT3的表达水平.结果 与C组比较,E组伴药箱停留时间和海马谷氨酸含量差异无统计学意义(P＞0.05),海马CA1区和CA3区EAAT3表达上调,R组伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量升高(P＜0.05),海马CA1和CA3区EAAT3表达差异无统计学意义(P＞0.05);与E组比较,R组伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量升高,海马CA1区和CA3区EAAT3表达下调(P＜0.05);与R组比较,RI组伴药箱停留时间缩短,海马谷氨酸含量降低,海马CA1区和CA3区EAAT3表达上调(P＜0.05).结论 μ-8异源二聚体参与了大鼠吗啡诱导CPP复燃致海马EAAT3表达下调.
作者：梁建军；刘玲；郭明炎；曹铭辉；林道炜 刊期： 2018年第06期
目的 评价选择性脑低温对大鼠脑缺血再灌注时皮质小泛素样修饰蛋白(SUMO)化的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠120只,8周龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、选择性脑低温组(H组)和37℃生理盐水组(N组).采用线栓法阻断大鼠右侧大脑中动脉,缺血2h后I/R组拔除线栓恢复灌注,H组拔除线栓即刻由右侧颈内动脉以100 ml·kg-1·h-1速率输注10～13℃生理盐水20 min,N组以同样速率输注37℃生理盐水20 min.于再灌注后6、24和48 h时进行神经功能缺陷评分,采用TUNEL法检测缺血侧皮质细胞凋亡率,Western blot法测定缺血侧皮质SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)、结合状态SUMO2/3表达水平.结果 与S组比较,其余3组大鼠各时点神经功能缺陷评分和细胞凋亡率升高,结合状态SUMO2/3表达上调,I/R组和N组SENP3表达上调,H组SENP3表达下调(P＜0.01);与I/R组比较,H组神经功能缺陷评分和细胞凋亡率降低,结合状态SUMO2/3表达上调,SENP3表达下调(P＜0.05).结论 选择性脑低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与其增强皮质SUMO化有关.
作者：姜艺文；张高峰；陈怀龙；时飞；王明山 刊期： 2018年第06期
目的 评价不同容量治疗方案对患儿日间手术后恶心呕吐(PONV)的影响.方法 选择日间疝气或鞘膜积液手术患儿160例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄3～7岁,体重14～ 24 kg,BMI＜30kg/m2,采用随机数字表法将其分为2组(n=80):Ⅰ组静脉输注醋酸钠林格液10ml·kg-1 ·h-1,Ⅱ组静脉输注醋酸钠林格液30ml·kg-1 ·h-1.术后口服布洛芬20 mg/kg维持疼痛行为评估量表评分≤4分.记录术后24 h内PONV和口渴的发生情况、止吐药的使用情况.记录首次PONV发生时间、首次口渴时间和家属满意度评分.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组PONV和口渴的发生率降低,首次使用止吐药的时间和首次口渴时间延长,家属满意度评分升高(P＜0.05),止吐药使用率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与静脉输注10 ml·kg-1·h-1液体比较,静脉输注30 ml·kg-1·h-1液体可降低患儿日间手术PONV的发生.
作者：黄雅莹；田航；宋兴荣；李碧莲；林瑾；张志意；邱倩琪 刊期： 2018年第06期
目的 评价羟考酮预处理对大鼠肠缺血再灌注时线粒体途径肝细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠54只,体重200～ 300 g,采用随机数字表法分为9组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、羟考酮预处理组(OP组)、μ受体阻断剂CTOP组(CTOP组)、δ受体阻断剂纳曲吲哚(NTD)组(NTD组)、κ受体阻断剂nor-binaltorphimne (BNI)组(BNI组)、CTOP+羟考酮预处理组(CTOP+OP组)、NTD+羟考酮预处理组(NTD+OP组)、BNI+羟考酮预处理组(BNI+OP组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.OP组、COTP+OP组、NTD+OP组和BNI+OP组于缺血前10 min时静脉注射羟考酮0.5 mg/kg;COTP+OP组、NTD+OP组于缺血前20 min时静脉分别注射COTP 1 mg/kg和NTD 5 mg/kg;BNI+OP组于缺血前25 min时静脉注射BNI 5 mg/kg.CTOP组和NTD组于缺血前10 min时静脉分别注射COTP 1 mg/kg和NTD 5 mg/kg;BNI组于缺血前15 min时静脉注射BNI 5 mg/kg.于再灌注2h时处死大鼠,取肝组织,TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);采用免疫组化法检测肝组织Bcl-2和caspase-3的表达.结果 与S组比较,其余8组AI升高,Bcl-2表达下调,caspase-3表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,OP组AI降低,Bcl-2表达上调,caspase-3表达下调(P＜0.05);与OP组比较,COTP+OP组、NTD+OP组和BNI+OP组AI升高,Bcl-2表达下调,caspase-3表达上调(P＜0.05).结论 羟考酮预处理激活μ、δ和κ受体减轻大鼠肠缺血再灌注引起肝细胞凋亡的机制可能与抑制线粒体途径凋亡有关.
作者：靖国庆；吴云；孟庆涛；夏中元 刊期： 2018年第06期
目的 评价背根神经节脉冲射频对神经病理性痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重200～ 250 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、脉冲射频组(PRF组)和假脉冲射频组(SPRF组).采用慢性坐骨神经压迫性损伤(CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型.分别于CCI前1d和CCI后1、7、14、21 d时,测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);分别于CCI前1d及CCI后14、21 d时,随机处死4只大鼠,取L4-6段脊髓组织,采用Western blot法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和IL-1β的表达.结果 与Sham组比较,NP组、SPRF组和PRF组CCI后各时点MWT降低,TWL缩短,CCI后14和21 d时脊髓GFAP和IL-1β表达上调(P＜0.05).与NP组比较,PRF组CCI后14和21d时MWT升高,TWL延长,脊髓GFAP和IL-1β表达下调(P＜0.05),SPRF组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 背根神经节脉冲射频减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞活化有关.
作者：刘靖芷；史可梅；王晓娟；马文庭；李全波；王慧星；郑宝森；王国林 刊期： 2018年第06期
目的 评价外源性消退素D2对大鼠非压迫性腰椎间盘突出症根性神经痛的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,8周龄,体重230～ 270 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、非压迫性腰椎间盘突出症根性神经痛组(P组)和外源性消退素D2组(R组).鞘内置管后3d,S组仅暴露相应手术部位;P组和R组取自体髓核组织覆盖于右侧L5背根神经节制作非压迫性腰椎间盘突出症根性神经痛模型.造模后3d内每天鞘内注射相应药物,P组注射10μl PBS溶液,R组注射10μl 1 ng/μl消退素D2溶液,给药后3组均以10μl生理盐水冲管.造模前1d和造模后1～7d每天测定术侧机械缩足反应阈(MWT).造模后第7天取术侧腰膨大段脊髓背角,用Western blot法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,免疫荧光双标法检测G蛋白偶联受体18与GFAP共表达情况.结果 与S组比较,P组造模后1～7 d MWT降低,GFAP表达上调(P＜0.05);与P组比较,R组造模后3～7 d MWT升高,GFAP表达下调(P＜0.05).G蛋白偶联受体18与GFAP存在共表达.结论 外源性消退素D2可减轻大鼠非压迫性腰椎间盘突出症根性神经痛,其机制与抑制脊髓背角星形胶质细胞活化有关.
作者：张蓝予；左玲；朱庆；刘志华；温爽；杨聪娴；傅志俭；孙涛 刊期： 2018年第06期
目的 评价右美托咪定对周围神经阻滞下行下肢手术患者止血带反应的影响.方法 择期B超引导下腘窝坐骨神经阻滞联合股动脉旁隐神经阻滞下行足部手术患者80例,年龄22～63岁,体重47～81kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=40):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组静脉输注右美托咪定1 μg/kg,输注时间10 min,C组静脉输注等量生理盐水.于上止血带前(T0)、松开止血带30 min(T1)和松开止血带60 min(T2)时采集颈内静脉血标本,测定血浆C-反应蛋白(CRP)、TNF-α、MDA和SOD水平;记录出现止血带反应时间、止血带耐受时间和止血带耐受间期;记录低血压、心动过缓、恶心呕吐等的发生情况.结果 与T0时比较,2组T12时血浆CRP 、TNF-α和MDA浓度升高,SOD活性降低(P＜0.05);与C组比较,D组T12时血浆CRP、TNF-α和MDA浓度降低,SOD活性升高,出现止血带反应时间、止血带耐受时间和止血带耐受间期延长,心动过缓发生率升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻周围神经阻滞下行下肢手术患者的止血带反应.
作者：王武；吴绍芳；郑旺福 刊期： 2018年第06期
患者,女性,年龄45岁,体重49 kg,因“反复头痛半年,加重伴头晕、多尿、消瘦2月”入院.既往高血压和糖尿病病史.入院检查:K+ 3.20 mmol/L.儿茶酚胺三项指标均高于参考值,可乐定试验不受抑制.多次行血促肾上腺皮质激素和皮质醇、尿游离皮质醇检查均增高,节律紊乱,大剂量和小剂量地塞米松抑制试验不受抑制.PET-CT结果:右侧肾上腺肿块,考虑低度恶性肿瘤可能性大,双肾上腺增生.术前诊断:(1)右侧肾上腺腺瘤:嗜铬细胞瘤;(2) Cushing综合征:异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征,嗜铬细胞瘤来源可能;(3)继发性高血压;(4)继发性糖尿病.拟行腹腔镜下右侧嗜铬细胞瘤切除术.手术当日术前口服酚苄明30 mg和甲吡酮250 mg,静脉输注乳酸钠林格液1 000ml扩容.
作者：朱晓秋；林道炜；李瑾；郭明炎；徐辉；杨尚泽 刊期： 2018年第06期
目的 评价1-磷酯酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在内毒素攻击大鼠肺泡上皮细胞时一氧化碳(CO)上调线粒体融合蛋白表达中的作用.方法 将肺泡上皮细胞用含10％胎牛血清的1％青链双抗F12K完全培养基于37℃、5％CO2的培养箱中培养,采用随机数字表法分为10组(n=5):对照组(C组);内毒素组(L组)向培养基中加入10 μg/ml脂多糖(LPS);LPS+外源性CO释放剂CORM-2组(L+CO组)向培养基中加入CORM-2 100 μmol/L,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+PI3K抑制剂LY294002组(L+ LY组)向培养基中加入25 μmol/LLY294002,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+外源性CO释放剂CORM-2+ PI3K抑制剂LY294002组(L+CO+LY组)向培养基中加入25 μmol/L LY294002,1h后向培养基中加入CORM-2 100μmol/L,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+无活性的CO释放剂iCORM-2组(L+iCO组)向培养基中加入iCORM 100 μmol/L,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+二甲基亚砜(DM-SO)组(L+D组)向培养基中加入等浓度DMSO,1h后加入1μg/ml LPS;外源性CO释放剂CORM-2组(CO组)向培养基中加入CORM-2 100 μmol/L;PI3K抑制剂LY294002组(LY组)向培养基中加入25 μmol/L LY294002;外源性CO释放剂CORM-2+PI3K抑制剂LY294002组(CO+LY组)向培养基中加入25 μmol/L LY294002,1 h后向培养基中加入CORM-2 100 μmol/L.孵化24h后收集细胞,检测MDA含量和SOD活性,采用Western blot法检测血红素氧合酶-1(HO-1)、磷酸化Akt(p-Akt)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达.结果 与C组比较,L组、L+CO组、L+LY组、L+CO+LY组、L+iCO组、L+D组MDA含量升高,SOD活性降低,L组HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达上调(P＜0.05);与L组比较,L+CO组MDA含量降低,SOD活性升高,L+LY组MDA含量升高,SOD活性降低,L+CO组HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达上调,L+LY组HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达下调(P＜0.05);与L+CO组比较,L+CO+LY组MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达下调(P＜0.05).结论 内毒素攻击大鼠肺泡上皮细胞时CO上调线粒体融合蛋白表达的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关.
作者：黄漫迎；史佳；张圆；吴丽丽；宫丽荣；董树安；余剑波 刊期： 2018年第06期
目的 评价右美托咪定对小鼠脑缺血再灌注后神经再生的影响及脑组织转化生长因子β1(TGF-β1)在其中的作用.方法 SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠60只,体重23～ 25 g,8～10周龄,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(Ⅰ/R组)、右美托咪定组(D组)、右美托咪定+IgG1同型对照单克隆抗体组(DI组)和右美托咪定+TGF-β1单克隆中和抗体组(DA组).采用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型.D组于再灌注14 d开始腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,间隔24h,共14 d;DA组和DI组于腹腔注射右美托咪定前30 min时分别腹腔注射TGF-β1单克隆中和抗体20μg或其IgG1同型对照单克隆抗体20 μg.再灌注27 d时腹腔注射5-溴脱氧尿苷(Brd U) 100 mg/kg,间隔8h再腹腔注射1次.于BrdU第2次给药结束后16h时行强迫游泳实验、蔗糖摄取实验和旷场实验.行为学测定结束后,采用免疫组化法检测缺血侧脑室下区肿瘤增殖抗原(Ki67)、BrdU和BrdU/双皮质素(DCX)的阳性细胞数;分别采用Western blot法和RT-PCR法检测缺血脑组织TGF-β1及其mRNA的表达水平.结果 与Sham组比较,Ⅰ/R组绝望漂浮状态时间延长,中央区停留时间百分比和蔗糖水摄取量降低,Ki67、BrdU和BrdU/DCX的阳性细胞数增多,TGF-β1及其mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与Ⅰ/R组比较,D组绝望漂浮状态时间缩短,中央区停留时间百分比和蔗糖溶液摄取量升高,Ki67、BrdU和BrdU/DCX的阳性细胞数增多,TGF-β1及其mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与D组比较,DA组绝望漂浮状态时间延长,中央区停留时间百分比和蔗糖溶液摄取量降低,Ki67、BrdU和BrdU/DCX的阳性细胞数减少(P＜0.05),DI组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可缓解小鼠脑缺血再灌注后抑郁和焦虑,进而促进神经再生,其机制与上调脑组织TGF-β1表达有关.
作者：容雄飞；崔明珠；王广治；孟凡民；张加强 刊期： 2018年第06期
目的 评价不同阿片受体在吗啡后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,7～8周龄,体重250～ 300 g,采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏48个,采用随机数字表法分为4组(n=12):缺血再灌注组(Ⅰ/R组)、吗啡后处理组(M组)、δ受体拮抗剂纳曲吲哚+吗啡后处理组(N+M组)组和κ受体拮抗剂nor-binaltorphimine+吗啡后处理组(B+M组).M组再灌注即刻灌注含1μmol/L吗啡的K-H液15s,然后灌注不含吗啡的K-H液15s,共循环4次;N+M组与B+M组于平衡灌注10 min时分别用含5μμmol/L纳曲吲哚和5μmol/L nor-binaltorphimine的K-H液灌注至再灌注5 min,吗啡后处理措施同M组.分别于平衡灌注20 min和再灌注30、60 min时记录HR、左心室内压上升大速率(+dp/dtmax)和左心室内压下降大速率(-dp/dtmax).分别于平衡灌注20 min和再灌注60 min时,收集冠状动脉流出液,采用比色法测定CK活性.再灌注60 min时,每组取8个心脏,测定心肌梗死面积百分比.再灌注60 min时,每组取4个心脏,采用Western blot法测定微管相关蛋白1轻链3 Ⅰ(LC3 Ⅰ)和LC3Ⅱ的表达水平,计算LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值.结果 与平衡灌注20 min时比较,4组再灌注30和60 min时HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,再灌注60 min时冠状动脉流出液CK活性升高(P＜0.05);与Ⅰ/R组比较,M组再灌注60 min时冠状动脉流出液CK活性、心肌梗死面积百分比和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值降低(P＜0.05);与M组比较,N+M组和B+M组再灌注60 min时冠状动脉流出液CK活性、心肌梗死面积百分比和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值升高(P＜0.05).结论 δ受体和κ受体参与了吗啡后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的过程,其机制可能与抑制自噬水平有关.
作者：赵其宏；张颖；王嘉峰；邓小明 刊期： 2018年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
