程勇；郭建荣；余昭衡；杨大威
目的 评价鞘内注射小剂量纳洛酮、吗啡和芬太尼对切口痛大鼠海马胃动素(MTL)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重180～220 g,6～8周龄,取鞘内置管成功大鼠72只,采用随机数字表法,将其分为6组(n=12):生理盐水组(NS组)、切口痛组(P组)、吗啡+芬太尼+切口痛组(MFP组)、0.2 ng/kg纳洛酮+吗啡+芬太尼+切口痛组(MFPN1组)、1.0 ng/kg纳洛酮+吗啡+芬太尼+切口痛组(MFPN2组)、5.0 ng/kg纳洛酮+吗啡+芬太尼+切口痛组(MFPN3组).于右足跖肌切口制备切口痛模型,制备切口痛模型前20 min时,MFP组鞘内注射吗啡5μg/kg+芬太尼0.25 mg/kg,MF-PN1组、MFPN2组和MFPN3组给予相应剂量纳洛酮+吗啡+芬太尼.每组取6只大鼠,于鞘内置管前24 h(T0)、造模前24 h(T1)、术后1 h(T2)、3 h(T3)、6h(T4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).每组另取6只大鼠,于术后6h时处死,取海马、胃体和十二指肠,采用ELISA法检测MTL含量.结果 与NS组比较,P组和MFPN3组T2-4时MWT降低,TWL缩短,MFPN1组T4时MWT降低,TWL缩短,MFPN2组T2时TWL延长,P组、MFP组、MFPN1组和MFPN3组海马和胃体MTL含量降低,P组和MFPN3组十二指肠MTL含量升高,MFP组和MFPN1组十二指肠MTL含量降低(P＜0.05),MFPN2组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射纳洛酮1.0 ng/kg、吗啡和芬太尼可抑制切口痛大鼠海马MTL表达上调,进而参与维持胃肠动力的稳定.
作者：赵军；刘国强；高宝柱；郑宝森；曹君利；鲁显福；刘功俭 刊期： 2016年第01期
目的 探讨脊髓单羧酸转运蛋白-2(MCT-2)在小鼠急性炎性痛形成中的作用.方法 健康雄性成年昆明小鼠32只,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、MCT-2抑制剂α-氰基-4-羟基肉桂酸(4-CIN)组(4-CIN组)和DMSO组.IP组、4-CIN组和DMSO组右足底皮下注射5％福尔马林10 μl建立炎性痛模型.模型制备前30 min,IP组、4-CIN组及DMSO组经10 s分别鞘内注射人工脑脊液、4-CIN(100 μmol)或10％ DMSO,容量均为5μl.模型制备后60 min内行痛行为评分.模型制备后120 min时采用Western blot法检测脊髓MCT-2的表达.结果 与C组比较,IP组、4-CIN组及DMSO组Ⅰ相和Ⅱ相痛行为评分升高,脊髓MCT-2表达上调(P＜0.01);与IP组比较,4-CIN组Ⅰ相和Ⅱ相痛行为评分降低,脊髓MCT-2表达下调(P＜0.05),DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓MCT-2参与了小鼠急性炎性痛的形成.
作者：何建华；徐黎；阮加萍；沈羽；顾小萍；马正良 刊期： 2016年第01期
目的 比较不同镇静深度监测麻醉(MAC)用于玻璃体切割术的效果.方法 拟在MAC下行择期玻璃体切割术患者96例,年龄40 ～ 64岁,性别不限,体重指数≤35 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法将患者分为2组(n=48):浅镇静组(Ⅰ组)和深镇静组(Ⅱ组).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.02 mg/kg和舒芬太尼0.15μg/kg.麻醉维持:Ⅰ组静脉输注异丙酚0.5～2.0 mg·kg-1·h-1,维持BIS值＞80;Ⅱ组静脉输注异丙酚2～6 mg· kg-1·h-1,维持BIS值65～80.记录手术操作期间未预料头部活动、SpO2低于90％、打鼾、眼心反射和术后恶心呕吐的发生率及术后仰卧位转俯卧位的时间.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组未预料头部活动、Sp02低于90％、打鼾的发生率升高,术后仰卧位转俯卧位的时间延长(P＜0.05),术后恶心呕吐和眼心反射的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 浅镇静MAC(BIS值＞80)用于玻璃体切割术效果优于深镇静MAC(BIS值65～80).
作者：孙瑞强；高雪松；王全；王淑珍；陈松；薛玉良 刊期： 2016年第01期
目的 探讨去铁胺对剖腹探查术后老龄大鼠海马神经细胞自噬的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠44只,18月龄,体重500～600 g,采用随机数字表法分为2组(n=22):手术组(O组)和去铁胺组(D组).D组腹腔注射去铁胺50 mg/kg,1次/d,连续14 d.O组以等容量生理盐水替代.于第7天给药后2h进行剖腹探查术.于术前、术后第1、3和7天进行Morris水迷宫实验;随后处死大鼠,分离海马组织,采用Western blot法检测自噬蛋白Beclin-1、铁蛋白H和铁蛋白L的表达.结果 与术前比较,O组术后各时点逃避潜伏期和游泳总路程延长(P＜0.05),D组术后各时点逃避潜伏期和游泳总路程差异无统计学意义(P＞0.05).与O组比较,D组术后各时点逃避潜伏期和游泳总路程缩短,海马Beclin-1表达上调,铁蛋白H和铁蛋白L表达下调(P＜0.05).结论 去铁胺减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与诱导海马神经细胞自噬,从而降解铁蛋白,抑制脑内铁超载有关.
作者：李小军；潘科；朱丹；李玉萍；陶国才 刊期： 2016年第01期
回顾医学发展史,麻醉学主要关注手术无痛及麻醉相关的安全问题.长期以来,麻醉医生习惯于只要手术结束,将患者交回病房,就算完成任务.至于患者术后恢复是否良好,那就是外科医生的事了.随着麻醉新药物和新技术的不断涌现,麻醉的安全性和有效性不断提高,单纯由麻醉引起的死亡率已降至1/200 000左右[1].这给外界这样的印象,麻醉已经很简单,只要麻醉医生不出现明显失误,患者就会安全,麻醉医生就算很好地完成了任务.
作者：刘杨；熊利泽 刊期： 2016年第01期
目的 探讨初级躯体感觉区(S1区)和海马钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用.方法 选取雄性SD大鼠156只,8～ 10周龄,体重240～ 260 g.采用随机数字表法分为4组:对照组(C组,n=6)、瑞芬太尼组(R组,n=50)、利多卡因组(L组,n=50)和瑞芬太尼+利多卡因组(RL组,n=50).R组静脉注射瑞芬太尼6 mg/kg后,以2.4 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注,输注时间2 h;L组静脉注射利多卡因6 mg/kg后,以200μg·kg-1·min-1的速率静脉输注,输注时间2h.RL组给药方法同R组和L组.R组、L组和RL组于给药前、停药后0.5、2、5及24 h时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).R组、L组和RL组于停药后即刻、0.5、2、5和24 h时,C组于相应停药后即刻,断头处死,分离S1区和海马,采用蛋白免疫印迹法测定磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的表达水平.结果 与给药前比较,R组、L组和RL组停药后0.5和2h时MWT降低(P＜0.05),停药后各时点TWL差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,R组停药即刻、0.5和2h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达上调(P＜0.05).与R组比较,RL组停药即刻、0.5和2h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达下调,L组停药即刻、0.5和2h时S1区和停药即刻、停药后0.5、2和24 h时海马p-CaMKⅡ表达下调,上述2组停药后0.5、2h时MWT升高(P＜0.05).3组各时点TWL比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制与抑制S1区和海马CaMKⅡ活性有关.
作者：王珊珊；崔伟华；任艺；曾敏；韩松；韩如泉；李俊发 刊期： 2016年第01期
目的 评价右美托咪定对小鼠内毒索性急性肺损伤时蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响.方法 清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠24只,体重20～25 g.采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定组(Dex组).采用腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg/kg的方法制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型.Dex组于注射LPS后1h时腹腔注射右美托咪定40 μg/kg,C组和ALI组给予等容量生理盐水.腹腔注射LPS后6h,采集颈动脉血样测定PaO2,随后处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF总蛋白、IL-1β、IL-6及TNF-α的浓度;取肺组织称重,计算肺湿重/干重(W/D)比值,检测磷酸化JAK2(p-JAK2)及磷酸化STAT3(p-STAT3)、IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达,观察病理学结果并进行肺损伤评分.结果 与C组比较,ALI组和Dex组PaO2降低、肺W/D比值、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、IL-6及TNF-α、肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA、p-JAK2和p-STAT3表达水平升高(P＜0.05);与ALI组比较,Dex组PaO2升高、肺W/D比值、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、IL-6及TNF-α、肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA、p-JAK2和p-STAT3表达水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关.
作者：黄天丰；方向志；张扬；葛亚丽；高巨 刊期： 2016年第01期
目的 评价异丙酚对兔失血性休克/复苏时微循环的影响.方法 成年雄性家兔24只,体重1.7～2.1 kg,4～6月龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克/复苏组(HS/R组)和异丙酚组(P组).经左颈总动脉放血至MAP 40～50 mmHg且维持30 min,随后HS/R组和P组回输全部放出的血液和2倍放血量的生理盐水,P组静脉输注异丙酚20 mg· kg-1·h-1.分别于放血前(T0)、复苏前即刻(T1)、复苏开始后30、60 min(T2,3)时采集动脉血样,进行血气分析,记录pH值和乳酸浓度,采用旁流暗视野成像仪采集肠系膜微循环图像,记录总血管密度、灌注血管密度、灌注血管比例和微血管血流指数.结果 与S组比较,HS/R组和P组T1.3时pH值降低,乳酸浓度升高,HS/R组和P组T1时总血管密度、灌注血管密度、灌注血管比例和微血管血流指数降低(P＜0.05);P组和HS/R组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚对兔失血性休克/复苏时微循环无明显影响.
作者：刘志慧；李佩铂；谢克亮；张洋；刘玲玲；王国林；于泳浩 刊期： 2016年第01期
目的 评价右美托咪定对大鼠局灶性脑缺血再灌注时iNOS和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠30只,12～ 16月龄,体重300～ 360 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组).采用右侧大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.D组于缺血1 h即刻经尾静脉注射右美托咪定1 μg/kg负荷剂量(注射时间10 min),然后以0.05 μg· kg-1·min-1的速率静脉输注至再灌注2h.于再灌注24 h时评价神经功能后处死大鼠取脑,测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比,采用Western blot法检测海马iNOS和环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 与Sham组比较,I/R组和D组神经功能缺陷评分、左侧旋转次数百分比、脑梗死体积百分比及海马iNOS和COX-2表达水平升高(P＜0.05);与I/R组比较,D组神经功能缺陷评分、左侧旋转次数百分比、脑梗死体积百分比及海马iNOS和COX-2表达水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制iNOS和COX-2表达有关.
作者：张立功；赵津津；王公明；张孟元；王立俊 刊期： 2016年第01期
目的 比较七氟醚复合麻醉与异丙酚复合麻醉下妇科腹腔镜手术患者脑氧饱和度(rS02).方法 择期全麻下妇科腹腔镜手术患者50例,年龄18～56岁,体重55 ～ 72 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,Hb≥110 g/L,采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):七氟醚复合麻醉组(S组)和异丙酚复合麻醉组(P组).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg、舒芬太尼1.5～2.0μg/kg、罗库溴铵0.9 mg/kg、异丙酚1.5～2.0 mg/kg.麻醉维持:S组吸人七氟醚(2.0％～2.6％),P组靶控输注异丙酚,血浆浓度为2.5 ～ 4.0 μg/ml,调整七氟醚和异丙酚用药,维持BIS值40 ～ 50.2组均靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度2 ng/ml,间断静脉注射维库溴铵0.06 ～ 0.08 mg/kg维持肌松.于诱导后气腹建立前10 min(T1)、气腹建立后10 min(头低脚高位,T2)、气腹结束后10 min(T3)时记录rSO2,记录术中中枢氧供去饱和状态的发生情况.结果 与P组比较,S组T2,3时rSO2升高(P＜0.05);与T1时比较,S组T2,3时rSO2差异无统计学意义(P＞0.05),P组T3时rSO2降低(P＜0.05).P组中枢氧供去氧饱和状态发生率12％,S组未见中枢氧供去氧饱和状态发生.结论 七氟醚复合麻醉对妇科腹腔镜手术患者rSO2无明显影响,而异丙酚复合麻醉则可降低rSO2,七氟醚复合麻醉更适用于妇科腹腔镜手术.
作者：高晓增；闫晓燕；刘铁军；许景伟；高秀江 刊期： 2016年第01期
目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠108只,6～8周龄,体重250～270 g,采用随机数字表法分为3组(n=36):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和H2S组.采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.H2S组再灌注即刻腹腔注射外源性H2S供体0.25％ NaSH 10 mg/kg,C组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.于再灌注1、3和7d时行神经功能评分和corner test;取脑组织,测定脑梗死体积百分比、Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率和神经元凋亡率.结果 与C组比较,I/R组和H2S组再灌注各时点神经功能评分降低,corner评分和脑梗死体积百分比、脑组织Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率和神经元凋率升高(P＜0.05);与I/R组比较,H2S组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率升高,corner评分和脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率和神经元凋率降低降低(P＜0.05).结论 外源性H2S减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与抑制神经元凋亡有关.
作者：冯磊；胡丽娟；王海云；赵军；高宝柱；李文志 刊期： 2016年第01期
目的 评价右美托咪定对异丙酚孵育离体胎鼠海马神经元神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 原代培养孕18 dSD大鼠胎鼠海马神经元7d,以5×105个/ml的细胞密度接种于培养板,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)不做任何处理;异丙酚组(P组)加入异丙酚,终浓度100 μmol/L;右美托咪定+异丙酚组(DP组)加入右美托咪定,终浓度1μmol/L,孵育30min,随后加入异丙酚,终浓度100 μmol/L,孵育3h.采用CCK-8法检测海马神经元活力,RT-PCR法检测NGF mRNA的表达,Western blot法检测NGF蛋白的表达.结果 与C组比较,P组海马神经元活力降低,NGF蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05);与P组比较,DP组海马神经元活力升高,NGF蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 右美托咪定通过上调NGF表达改善异丙酚诱导的胎鼠离体海马神经元活力降低.
作者：梁羽冰；梁锐；黄冰；阮林；林飞；谢玉波 刊期： 2016年第01期
目的 评价火把花根对急性肺损伤大鼠肾组织紧密连接蛋白claudin-5及ZO-1表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,12～13周龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)和火把花根组(H组).采用尾静脉注射油酸0.04 ml/kg的方法制备大鼠急性肺损伤模型.H组尾静脉注射前给予火把花根片600 mg·kg-1·d-1溶液连续灌胃10d,第10天灌胃后1h尾静脉注射油酸,6h后采集腹主动脉血样,测定血浆肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度,随后处死大鼠取肺和肾,计算肺湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学结果,采用免疫组化法和Western blot法检测肾组织claudin-5和ZO-1的表达,光镜下观察肾组织病理学结果,并行肾小管损伤评分(RTDS).结果 与C组比较,ALI组肺W/D比值、血浆Cr和BUN浓度、RTDS升高,肾组织claudin-5和ZO-1表达下调(P＜0.01);与ALI组比较,H组肺W/D比值、血浆Cr和BUN浓度、RTDS降低,肾组织claudin-5和ZO-1表达上调(P＜0.01).H组肺组织和肾组织病理学损伤较ALI组明显减轻.结论 火把花根可通过上调肾组织紧密连接蛋白claudin-5及ZO-1的表达减轻急性肺损伤大鼠的肾损伤.
作者：马希刚；邵萍；王晓红 刊期： 2016年第01期
麻醉学科涵盖临床麻醉、危重病医学、疼痛诊疗等多个专业及亚学科,麻醉学科在促进术后康复(ERAS)和围术期外科之家(PSH)建设中的作用日渐突出,麻醉医生正逐步转变为围术期医师.此外,麻醉学科在医学教育培训和科学研究领域的分量与日俱增.在过去一年中,国内外麻醉学者完成了大量高质量的临床与基础研究工作.本文就2015年度相关指南进展、我国麻醉学工作者发表的PubMed收录论文情况,以及麻醉学领域重要临床研究,进行简要回顾.
作者：薄禄龙；邓小明；熊利泽 刊期： 2016年第01期
目的 评价tempol不同途径给药对大鼠神经病理性痛的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重250～ 280 g,8～10周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、鞘内注射tempol组(T1组)和腹腔注射tempol组(T2组).采用坐骨神经慢性压迫法建立神经病理性痛模型.S组仅暴露坐骨神经不进行结扎.神经病理性痛模制备成功后行鞘内置管.S组和NP组鞘内注射0.9％生理盐水20μl,腹腔注射0.9％生理盐水200μl,1次/d,连续7d;T1组鞘内注射tempol 30 μg(溶于20μl生理盐水中),腹腔注射0.9％生理盐水200μl,1次/d,连续7d;T2组腹腔注射tempol 30 μg(溶于200μl生理盐水中),鞘内注射0.9％生理盐水20μl,1次/d,连续7d.分别于术前3d及术后1、3、5、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于术后14d痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓组织,采用ELISA法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,NP组术后各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓MDA含量增加(P＜0.05),SOD活性差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组比较,T1组术后5、7、10和14d时MWT升高,术后1、3、5、7、10和14d时TWL延长,脊髓MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05),T2组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射tempol可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与抑制脊髓脂质过氧化反应有关.
作者：赵柏松；潘永英；徐海平；宋兴荣 刊期： 2016年第01期
目的 评价肺复张对病态肥胖患者腹腔镜袖状胃切除术围术期肺功能的影响.方法 择期拟在全麻下行腹腔镜袖状胃切除术的病态肥胖患者40例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～ 64岁,BMI≥40 kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和肺复张组(R组).C组在气腹建立后,采用容量或压力控制通气模式,通过调整通气参数,维持气道峰压(Ppeak)≤30 cmH2O和PETCO235～ 40 mm Hg.R组从建立气腹开始,每30 min行肺复张1次,直至术毕.术毕带气管导管送入麻醉后恢复室(PACU),在PACU达到气管拔管标准后拔除气管导管.入PACU 2 h后仍未达到气管拔管指征的患者带气管导管送外科ICU继续呼吸机治疗.分别于气管插管后即刻、气腹即刻、气腹30、60和90 min、气腹结束即刻,采集桡动脉血行血气分析,计算氧合指数.分别于气管插管后即刻、气腹即刻、气腹30、60和90 min、术毕、出PACU前即刻,记录Ppeak、气道平台压(Pplat)和肺动态顺应性(Cdyn).记录患者达气管拔管标准的时间和达出PACU标准的时间.术后随访记录患者开始进食时间和住院时间等.结果 与C组比较,R组气腹90 min、术毕和出PACU前即刻PaO2和氧合指数升高,气腹60、90 min和气腹结束即刻P peak降低,气腹60和90 min时Pplat降低,气腹30、60、90 min和气腹结束即刻Cdyn升高,达气管拔管标准的时间、达出PACU标准的时间、术后开始进食时间和术后住院时间均缩短(P＜0.05或0.01).C组术后2h有1例患者未达到气管拔管标准,带气管导管送入ICU继续呼吸机治疗.结论 术中肺复张可有效地改善病态肥胖患者腹腔镜袖状胃切除术患者术中肺功能,促进术后肺功能恢复.
作者：魏珂；曹俊；彭丽桦；黎平；闵苏 刊期： 2016年第01期
目的 比较七氟醚和异氟醚控制性降压时患儿的压力反射敏感性(BRS).方法 择期全麻下行脊柱侧弯矫形术男性患儿60例,年龄3～16岁,体重指数20～ 28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):七氟醚控制性降压组(Sev组)和异氟醚控制性降压组(Iso组).采用低流量吸入麻醉技术,使术中MAP控制在55 ～ 65 mmHg,并维持术中BIS值40 ～ 60.分别于麻醉诱导前(T0)、气管插管后即刻(T1)、呼气末麻醉药浓度达到1 MAC即刻(T2)、血压控制在目标范围10、20和30 min(T3-5)时测定BRS.结果 2组患儿T0-2时BRS比较差异无统计学意义(P＞0.05);与T0时比较,2组患儿其余各时点BRS降低(P＜0.05);与T1时比较,2组患儿T2时BRS升高,T3-5时BRS降低(P＜0.05);与T2时比较,2组患儿T3-5时BRS降低(P＜0.05);与Iso组比较,Sev组T3-5时BRS降低(P＜0.05).结论 七氟醚用于小儿控制性降压的效果优于异氟醚.
作者：邱良诚；甘秀峰；陈彦青；李丽萌；杨抒洁；戴东升 刊期： 2016年第01期
职业耗竭(burnout,又译作职业倦怠)的概念早于1974年由Herbert Freudenberger提出,用于描述长期精力耗竭和工作兴趣减退.经过多年的研究和探索,职业耗竭的概念逐渐发展为“是一种心理综合征,是对工作中长期的紧张性刺激的反应”[1].职业耗竭有三个重要的维度:情绪衰竭(emotional exhaustion)、去人性化(depersonalization)和低成就感(reduced personal accomplishment).其中,情绪衰竭是指感到情绪枯竭和体力透支,缺乏活力和心情低落.去人性化的特点是工作态度冷漠麻木,消极怠工,萌生退意.
作者：李晗歌；黄宇光；罗爱伦 刊期： 2016年第01期
目的 评价右美托咪定辅助舒芬太尼镇痛对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术后病人应激反应和炎性反应的影响.方法 择期行CPB下心脏单瓣膜置换术病人44例,年龄18 ～ 64岁,性别不限,BMI 18～30 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组:舒芬太尼镇痛组(S组,n=20)和右美托咪定辅助舒芬太尼镇痛组(DS组,n=24).2组全麻诱导气管插管后行机械通气,采用静吸复合维持麻醉,DS组在关闭胸骨至手术结束静脉输注右美托咪定负荷量0.3 μg· kg-1·h-1,S组给予等容量生理盐水.术后行PCIA,PCIA药液配方:S组舒芬太尼2μg/kg,DS组舒芬太尼2μg/kg+右美托咪定3 μg/kg,均用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率1.5 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间5 min,维持VAS评分≤3分,当VAS评分≥4分时静脉注射吗啡0.1 mg/kg.记录镇痛药物有关呼吸抑制、心动过缓和低血压的发生情况和吗啡使用情况;分别于术毕(T0)、术后12、24、48、72 h(T1-4)时采集中心静脉血样,采用ELISA法检测血清皮质醇(COR)、β-内啡肽(β-EP)、C-反应蛋白(CRP)、IL-2和IL-6的浓度.结果 2组未见镇痛药物有关不良事件发生;与S组比较,DS组吗啡使用率降低,T2-4时血清COR浓度降低,T1-4时血清β-EP和CRP的浓度降低,T1-4时血清IL-2浓度升高,T3时血清IL-6浓度升高(P＜0.05).结论 右美托咪定辅助舒芬太尼镇痛可减轻CPB下心脏瓣膜置换术后病人应激反应和炎性反应.
作者：金丹；白云；吴辉 刊期： 2016年第01期
目的 评价盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠42只,体重200～220 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组,n=6)、急性肾损伤组(AKI组,n=18)和盐酸戊乙奎醚组(PH组,n=18).AK1组和PH组采用双后肢外侧肌肉注射50％甘油10 ml/kg的方法制备大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤模型,C组给予等容量生理盐水.PH组于给予甘油前30 min时腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.2 mg/kg.C组于给予生理盐水后1h时取6只大鼠,AKI组和PH组于给予甘油后1、6、24 h时分别取6只大鼠,采集下腔静脉血样,采用酶比色法检测血清BUN和Cr的浓度;取肾组织,光镜下观察病理学结果,行肾小管损伤评分,采用免疫组化法和Western blot法检测DJ-1、第10号染色体缺失性磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)编码蛋白表达.结果 与C组比较,AKI组血清BUN、Cr浓度和肾小管损伤评分升高,肾组织DJ-1表达下调,PTEN蛋白表达上调(P＜0.05或0.01);与AKI组比较,PH组血清BUN、Cr浓度和肾小管损伤评分降低,肾组织D J-1表达上调,PTEN蛋白表达下调(P＜0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可减轻大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤,其机制与上调DJ-1表达和下调PTEN蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关.
作者：周婷；吴广礼；黄旭东；赵维；张静敏；容俊芳 刊期： 2016年第01期
中华麻醉学杂志
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