雍芳芳；王合梅；李超；朱康生；韩亚娟；吴振；贾慧群
目的 评价重组人促红细胞生成素对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,6～8周龄,体重220～ 280 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和重组人促红细胞生成素组(E组).I/R组和E组制备70％大部分肝缺血再灌注损伤模型.E组于造模前24 h时腹腔注射重组人促红细胞生成素4 000 U/kg,S组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.于再灌注3h时处死大鼠,取肺组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,计算湿重/干重(W/D)比值;采用免疫组织化学法测定肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用氧化氢还原法测定髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与S组比较,E组和I/R组肺组织W/D比值、MDA含量及MPO活性升高,SOD活性降低,HO-1和iNOS表达上调(P＜0.05),肺组织病理学损伤明显;与I/R组比较,E组肺组织W/D比值、MDA含量及MPO活性降低,SOD活性升高,HO-1表达上调,iNOS表达下调(P＜0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 重组人促红细胞生成素可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤,其机制可能与上调肺组织HO-1的表达及下调iNOS的表达有关.
作者：周荣胜；朱慧慧；刘庆波；刘齐宁；马正敏；朱宇麟 刊期： 2015年第11期
目的 评价脊髓电刺激对神经病理性痛大鼠脊髓P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法 选择健康雄性SD大鼠48只,8周龄,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、假刺激组(N-SCS组)和脊髓电刺激组(SCS组).采用坐骨神经慢性压迫损伤法制备神经病理性痛模型.N-SCS组和SCS组于造模后5d在硬膜外间隙置入电极,SCS组于造模后12～ 14 d时行脊髓电刺激.于造模前1d、造模后1、4、7、14 d时测定机械缩足反应阈(MWT).于造模后14 d测定痛阈后处死,取L4-6脊髓组织,采用RT-PCR法检测脊髓SP和CGRP的mRNA表达,采用免疫组织化学法检测脊髓SP和CGRP的表达.结果 与S组比较,NP组、N-SCS组和SCS组MWT降低,脊髓SP和CGRP及其mRNA表达上调(P＜0.05);与NP组比较,SCS组MWT升高,脊髓SP和CGRP及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 脊髓电刺激减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与下调脊髓SP及CGRP的表达有关.
作者：袁保红；刘丹彦；刘小男 刊期： 2015年第11期
目的 评价引导腹横肌平面阻滞用于患儿腹股沟区手术后的镇痛效果.方法 择期行单侧腹股沟斜疝疝囊高扎术或精索鞘状突高扎术的患儿64例,年龄1～3岁,体重8.5～23.6 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=32):静脉镇痛组(VA组)和腹横肌平面阻滞组(TAP组).2组全麻诱导置入喉罩后行机械通气,吸入2％～3％七氟醚维持麻醉.TAP组麻醉诱导后,在超声引导下局部注射0.2％罗哌卡因1 ml/kg行患侧腹横肌平面阻滞.VA组术后以0.35 μg· kg-1·h-1的速率静脉输注芬太尼镇痛至术后24 h,采用FLACC评分评估疼痛程度,当FLACC评分≥5分时,静脉注射芬太尼0.25 μg/kg补救镇痛.记录腹横肌平面阻滞有关不良事件的发生情况;记录拔除喉罩时间、芬太尼有关恶心、呕吐、呼吸抑制和苏醒期躁动的发生情况.结果 2组未见呼吸抑制发生,TAP组未见腹横肌平面阻滞有关不良事件发生;与VA组比较,TAP组拔除喉罩时间缩短,镇痛补救率、呕吐和苏醒期躁动的发生率降低(P＜0.05).结论 0.2％罗哌卡因1 ml/kg行腹横肌平面阻滞用于患儿腹股沟区术后镇痛的效果好,且安全性良好.
作者：汪莉；刘玉华；冯春 刊期： 2015年第11期
目的 评价右美托咪定对体外循环(CPB)心脏手术病人脑损伤的影响.方法 择期CPB心脏手术病人80例,年龄18 ～ 64岁,性别不限,体表面积1.6～ 2.0 m2,左室射血分数＞30％,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将病人分为2组:对照组(C组)和右美托咪定组(D组).常规麻醉诱导前D组经10 min静脉输注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1·h-1速率输注至术毕;C组给予等容量生理盐水.分别于麻醉诱导后切皮前(T0)、CPB开始后30 min(T1)、术毕(T2)、术后4 h(T3)、术后24 h(T4)及术后72 h(T5)时采集颈静脉球部血样,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、星形胶质细胞S100蛋白的β亚型(S-100β)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与C组比较,D组T1-3时血清TNF-α和S-100β的浓度降低,T1-4时血清IL-6和NSE的浓度降低,T1-4时血清IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 常规麻醉诱导前静脉输注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1·h-1速率输注至术毕可减轻CPB心脏手术病人脑损伤,其机制与抑制炎性反应有关.
作者：沈社良；钱江；谢屹红；陈永健；郑嘉寅 刊期： 2015年第11期
目的 评价机械通气预处理对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织RhoA激酶-1(ROCK1)表达的影响.方法 选择成年雄性SD大鼠48只,8～12周龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=8):对照组(C组)、常规机械通气组(N组)、大潮气量机械通气组(L组)和不同潮气量机械通气预处理组(P1组、P2组和P3组).C组:气管插管后保留自主呼吸,未进行机械通气;N组:VT8～10 ml/kg,机械通气3h;L组:VT 40 ml/kg,机械通气3h;P1组、P2组和P3组分别以VT6～7、20、30 ml/kg机械通气30 min,随后以VT40 ml/kg机械通气3h.通气频率40次/min,I:E= 1:1.机械通气结束即刻处死,取支气管肺泡灌洗液,计算肺通透性指数(PPI);取肺组织,计算湿重/干重(W/D)比值和肺泡上皮细胞凋亡指数(AI),采用免疫组化法和Western blot法测定ROCK1表达,观察病理学结果进行肺损伤评分.结果 与C组比较,L组、P1组、P2组和P3组肺损伤评分、W/D比值、PPI值、AI升高,ROCK1表达上调(P＜0.05),N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,P1组肺损伤评分、W/D比值、PPI值、AI降低,ROCK1表达下调(P＜0.05),P2组和P3组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 机械通气预处理减轻大鼠机械通气相关性肺损伤的机制可能与抑制ROCK1的表达有关.
作者：高巨；张扬；方向志 刊期： 2015年第11期
目的 评价自控锁骨下臂丛神经阻滞用于患者肘关节松解术后镇痛的效果.方法 选择拟行肘关节松解术患者80例,年龄18 ～ 64岁,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,体重指数18～ 25kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=40):腋路臂丛神经阻滞组(A组)和锁骨下臂丛神经阻滞组(Ⅰ组).2组分别于术前在超声引导下将导管留置在臂丛神经周围.术后苏醒后待患者疼痛时,经导管注射0.2％罗哌卡因20 ml,15 min后采用0.2％罗哌卡因(400 ml)行自控臂丛神经阻滞,背景输注速率5 ml/h,PCA剂量5 ml,锁定时间30 min.术后24 h时进行功能锻炼,1次/d,连续3d.记录置管时间、阻滞成功情况、置管时中重度疼痛[疼痛数字评分法(NRS)评分＞4分]和高度置管阻力(置管阻力评分法评分＞1分)的发生情况、置管过程中神经异感和血管损伤的发生情况.记录术后24、48和72 h功能锻炼时的NRS评分.记录术后72 h时肘关节活动范围,计算活动范围改善程度,记录活动范围改善满意(活动范围改善≥80％)和活动范围完全改善(活动范围改善达100％)的发生情况.记录术后72 h内导管有关不良反应(渗液、堵塞、脱出等)和局麻药有关不良反应(恶心呕吐、全身毒性反应)的发生情况.结果 2组置管时阻滞成功率均为100％.与A组比较,Ⅰ组置管时间缩短,置管时中重度疼痛和高度置管阻力的发生率降低,置管过程中神经异感及血管损伤的发生率降低,术后24 h功能锻炼时的NRS评分降低,肘关节活动范围完全改善率升高(P＜0.05),肘关节活动范围改善程度和改善满意率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自控锁骨下臂丛神经阻滞可安全、有效地用于患者肘关节松解术后镇痛,其效果优于自控腋路臂丛神经阻滞.
作者：袁嫕；刘莹；刘雪冰；林惠华；杨庆国；王庚 刊期： 2015年第11期
目的 评价褪黑素对异氟醚麻醉老龄大鼠术后海马细胞凋亡的影响.方法 清洁级健康雄性老龄SD大鼠60只,18月龄,体重550～610 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、2％异氟醚麻醉组(I组)、2％异氟醚麻醉+褪黑素组(IM组)、手术组(S组)和手术+褪黑素组(SM组).C组不做处理,IM组吸入2％异氟醚4h,S组吸入2％异氟醚4h后行背部手术.IM组和SM组麻醉前连续7d每天腹腔注射10 mg/kg褪黑素,C组、I组和S组给予等容量生理盐水.各组在麻醉次日开始Morris水迷宫实验,测定大鼠逃避潜伏期、原平台探索时间及穿越平台次数.水迷宫实验结束当日处死大鼠取海马组织,采用Western blot法测定海马Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平.结果 与C组比较,I组麻醉后第1-3天逃避潜伏期延长,S组术后第1-5天逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间缩短,穿越平台次数减少,I组和S组海马caspase-3和Bax的表达上调,海马Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与I组比较,IM组麻醉后第1-3天逃避潜伏期缩短(P＜0.05),海马caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平及Bcl-2/Bax比值差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,SM组术后第3-5天逃避潜伏期缩短,原平台象限探索时间延长,穿越平台次数增加,海马caspase-3和Bax的表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 褪黑素可抑制海马细胞凋亡,改善异氟醚麻醉老龄大鼠术后认知功能.
作者：钱敏；倪诚；李民；周阳；杨婷；郭向阳 刊期： 2015年第11期
目的 评价线粒体分裂在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中的作用.方法 原代培养Wistar大鼠海马神经元,采用随机数字表法分为5组(n=60):正常组(N组)不进行任何处理;赋形剂组(V组)加入二甲基亚砜(DMSO)孵育40 min,终浓度＜0.1％;缺氧复氧组(H/R组)采用氧糖剥夺法制备大鼠海马神经元缺氧复氧损伤模型,缺氧6h,复氧20 h.缺氧复氧+赋形剂组(H/R+V组)于缺氧前40 min加入DMSO,终浓度＜0.1％;线粒体分裂抑制剂组(M组)于缺氧前40 min加入50mmol/L线粒体分裂抑制剂Mdivi-1(溶于DMSO,DMSO浓度＜0.1％).采用Mito Tracker染色法观察线粒体形态,Western blot法检测线粒体分裂蛋白(Drp1)、线粒体融合蛋白(Mfn2)、过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子(PGC-1α)、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)的表达水平,多功能酶标仪和荧光显微镜检测线粒体活性氧(ROS)水平,用流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果 与N组比较,H/R组Drp1、PGC-1α、NRF-1及TFAM表达水平、ROS含量和细胞凋亡率升高,Mfn2表达下调(P＜0.05);与H/R组比较,M组Drp1表达水平、ROS含量和细胞凋亡率降低,Mfn2、PGC-1α 、NRF-1和TFAM表达上调(P＜0.05).结论 线粒体分裂参与了大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的过程.
作者：王雪；王艳婷；韦思思；王金英；王海彬；凌勇；王士雷 刊期： 2015年第11期
目的 评价脊髓组蛋白甲基化在大鼠神经病理性痛维持中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠60只,体重200～ 250 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、毛壳素组(CH组)和二甲基亚砜组(DMSO组).NP组、CH组和DMSO组采用慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型,S组仅暴露出坐骨神经,不予结扎.CCI后第2天,CH组鞘内注射H3K9甲基转移酶抑制剂毛壳素50μg,DMSO组鞘内注射等容量二甲基亚砜,连续4d.分别于CCI前1 d(T0)和CCI后第2天给药前(T1)、CCI后5 d(T2)、7d(T3)、9 d(T4)、14 d(T5)时,测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).分别于T3和T5痛阈测定结束后,处死6只大鼠,取脊髓组织,采用免疫组化法检测甲基化H3K9表达水平.结果 与C组比较,S组各时点MWT、TWL和脊髓甲基化H3K9表达差异无统计学意义(P＞0.05),NP和DMSO组T1-5时MWT降低,TWL缩短,T3和T5时脊髓甲基化H3K9表达上调,CH组T1时MWT降低,TWL缩短(P＜0.05);与NP组比较,CH组T2-5时MWT升高,TWL延长,T3和T5时脊髓甲基化H3K9表达下调(P＜0.05),DMSO组各时点MWT、TWL和脊髓甲基化H3K9表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓组蛋白甲基化参与了大鼠神经病理性痛的维持.
作者：牛敏；张博；张军；耿立成 刊期： 2015年第11期
目的 评价长期服用辛伐他汀因素对大鼠呼吸机相关性肺损伤时水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)和辛伐他汀组(Sim组)分别以生理盐水1ml/d、辛伐他汀10mg· kg-1·d-1灌胃处理4周后切开气管,气管插管保留自主呼吸4h;机械通气组(MV组)和辛伐他汀+机械通气组(SMV组)分别以生理盐水1 ml/d、辛伐他汀10 mg· kg-1·d-1灌胃处理4周后切开气管行机械通气(潮气量50 ml/kg)4h.放血处死大鼠后取肺组织,称湿重后烘干,计算肺湿干重(W/D)比值,检测MPO和SOD活性、MDA含量,AQP5及其mRNA的表达,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,MV组肺W/D比值、MPO活性及MDA含量升高,SOD活性降低,AQP5及其mRNA表达下调(P＜0.01);与MV组比较,SMV组肺W/D比值、MPO活性及MDA含量降低,SOD活性升高,AQP5及其mRNA表达上调(P＜0.01).SMV组肺组织病理学损伤较MV组减轻.结论 长期服用辛伐他汀大鼠呼吸机相关性肺损伤减轻的机制与AQP5表达下调有关.
作者：霍雯；宋海刚；赵文静 刊期： 2015年第11期
目的 评价腹腔内热灌注对腹腔镜胃癌根治术患者凝血功能的影响.方法 择期行腹腔镜胃癌根治术患者40例,年龄40～ 60岁,性别不限,体重50～80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和腹腔内热灌注组(HIP组).根治性手术操作结束后R组患者行腹腔内热灌注1h.分别于麻醉诱导前即刻(T0)、腹腔内热灌注前即刻(T1)、腹腔内热灌注1 h(T2)时取静脉血样,应用血栓弹力图进行凝血功能检测,记录R、K、α角及大幅度(MA).结果 与C组比较,HIP组T0和T1时R、K、α角及MA差异无统计学意义(P＞0.05),T2时R、K升高,α角和MA降低(P＜0.05).结论 腹腔内热灌注可改善腹腔镜胃癌根治术患者的凝血功能.
作者：李璐；张加强；司辉锋；张辉；孟凡民 刊期： 2015年第11期
目的 评价肥胖因素对异丙酚镇静效力的影响.方法 选择全身麻醉下行择期手术患者60例,性别不限,年龄35～55岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.根据BMI将患者分为2组(n=30):正常体重组(C组),BMI＜25 kg/m2;肥胖组(O组),BMI 30～40 kg/m2.靶控输注异丙酚,初始血浆靶浓度为1.2 μg/ml,达到血浆靶浓度30 s后增加0.3 μ g/ml,直至患者意识消失(OAA/S评分=1分).记录各阶段异丙酚的血浆靶浓度,采用概率单位法计算异丙酚使患者意识消失的半数有效浓度(EC50)及95％可信区间.结果 C组和O组异丙酚使患者意识消失的EC50及95％可信区间分别为3.82(3.73～3.90)和3.29(3.20～3.37)μg/ml.与C组相比,O组EC50降低(P＜0.05).结论 肥胖因素可增强异丙酚的镇静效力.
作者：赵艾华；申军梅；张兵慧；李超；贾慧群；宋子贤；李淑先 刊期： 2015年第11期
目的 探讨异丙酚和七氟醚对阿霉素化疗诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠24只,3月龄,体重212～270 g,采用随机数字表法,分为4组(n=6),对照组(C组)腹腔注射等容量的生理盐水;阿霉素组(ADM组)腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg,隔日1次,共6次(共11d);阿霉素-异丙酚组(ADM-Pro组)阿霉素给药方法同ADM组,后一次给药后3d,实施异丙酚麻醉:腹腔注射异丙酚总量200 mg/kg,首次100 mg/kg,1h后追加剩余量,麻醉时间约2h;阿霉素-七氟醚组(ADM-Sevo组)阿霉素给药方法同ADM组,后一次给药后3d,实施七氟醚麻醉:吸入1.5％ ～3.0％七氟醚,维持2h.麻醉结束后,取血标本,采用免疫发光技术测定血清cTnI浓度.取心肌组织,采用免疫组化法测定心肌组织caspase-3的表达.结果 与C组比较,ADM组、ADM-Pro组和ADM-Sevo组血清cTnI浓度升高,心肌组织caspase-3表达上调(P＜0.05);与ADM组比较,ADM-Pro组和ADM-Sevo组血清cTnI浓度降低,心肌组织caspase-3表达下调(P＜0.05);ADM-Pro组和ADM-Sevo组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚和七氟醚麻醉均可减轻阿霉素化疗诱发的大鼠心肌损伤,效果无明显差异.
作者：赵洪伟；郭东勇；杨泉涌；李锦成 刊期： 2015年第11期
患者,21岁,体重78 kg,妊娠41+1周,全身浮肿,双肺满布湿啰音;血浆超敏肌钙蛋白浓度0.09 ng/ml,血浆B型脑钠肽浓度750.2 ng/ml;心脏彩超示左室射血分数33％,心输出量7.1 L/min,左室增大,心搏减弱,肺动脉压力增高[47mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)];突然出现烦躁、端坐呼吸伴大汗淋漓.诊断:围产期心肌病,重度子痫前期,重度心力衰竭;心功能分级Ⅳ级,ASA分级Ⅲ级.拟在全麻下行急诊剖宫产术.
作者：唐娜；陈丽；秦文艳；王利平 刊期： 2015年第11期
目的 评价1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路在神经生长因子β(NGF-β)减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡中的作用.方法 H9c2细胞株,以5× 105个/ml的密度接种于96孔板(100μl/孔).采用随机数字表法,将培养孔分为5组(n=15):正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、NGF-β组(N组)、NGF-β+ NGF-β受体trkA拮抗剂K252a组(N+K组)和NGF-β+PI3K抑制剂LY294002组(N+L组).H/R组、N组、N+K组和N+L组接种于无氧培养基,在95％ N2-5％CO2无氧培养箱内孵育4h,然后在有氧培养基中培养4 h;N组、N+K组和N+L组复氧的同时分别用含NGF-β、NGF-β与K252a的混合液和NGF-β与LY294002混合液的有氧培养基孵育,NGF-β、K252a和LY294002的终浓度分别为50 ng/ml、100 nmol/L和50 μmol/L.采用CCK-8法测定细胞存活率,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、caspase-12、Akt、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)的表达水平,并计算p-Akt与Akt表达的比值(p-Akt/Akt).结果 与C组比较,H/R组和N组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,H/R组GRP78、CHOP和caspase-12的表达上调,N组p-Akt/Akt升高(P＜0.05);与H/R组比较,N组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,GRP78、CHOP和caspase-12的表达下调,p-Akt/Akt升高(P＜0.05),N+K组和N+L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与N组比较,N+K组和N+L组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,GRP78、CHOP和caspase-12的表达上调,p-Akt/Akt降低(P＜0.05).结论 NGF-β可减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡,其机制与激活PI3K信号通路有关.
作者：魏珂；谢飞；刘力；罗洁；闵苏 刊期： 2015年第11期
目的 探讨老龄大鼠术后海马occludin和claudin-5表达的变化.方法 健康雄性Wistar大鼠81只,16～18月龄,体重400～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=27):正常对照组(C组)、切皮组(I组)和脾切除术组(S组).S组制备脾切除术模型,I组仅进行切皮与缝合.分别于术前(T0)、术后1、3、7d(T1,3,7)时进行Morris水迷宫实验,水迷宫实验结束后,每组取9只大鼠,分离海马,采用Western blot法检测occludin和claudin-5的表达.结果 与C组比较,S组T13时逃避潜伏期延长,靶象限活动时间百分比降低,海马高磷酸化occludin和claudin-5表达下调,海马低磷酸化occludin表达上调(P＜0.05).结论 老龄大鼠术后认知功能障碍的机制与海马高磷酸化occludin及claudin-5表达下调有关.
作者：窦兴会；王彬；李井柱；王玲；王明山；毕燕琳 刊期： 2015年第11期
目的 比较地佐辛与芬太尼术后镇痛时妇科恶性肿瘤患者的细胞免疫功能.方法 选择择期妇科恶性肿瘤手术患者50例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～70岁,体重50～ 80 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):地佐辛组(D组)和芬太尼组(F组).均采用全凭静脉麻醉,术中麻醉用药相同.术毕采用PCIA,D组PCIA配方为地佐辛0.8 mg/kg加托烷司琼6 mg,F组PCIA配方为芬太尼0.01 mg/kg加托烷司琼6 mg.2组PCIA均用生理盐水配成总量为100 ml,负荷剂量2ml,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量1 ml,锁定时间15 min.采用静脉注射曲马多100 mg补救镇痛,维持VAS评分≤4分.于术前(T0)、术毕(T1)、术后24(T2)和48 h(T3)时抽取静脉血样,采用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞水平,计算CD4+/CD8+比值.记录术后补救镇痛情况和不良反应(恶心、呕吐、低血压、呼吸抑制)的发生情况.结果 2组均未使用曲马多补救镇痛.与T0时比较,D组T12时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、NK细胞水平降低,T1时CD8+水平升高;F组T1,2时CD3+、T1时CD4+、T1-3时NK细胞水平降低(P＜0.05),CD8+和CD4+/CD8+比值差异无统计学意义(P＞0.05).与F组比较,D组T3时CD3+和NK细胞水平升高(P＜0.05),术后不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与芬太尼术后镇痛时比较,地佐辛术后镇痛时妇科恶性肿瘤患者细胞免疫功能抑制程度减轻.
作者：辜晓岚；李彭依；顾连兵 刊期： 2015年第11期
目的 评价钢丝加强聚脲胺酯硬膜外导管对硬膜外阻滞实施中不良事件的影响.方法 择期于胸段硬膜外阻滞联合全身麻醉下行胸部或腹部手术,术后需要行连续硬膜外镇痛的患者1 052例,性别不限,年龄16～93岁,体重指数16～39 kg/m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组:聚氯乙烯硬膜外导管组(A组,n=470)和钢丝加强聚脲胺酯硬膜外导管组(B组,n=582).硬膜外穿刺成功后,A组和B组分别置入相应硬膜外导管.麻醉诱导后气管插管,行机械通气,采用硬膜外阻滞联合全身麻醉,术后行连续硬膜外镇痛,镇痛至术后72 h.记录硬膜外阻滞实施中有关不良事件发生情况.结果 2组未见全脊麻、导管残端留于体内和硬膜外血肿发生;与A组比较,B组导管堵塞、穿刺点渗血、镇痛失败、导管带血、导管打折和导管断裂的发生率降低(P＜0.05或0.01),导管误入血管内、硬脊膜损伤、神经损伤、导管脱出、导管拔除困难的发生率、导管拔除困难程度的构成比和导管带血量的构成比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 钢丝加强聚脲胺酯硬膜外导管可降低硬膜外导管堵塞、打折、断裂和损伤硬膜外血管的风险.
作者：侯文婷；仓静；李渊；李敏；徐升；陆丽虹；翁梅琳；羊晰君 刊期： 2015年第11期
重度烧伤患者可并发不同程度的心肌损伤,救治过程中采取有效的心肌保护措施是提高该类患生存率的重要手段.舒芬太尼是ICU烧伤患者常用的阿片类镇痛药,且具有心肌保护作用,可通过抑制氧化应激反应而减轻心肌损伤[1-2].磷酸肌酸钠是一种高效能的物质,磷酸肌酸分子中含高能磷酸键,是细胞的重要能源,可将ADP直接转化为ATP,被心肌细胞直接摄取和利用;并且磷酸肌酸钠还可抑制溶血酯酶的积聚,稳定心肌细胞磷脂双分子层,抵抗自由基的损害,从而保护心肌细胞[3].舒芬太尼和磷酸肌酸钠减轻心肌损伤的机制不同,二者复合应用的效果有待探讨.本研究拟评价舒芬太尼复合磷酸肌酸钠用于重度烧伤患者心肌保护的效果,为临床提供参考.
作者：王永盛；邓莎；李巧云；游仁芳；刘铭；许福生 刊期： 2015年第11期
目的 探讨右美托咪定预先给药对单肺通气大鼠肺组织caspase-12表达的影响.方法 清洁级SD雄性大鼠30只,6～8周龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OLV组)和右美托咪定组(Dex组).TLV组行双肺通气2h.OLV组和Dex组均行右侧单肺通气1.5 h、双肺通气0.5 h.Dex组于单肺通气前60 min静脉输注右美托咪定3.0 μg·kg-1·h-1,60 min内输注完毕;OLV组和TLV组以等容量生理盐水替代.OLV组和Dex组于单肺通气45 min和双肺通气15 min时、TLV组于双肺通气15 min时记录气道峰压(Ppeak)和气道压(Paw).随后处死大鼠并取左肺组织,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值,HE染色法,观察肺组织病理学结果,透射电镜观察肺组织超微结构,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法测定caspase-12 mRNA表达水平,Western blot法测定caspase-12表达水平.结果 与单肺通气45 min时比较,OLV组和Dex组双肺通气15 min时Ppeak和Paw降低(P＜0.05).与TLV组比较,OLV组和Dex组肺组织W/D比值和AI升高,caspase-12及其mRNA表达上调(P＜0.01).与OLV组比较,Dex组肺组织W/D比值和AI降低,caspase-12及其mRNA表达下调(P＜0.01).Dex组肺组织病理学损伤较OLV组减轻.结论 右美托咪定预先给药减轻单肺通气大鼠急性肺损伤的机制与下调caspase-12表达,抑制细胞凋亡有关.
作者：王静瑞；李慧蕴；孟凡民 刊期： 2015年第11期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
