学术投稿

SIRT3∕FOXO3α信号通路在右美托咪定减轻小鼠肝缺血再灌注致肾损伤中的作用

吕景淑;贾莉莉;孙英;喻文立;刘伟华;李红霞;杜洪印

关键词:右美托咪啶, 抗衰老酶, 叉头转录因子类, 再灌注损伤, 肝, 肾
摘要:目的 评价沉默信息调节因子3(SIRT3)∕叉头框蛋白3α( FOXO3α)信号通路在右美托咪定减轻小鼠肝缺血再灌注致肾损伤中的作用.方法 清洁级C57BL∕6小鼠40只,2周龄,雄雌不拘,体重6~8 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I∕R组)、右美托咪定组(D组)和SIRT3抑制剂3-TYP+右美托咪定组( T+D组).采用夹闭肝左叶、中叶脉管(门脉、动脉与胆道)的共干的方法制备70%肝缺血再灌注损伤模型. D组于造模前1 h时腹腔注射生理盐水0.25 ml,30 min后腹腔注射右美托咪定50 μg∕kg(用生理盐水稀释至0.25 ml);T+D组造模前1 h时腹腔注射3-TYP 5 mg∕kg(用生理盐水稀释至0.25 ml),30 min后腹腔注射右美托咪定50 μg∕kg(用生理盐水稀释至0.25 ml).再灌注6 h时,经眼球取血后处死小鼠,取肾组织,采用全自动生化分析仪检测血清 Cr和BUN的浓度.光镜下观察肾组织病理学结果,并行肾小管损伤评分;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI);采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性;采用免疫共沉淀法检测FOXO3α乙酰化水平.结果 与S组比较, I∕R组、D组和T+D组肾小管损伤评分和AI升高,血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,FOXO3α乙酰化水平降低(P<0. 05);与I∕R组比较,D组肾小管损伤评分和AI降低,血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织MDA含量降低,SOD活性升高,FOXO3α乙酰化水平降低(P<0. 05),T+D组上述指标差异无统计学意义(P>0. 05);与D组比较,T+D组肾小管损伤评分和AI升高,血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,FOXO3α乙酰化水平降低(P<0. 05).结论 SIRT3∕FOXO3α信号通路激活参与了右美托咪定减轻小鼠肝缺血再灌注致肾损伤.
中华麻醉学杂志相关文献
  • 榭皮素预先给药对全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响

    目的 评价榭皮素预先给药对全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响.方法清洁级健康雄性SD大鼠63只,4~5月龄,体重300~350 g,采用随机数字表法分为3组( n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I∕R组)和榭皮素预先给药组(Q组).采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型. Q组于制备模型前3 d腹腔注射榭皮素25 μmol∕kg,2次∕d,连续3 d. S组和I∕R组分别于相应时点腹腔注射等体积生理盐水.于再灌注24 h时处死大鼠取脑,干湿重法测定脑含水量,荧光显微镜下观察脑组织对伊文思蓝( EB)的通透性,透射电镜下观察血脑屏障超微结构,Western blot法检测脑皮质occludin蛋白表达水平.结果 与S组比较,I∕R组和Q组大鼠脑含水量和EB含量升高,occludin蛋白表达下调(P<0. 05),血脑屏障超微结构损伤加重;与I∕R组比较,Q组大鼠脑含水量和EB含量降低,occludin蛋白表达上调(P<0. 05),血脑屏障超微结构损伤减轻.结论 榭皮素预先给药可降低全脑缺血再灌注后血脑屏障通透性,减轻脑水肿,其机制可能与上调occludin蛋白表达有关.

    作者:金朝;吴会生;郭培培;柯剑娟;李心怡;张宗泽;王焱林;冯晓波 刊期: 2018年第07期

  • 保留自主呼吸气管插管全身麻醉用于患儿胸腔镜手术的效果

    胸腔镜手术是目前胸科手术常用方式之一.单肺通气是实现胸腔镜手术的重要条件,成年患者常采用双腔支气管导管或支气管堵塞器实施单肺通气.在患儿胸科手术麻醉中,由于双腔支气管导管和支气管堵塞器的型号限制,多采用单腔气管导管插入健侧支气管行单肺通气,但术中常出现肺萎陷不全、视野暴露欠佳、影响手术操作等情况.研究显示,成年患者采用保留自主呼吸气管插管全身麻醉行胸腔镜手术可使术野暴露满意,有效改善预后[1-2],该方法用于患儿胸腔镜手术的效果尚有待研究.本研究拟对此进行评价,为临床提供参考.

    作者:司振强;费建;周力;施晓华;赵龙德 刊期: 2018年第07期

  • 手术部位感染与麻醉的关系

    Surgical site infections ( SSIs) are among the most fre-quently documented healthcare associated infections ( HAI ) [1], with an incidence ranging from<1% to 17.8%depending on the reporting country and the pro-cedure[2]. They are defined as postoperative infections occurring within 30 days. The infection may be super-ficial involving the upper layers of the surgical wound, deep involving deeper layers, or it may involve an or-gan operated on. Although often preventable, SSIs continue to represent a significant burden to healthcare systems around the world. SSIs are associated with pa-tient morbidity and mortality as well as with staggering medical costs and prolonged hospitalizations[3].

    作者:Andrea Olmos;Adrian W Gelb 刊期: 2018年第07期

  • 不同剂量羟考酮预防全麻诱导时芬太尼诱发咳嗽的效果

    目的 评价不同剂量羟考酮预防全麻诱导时芬太尼诱发咳嗽的效果.方法 择期全麻患者250例,年龄22~62 岁,体重47~81 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为5组(n=50):不同剂量羟考酮组(O1-4组)和对照组(C组). O1-4组分别于麻醉诱导前静脉注射羟考酮0. 025、0. 050、0. 075、0. 100 mg∕kg,C组静脉注射等容量生理盐水,5 min后静脉注射芬太尼3 μg∕kg,注射时间5 s,2 min后给予其它诱导药物.观察注射芬太尼后2 min内咳嗽的发生情况和程度.记录给予羟考酮后5 min内呼吸抑制、诱导期间低血压、严重心动过缓等不良反应的发生情况.结果 与C组比较,O1-4组咳嗽发生率降低(P<0. 05);O1-4组间咳嗽发生率比较差异无统计学意义(P>0. 05). C组和O1-3组均未见呼吸抑制发生,与C组和O1-3组比较,O4组呼吸抑制发生率升高(P<0. 05);各组间诱导期间低血压及严重心动过缓发生率比较差异无统计学意义( P>0. 05).结论羟考酮0. 025 mg∕kg预防全麻诱导时芬太尼诱发咳嗽的效果较好.

    作者:卞清明;徐巧芳;许仄平;张民皓;顾连兵 刊期: 2018年第07期

  • 多巴酚丁胺或米力农对CPB心脏瓣膜置换术患者心室内同步化的影响

    目的 评价多巴酚丁胺或米力农对CPB心脏瓣膜置换术患者心室内同步化的影响.方法 择期首次行CPB心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄40~75岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级, NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、多巴酚丁胺组( D组)和米力农组(M组).停机后15 min时,D组静脉输注多巴酚丁胺4 μg·kg-1·min-1,M组静脉输注米力农0.4 μg·kg-1·min-1,持续60 min,C组于同时点静脉输注等容量生理盐水.经食管超声心动图监测心功能指标.于麻醉诱导后开胸前(T0)、CPB停机后15 min(T1)、输注多巴酚丁胺、米力农或生理盐水30和60 min(T2,取两个时点的平均值)时采用QLAB软件(9.1版本)线下计算心室内同步化指标:左心室纵向7个节段达峰时间的标准差(LVSDt-L)、右心室纵向7个节段达峰时间的标准差(RVSDt)、左心室短轴6个节段达峰时间的标准差(LVSDt-C).结果 与C组比较,D组T2时LVSDt-C、LVSDt-L和RVSDt降低(P<0. 05),M组各时点上述指标差异无统计学意义(P>0. 05);与D组比较,M组T2时RVSDt升高(P<0. 05);与T0时比较,C组T2时LVSDt-L升高,M组T2时RVSDt升高(P<0. 05).结论 CPB后静脉输注多巴酚丁胺可改善心脏瓣膜置换术患者心室内同步化运动,而米力农可能增加右心室非同步化运动.

    作者:王亭亭;史宏伟;魏海燕;卜心怡;葛亚力;苏中宏;施韬 刊期: 2018年第07期

  • 叔丁基对苯二酚对糖尿病大鼠肾缺血再灌注时DJ-1∕Nrf2通路的影响

    目的 评价叔丁基对苯二酚( t-BHQ)对糖尿病大鼠肾缺血再灌注时DJ-1∕核因子E2相关因子(Nrf2)通路的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病肾缺血再灌注组(I∕R组)和t-BHQ组(T组).制备糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型,T组于术前24 h分3次,每次间隔8 h,腹腔注射t-BHQ 50 mg∕kg,D组和I∕R组给予等容量生理盐水.于再灌注24 h时心尖部采血,测定血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)和β2微球蛋白(β2-MG)的浓度;随后处死大鼠取肾组织,光镜下观察形态学并行病理学评分;采用Western blot法检测DJ-1、Nrf2、血红素氧合酶1 ( HO-1)的表达.结果 与C组比较,D组、I∕R组和T组血清Cr、Cys C、β2-MG浓度和肾组织病理学评分升高,肾组织DJ-1、Nrf2和HO-1表达上调(P<0. 05);与D组和I∕R组比较,T组血清Cr、Cys C、β2-MG浓度和肾组织病理学评分降低,肾组织DJ-1、Nrf2和HO-1表达上调(P< 0. 05).结论 t-BHQ可通过激活DJ-1∕Nrf2通路减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤.

    作者:曾诚;夏中元;孙倩;肖业达 刊期: 2018年第07期

  • 胸椎旁神经阻滞联合全麻对肺叶切除术老年患者术后认知功能障碍的影响

    目的 评价胸椎旁神经阻滞联合全麻对肺叶切除术老年患者术后认知功能障碍(POCD)的影响.方法 择期行胸腔镜下肺叶切除术老年患者120例,性别不限,年龄65~81岁, ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组( n=40):全麻组( GA组)、硬膜外阻滞联合全麻组(EG组)和胸椎旁神经阻滞联合全麻组( PG组). PG组超声引导下胸椎旁神经阻滞,置管后注射0. 25%罗哌卡因20 ml,确定阻滞平面后麻醉诱导. EG组T6,7间隙穿刺成功后注射2%利多卡因3 ml,硬膜外间断注射0. 375%罗哌卡因8~15 ml,确定阻滞平面后麻醉诱导. GA组静脉注射咪达唑仑0. 05~0. 10 mg∕kg、依托咪酯0. 3 mg∕kg、舒芬太尼0. 4 μg∕kg、罗库溴铵0. 6 mg∕kg诱导气管插管后行机械通气.于术前1 d和术后7 d记录POCD的发生情况.于麻醉前、切皮后15 min和术后7 d时采集颈内静脉血样,测定血清脂联素( ADP)和S-100β蛋白浓度.结果 与GA组比较,PG组和EG组POCD发生率降低,切皮后15 min和术后7 d时血清S-100β蛋白浓度降低,血清ADP浓度升高(P<0. 05);与EG组比较,PG组POCD发生率降低,切皮后15 min和术后7 d时血清S-100β蛋白浓度升高,血清ADP浓度降低(P<0. 05).结论 胸椎旁神经阻滞联合全麻降低肺叶切除术老年患者POCD的效果优于单纯全麻和硬膜外阻滞联合全麻,与血ADP浓度降低有关.

    作者:谢海辉;张曙;周建平;杜巍;黄润成;韩琪;郭庆聪 刊期: 2018年第07期

  • 右美托咪定对亲体肝移植术患儿肾功能的影响

    目的 评价右美托咪定对亲体肝移植术患儿肾功能的影响.方法 择期行亲体肝移植术的先天性胆道闭锁患儿60例,性别不限,年龄5~15个月,体重5.5~10.0 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和右美托咪定组(D组). D组麻醉诱导后静脉输注右美托咪定负荷剂量1 μg∕kg 10 min,随后以0.3 μg·kg-1·h-1持续静脉输注直至术毕;C组给予等容量生理盐水.于切皮即刻(T1)、无肝期30 min(T2)、新肝期1 h(T3)、关腹即刻(T4)和术后24 h(T5)时采集中心静脉血样和尿样,采用比色法检测血清Cr和BUN浓度,采用免疫比浊法检测血清和尿β2-微球蛋白(β2-MG)浓度,采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6和IL-18浓度,记录术中尿量.结果 与C组比较,D组尿量增多,T3-5时血清Cr、BUN、β2-MG浓度和尿β2-MG浓度、T4,5时血清BUN浓度、T2-5时血清TNF-α、IL-6和IL-18浓度降低(P<0. 05).结论 右美托咪定可改善亲体肝移植术患儿肾功能,机制与抑制全身炎症反应有关.

    作者:李红霞;翁亦齐;喻文立;贾莉莉;于洪丽 刊期: 2018年第07期

  • 复方苹果酸林格液复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响

    目的 评价复方苹果酸林格液复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响.方法SPF级健康雄性SD大鼠48只,7~9周龄,280~320 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、乳酸林格液组(RL组)和复方苹果酸林格液组(RM组). NS组、RL组和RM组制备大鼠失血性休克模型,休克60 min后进行液体复苏,复苏后3 h处死大鼠,支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数,测定肺组织湿重( W)和干重( D),计算W∕D比值,检测髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α、IL-1β和IL-6含量.取肺组织做病理切片,观察病理学结果.结果 与S组比较,NS组、RL组和RM组BALF中性粒细胞计数、肺W∕D比值、MPO活性和TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P<0. 05);与NS组和RL组比较,RM组BALF中性粒细胞计数、肺W∕D比值、MPO活性和TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P<0. 05).结论 失血性休克大鼠采用复方苹果酸林格液复苏时急性肺损伤程度较生理盐水和乳酸林格液复苏时轻.

    作者:陈小红;朱毅;高文莉;王琦;王萍;姚尚龙;戴中亮 刊期: 2018年第07期

  • 含七氟醚HTK液对大鼠供体心脏再灌注时电生理稳定性的影响

    目的 评价含七氟醚HTK液对大鼠供体心脏再灌注时电生理稳定性的影响.方法雄性SD大鼠,体重280~320 g,3月龄,制备供体心脏离体灌注模型.取供体心脏16个,采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(C组)采用HTK液作为保存液;七氟醚组(S组)采用含有2.5%七氟醚的HTK液作为保存液,2组分别在4℃低温下保存6 h后开始再灌注,逐渐恢复灌注温度至37℃.记录心脏复跳时间和心律失常发生情况.于再灌注30和45 min时记录HR和心肌外膜层及内膜层单相动作电位复极50%的时程(MAPD50)、单相动作电位复极90%的时程( MAPD90)、单向动作电位振幅(MAPA)和大去极化速度( Vmax)以及早期后除极和延迟后除极的发生情况.结果 与C组比较,S组心脏复跳时间缩短,室颤发生率和心律失常评分降低,室颤时程缩短,再灌注30 和45 min时心肌外膜层和内膜层MAPD50和MAPD90缩短(P<0. 05),HR、Vmax、和 MAPA差异无统计学意义(P>0. 05). 2组均未见早期后除极和延迟后除极发生.结论 含七氟醚HTK液可维持大鼠供体心脏再灌注时电生理稳定性,降低心律失常的发生.

    作者:李伟超;高鸿;高巨;佘玉琦;王子君;刘艳秋 刊期: 2018年第07期

  • 背根神经节CXCR4在大鼠切口痛中的作用

    目的 评价背根神经节趋化因子CXC亚族受体4 ( CXCR4)在大鼠切口痛中的作用.方法 取鞘内置管成功的雄性SD大鼠32只,体重250~300 g,7~10周龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、CXCR4拮抗剂AMD3100+假手术组( A+S组)、切口痛( I组)和CXCR4拮抗剂AMD3100+切口痛组( A+I组). A+S组预先鞘内注射 AMD3100 20 μg (溶于生理盐水10 μl),30 min后行足底消毒,不做切口;I组制备切口痛模型;A+I组预先鞘内注射AMD3100 20 μg (溶于生理盐水10 μl),30 min后制备切口痛模型.于造模前24 h(T0)、造模后2、4、8、16和24 h(T1-5)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后1次测定痛阈后处死大鼠,取L4,5节段背根神经节,采用 Western blot法测定 CXCR4、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和总 ERK(t-ERK)的表达水平.结果 与S组比较,I组和A+I组T1-5时MWT降低,TWL缩短,I组背根神经节CXCR4和p-ERK表达上调(P<0. 05),t-ERK表达差异无统计学意义,A+I组背根神经节CXCR4、p-ERK和t-ERK表达差异无统计学意义,A+S组上述各指标差异无统计学意义( P>0. 05).与I组比较,A+I组T1-5时MWT升高,TWL延长,背根神经节CXCR4和p-ERK表达下调( P<0. 05),t-ERK表达差异无统计学意义(P>0. 05).结论 背根神经节CXCR4参与大鼠切口痛的过程,其机制可能与激活ERK信号通路有关.

    作者:邢飞;孔存龙;柏莉莹;顾汉文;袁静静;王中玉;李治松;许继田;张卫 刊期: 2018年第07期

  • 七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时mGluRⅡ表达的影响

    目的 评价七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时代谢型谷氨酸受体Ⅱ( mGluRⅡ)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重250~280 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I∕R组)和七氟醚预处理组(Sev组). S组只分离血管不结扎;I∕R组采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h;Sev组吸入2. 7%七氟醚1 h,24 h后操作同I∕R组.于再灌注24 h后进行神经功能缺陷评分;TTC染色法确定脑梗死体积;TUNEL染色法观察缺血半暗带细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;Western blot法测定IκB-α的表达水平;免疫荧光染色法检测mGluRⅡ的表达水平.结果 与S组比较,I∕R组和Sev组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和细胞凋亡率升高,mGluRⅡ表达上调,IκB-α表达下调( P<0. 05);与I∕R 组比较,Sev组神经功能缺陷评分、脑梗死体积,细胞凋亡率降低,mGluRⅡ表达下调, IκB-α表达上调(P<0. 05).结论 七氟醚预处理通过抑制mGluRⅡ表达减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.

    作者:朱政;孙美艳;张蕊;马丹阳;庄晓莉;李妍;郑都;隽兆东;赵晓勇 刊期: 2018年第07期

  • 不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因 TPVB联合全麻用于肺癌根治术的效果

    目的 评价不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞(TPVB)联合全麻用于肺癌根治术的效果.方法 择期胸腔镜下肺癌根治术患者100例,性别不限,年龄18~64岁,体重指数18~25 kg∕m2,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级.采用随机数字表法分为5组(n=20):全麻组(G组)、罗哌卡因TPVB联合全麻组(R组)、0.5 μg∕kg右美托咪定混合罗哌卡因TPVB联合全麻组( RD0.5组)、1. 0 μg∕kg右美托咪定混合罗哌卡因TPVB联合全麻组( RD1.0组)和2.0 μg∕kg右美托咪定混合罗哌卡因TPVB联合全麻组(RD2.0组). TPVB选择两点法阻滞,每个穿刺点分别注入10 ml麻醉药物.R组注射0.5%罗哌卡因;RD0.5组、RD1.0组、RD2.0组分别注射0.5、1.0和2.0 μg∕kg右美托咪定与罗哌卡因混合液,罗哌卡因终浓度均为0.5%.术中静脉输注丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉,间断静脉注射顺式阿曲库铵维持肌松.记录术中低血压、心动过缓发生情况;记录苏醒时间、气管拔管时间、恢复室停留时间及苏醒期补救镇痛情况.于肺肿瘤切除即刻切取肿瘤周边正常肺组织,采用West-ern blot法检测caspase-3和Bcl-2表达;采用ELISA法检测IL-1β含量;采用TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI);光镜下观察肺损伤情况,进行肺损伤评分.结果 与G组和R组比较,其他3组肺组织AI、IL-1β含量和肺损伤评分降低,caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,RD1.0组低血压和心动过缓发生率升高,RD0.5组心动过缓发生率降低,RD2.0组低血压和心动过缓发生率升高,苏醒时间、气管拔管时间和恢复室停留时间延长(P<0. 05);与RD0.5组比较,RD1.0组肺组织IL-1β含量降低,低血压和心动过缓发生率升高,RD2.0组肺组织IL-1β含量降低,低血压和心动过缓发生率升高,苏醒时间、气管拔管时间和恢复室停留时间延长(P<0. 05);与RD1.0组比较,RD2.0组低血压和心动过缓发生率升高,苏醒时间、气管拔管时间和恢复室停留时间延长(P<0. 05). RD0.5组、RD1.0组和RD2.0组肺组织AI、caspase-3和Bcl-2表达、肺损伤评分、补救镇痛率比较差异无统计学意义(P>0. 05).结论右美托咪定0.5 μg∕kg混合罗哌卡因TPVB联合全麻用于肺癌根治术的效果较好.

    作者:李冰;唐富东;李宁涛;李征;张伟 刊期: 2018年第07期

  • 靶控输注依托咪酯与异丙酚使患者意识消失时BIS值的比较

    目的 比较靶控输注依托咪酯和异丙酚使患者意识消失时的BIS值.方法 择期拟在全凭静脉麻醉下行颈内动脉内膜剥脱术患者120例,年龄18~64岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法分为6组(n=20):R0e组、R1e组、R2e组和R0p组、R1p组、R2p组. R1e组和R1p组瑞芬太尼效应室靶浓度为1 ng∕ml,R2e组和R2p组瑞芬太尼效应室靶浓度为2 ng∕ml.诱导开始时先靶控输注瑞芬太尼至设定效应室浓度,R0e组、R1e组和R2e组以血浆靶浓度0.6 μg∕ml为起点开始靶控输注依托咪酯,此后每分钟增加依托咪酯的血浆靶浓度0.1 μg∕ml直至患者意识消失;R0p组、R1p组、R2p组以血浆靶浓度2 μg∕ml为起点开始输注异丙酚,其后以每分钟1 μg∕ml的速率增加,直至患者意识消失.记录患者粘贴BIS电极后,靶控输注瑞芬太尼达效应室浓度和患者意识消失时的BIS值.结果 与R0p组比较,R0e组患者意识消失时BIS值降低(P<0. 05);与R1p组比较,R1e组患者意识消失时BIS值降低(P<0. 05);与R2p组比较,R2e组患者意识消失时BIS值低( P<0. 05).结论与异丙酚比较,靶控输注依托咪酯使患者意识消失时的BIS值显著降低.

    作者:谭彬彬;陈君;余剑波 刊期: 2018年第07期

  • 数字技术与提高困难气道患儿麻醉管理质量

    由于小儿气道结构的特殊性,其困难气道处理较为棘手.困难气道患儿麻醉管理的难点是困难气道的高效预测,因此,麻醉领域的临床和科研工作者一直都在不懈地探索各种有效的预测方法.数字技术( digital technology)是一项与电子计算机相伴相生的科学技术,它是指借助一定的设备将各种信息,包括图、文、声、像等,转化为电子计算机能识别的数字后进行运算、加工、存储、传送、传播、还原的技术[1].数字技术可通过计算机采集数字化的影像信息,输入计算机工作站后经过一系列处理,可以建立所需器官、组织或机体某部位三维模型影像,麻醉科医生可以在这样的影像模型基础上来预测困难气道,制定麻醉方案以及模拟气管插管等,同时还可动态观察各方位麻醉或手术相关参数.同时麻醉中应用TCI、Narcotrend指数监测、肌松以及MAC监测等数字技术,可以减少盲目用药,显著缩短麻醉恢复时间,实现更加精准安全的麻醉管理.

    作者:崔晶;姚兰;刘鲲鹏;王蕾;王宝宁 刊期: 2018年第07期

  • 老年患者骨科手术麻醉管理的临床热点

    随着人口老龄化趋势不断加剧,由于退行性疾病、骨折和骨质疏松等需要接受手术治疗的老年患者日益增多.老年患者器官储备功能低,常并存高血压、冠心病、脑梗死和肺炎等多系统疾病[1],围术期管理具有较大的挑战,包括麻醉方式、器官保护及多学科共同决策等;围术期心脑血管事件、肺部感染、静脉血栓栓塞症( VTE)和尿潴留等并发症的风险较高[2].为改善临床转归和预后,老年患者骨科手术围术期管理正逐步发生转变,其中老年骨科病房模式日渐引起重视;随着加速术后康复( ERAS)理念的提出及推广,麻醉医师在老年患者骨科手术围术期管理中发挥着日益重要的作用[3].

    作者:郭向阳 刊期: 2018年第07期

  • PI3K∕Akt信号通路在右美托咪定减轻体外循环大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

    目的 评价磷脂酰肌醇3激酶∕蛋白激酶B( PI3K∕Akt)信号通路在右美托咪定减轻体外循环(CPB)致大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重350~450 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):缺血再灌注组(I∕R组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+渥曼青霉素组(D+W组).建立CPB并循环10 min时开胸,阻断左肺门45 min后恢复灌注. D组于阻断左肺门前10 min时尾静脉注射右美托咪定3 μg∕kg,之后以1. 5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至CPB结束;D+W组于阻断左肺门前10 min时尾静脉注射右美托咪定3 μg∕kg,之后以1. 5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至 CPB 结束,同时股静脉注射渥曼青霉素 15 μg∕kg,之后以 2. 0 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注至CPB结束.分别于CPB前即刻( T1)、开放左肺门即刻( T2)和CPB结束后1. 5 h时(T3)采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数( OI)和呼吸指数( RI).于T3时处死大鼠留取左肺组织,光镜下观察病理学结果,并行肺损伤评分,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Western blot法测肺组织 Akt、Bad、活化的 caspase-3和磷酸化 Akt(p-Akt)、磷酸化 Bad(p-Bad)的表达水平.结果 与T1时比较,3组T2和T3时点OI降低,RI升高( P<0. 05);与T2时比较,3组T3时OI降低,RI升高(P<0. 05);与I∕R组比较,D组T3时OI升高,RI降低,肺损伤评分及细胞凋亡率降低,肺组织p-Akt∕Akt比值和p-Bad∕Bad比值升高,活化的caspase-3表达下调,D+W组T2时点OI降低,RI升高(P<0. 05);与D组比较,D+W组T2和T3时点OI降低,RI升高,肺损伤评分及细胞凋亡率升高,肺组织p-Akt∕Akt比值和p-Bad∕Bad比值降低,活化的caspase-3表达上调(P<0. 05).结论 右美托咪定可通过激活PI3K∕Akt信号通路,抑制细胞凋亡,减轻CPB大鼠肺缺血再灌注损伤.

    作者:李倩;窦雪娇;韩明;李健;谢菲;何苗;张红 刊期: 2018年第07期

  • 高原地区手术患者麻醉诱导后微循环的变化

    目的 观察高原地区手术患者麻醉诱导后微循环的变化.方法 选择全麻下行胆囊手术患者10例,性别不限,年龄35~58岁,体重52~87 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.静脉注射依托咪酯0. 3 mg∕kg、舒芬太尼0.75 μg∕kg和维库溴铵0.10 mg∕kg行麻醉诱导,气管插管术后行机械通气.麻醉诱导完成后,于30~45 min内静脉输注乳酸钠林格液500 ml进行补液.分别于麻醉诱导前5 min、麻醉诱导后5 min和补液结束后即刻,记录血流动力学指标:HR、SpO2和MAP,并测定微循环指标:总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)和微血管流动指数(MFI).结果 与麻醉诱导前5 min时比较,麻醉诱导后5 min和补液后即刻HR加快,SpO2和MAP下降,TVD、PVD、PPV和MFI降低(P<0.05);与麻醉诱导后5 min时比较,补液后即刻HR减慢,SpO2和MAP升高(P<0. 05),TVD、PVD、PPV和MFI差异无统计学意义(P>0. 05).结论 高原地区手术患者全麻诱导后微循环明显紊乱,快速补液后微循环无明显改善,这可能是导致术后出现酸中毒等代谢紊乱的主要原因.

    作者:何宗钊;邓莉;马四清;王云 刊期: 2018年第07期

  • Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与AMPK∕mTOR信号通路的关系

    目的 评价Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶( HDAC)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与AMP依赖的蛋白激酶∕哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK∕mTOR)信号通路的关系.方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重210~220 g,腹腔注射柠檬酸盐-链脲佐菌素60 mg∕kg,建立Ⅰ型糖尿病模型,8周后用于实验.取糖尿病大鼠48只,采用随机数字表法分为4组( n=12):假手术组(S组) 、心肌缺血再灌注组(I∕R组)、心肌缺血再灌注+I型HDAC抑制剂MS-275组( I∕R+MS组)和心肌缺血再灌注+MS-275+AMPK抑制剂Compound C组( I∕R+MS+CC组).采用结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型. I∕R+MS组腹腔注射MS-275 10 mg∕kg,连续7 d,1次∕d,给药结束后制备心肌缺血再灌注损伤模型;I∕R+MS+CC组于缺血前30 min静脉注射AMPK抑制剂Compound C 0.5 mg∕kg.于再灌注结束时,处死6只大鼠,测定心肌梗死体积;另取6只大鼠,右颈内动脉采血后处死,采用ELISA法检测血清CK-MB和LDH的水平,West-ern blot法测定心肌组织磷酸化AMPK (p-AMPK)、AMPK、磷酸化mTOR(p-mTOR)、mTOR、泛素结合蛋白(P62)和微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ的表达水平,计算 p-AMPK∕AMPK 比值、p-mTOR∕mTOR比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值.结果 与SH组比较,I∕R组、I∕R+MS组和I∕R+M+CC组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH水平升高,I∕R+MS组心肌组织p-AMPK∕AMPK比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值升高,p-mTOR∕mTOR比值降低,P62表达下调(P<0. 05),I∕R组和 I∕R+ M+CC组心肌组织 p-AMPK∕AMPK比值、p-mTOR∕mTOR比值、LC3Ⅱ∕Ⅰ比值和P62表达差异无统计学意义( P>0. 05);与I∕R组比较,I∕R+MS组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH水平降低,心肌组织p-AMPK∕AMPK比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值升高,p-mTOR∕mTOR比值降低,P62表达下调(P<0. 05),I∕R+M+CC组上述指标差异无统计学意义(P>0. 05);与I∕R+MS组比较,I∕R+M+CC组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH水平升高,心肌组织p-AMPK∕AMPK比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值降低,p-mTOR∕mTOR比值升高,P62表达上调( P<0. 05).结论 Ⅰ型HDAC通过增强AMPK∕mTOR信号通路调控的细胞自噬水平,参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.

    作者:李维;冷燕;孟庆涛;吴洋;陈榕;刘慧敏;夏中元 刊期: 2018年第07期

  • 硬膜外阻滞对全麻下肺癌根治术患者术后远期生活质量的影响

    目的 评价硬膜外阻滞对全麻下肺癌根治术患者术后远期生活质量的影响.方法择期全麻下行肺癌根治术的原发性非小细胞肺癌患者348例,性别不限,年龄18~80岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,BMI 18~30 kg∕m2,IASLC肺癌分期1~2期,采用随机数字表法分为2组(n=174):全麻+PCIA组(G组)和全麻+硬膜外麻醉+PCEA组(GE组).麻醉诱导:TCI丙泊酚和芬太尼,静脉注射罗库溴铵,气管插管术后行机械通气,维持PETCO230~40 mmHg.麻醉维持:TCI丙泊酚,静脉输注瑞芬太尼,进胸后即刻及关胸后即刻分别单次追加芬太尼,静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵;GE组硬膜外注射0. 375%罗哌卡因首次剂量5~8 ml,随后以5 ml∕h的速率持续硬膜外输注,并于关胸前停止输注;术中维持BIS值40~60.术毕G组采用芬太尼、氟比洛芬酯、雷莫司琼或帕洛诺司琼行PCIA,背景输注速率2 ml∕h,PCA剂量0. 5 ml,锁定时间15 min;GE 组采用0. 15%~0. 18%罗哌卡因250 ml 行PCEA,背景输注速率4~5 ml∕h,PCA剂量2~3 ml,锁定时间20 min. 2组均镇痛至术后48 h.分别于术后半年、1和2年时,进行电话随访,采用简明健康相关生命质量量表测量评估患者生活质量,计算生理健康评分和心理健康评分.结果 与术后半年时比较,2组术后2年时生理健康评分和心理健康评分降低(P<0. 05).与G组比较,GE组术后2 年时生理健康评分和心理健康评分升高(P<0. 05).结论 与单纯全麻相比,硬膜外阻滞对全麻下肺癌根治术患者术后远期生活质量产生积极影响.

    作者:徐江宁;张晓峰;徐美英;吴镜湘 刊期: 2018年第07期

中华麻醉学杂志

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