李茜；张丽
目的 评价内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对高频振荡通气(HFOV)改善幼猪血管外肺水和肺血管通透性效应的影响.方法 健康幼猪12只,体重15 ～20 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=6):内源性ARDS组(P组)和外源性ARDS组(EXP组).P组采用生理盐水灌洗肺的方法制备ARDS模型,EXP组采用静脉注射油酸的方法制备ARDS模型,随后HFOV治疗4h.于造模前(T0)、造模成功即刻(T1)、HFOV治疗1、2、3和4 h(T2-5)时,采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数,监测血管外肺水指数和肺血管通透性指数,计算血管外肺水与胸腔内血容量比值.结果 与T0时比较,2组T1时氧合指数降低,均低于200 mm Hg(P＜0.05)；2组血管外肺水指数、肺血管通透性指数和血管外肺水与胸腔内血容量比值的大变化率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 内源性和外源性ARDS疾病因素对HFOV改善幼猪血管外肺水和肺血管通透性的效应无影响.
作者：李秋杰；袁茵；李玉梅；孙乐英；袁世荧 刊期： 2013年第09期
目的 评价骨髓间充质干细胞(BMSC)对利多卡因致大鼠脊髓背根神经节细胞(DRGC)凋亡的影响.方法 对数生长期大鼠DRGC以2×104个/cm2的密度接种于培养板中,共27孔,采用随机数字表法,将其分为3组(n=9):对照组(C组)、利多卡因组(L组)和BMSC处理组(B组).C组常规培养；L组和B组分别用终浓度50 mmol/L利多卡因孵育2h,随后L组正常培养,B组取大鼠BM-SC接种于Transwell小室内,密度2× 104个/cm2,建立共培养体系.孵育48 h时,收集DRGC,采用流式细胞术检测凋亡率.结果 与C组比较,L组和B组凋亡率增加(P＜0.05)；与L组比较,B组凋亡率降低(P＜0.05).结论 BMSC可减少利多卡因导致的大鼠DRGC凋亡,提示其可能减轻局麻药的外周神经毒性.
作者：孙学军；邵彦；张红星；周芳；赵曦；马虹 刊期： 2013年第09期
目的 评价异丙酚对急性肝衰竭小鼠肝损伤的影响.方法 成年雄性ICR小鼠80只,1月龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(Ⅰ组)、急性肝衰竭组(Ⅱ组)和异丙酚组(Ⅲ组).采用腹腔注射D-氨基半乳糖和LPS的方法制备小鼠急性肝衰竭模型,Ⅲ组腹腔注射D-氨基半乳糖和LPS后6h内,每隔1h尾静脉注射异丙酚5 mg/kg,其余组相应时点注射等容量生理盐水.腹腔注射D-氨基半乳糖和LPS后1、3和6 h(T1-3)时采尾静脉血样,测定血清AST和ALT活性,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β和IL-10浓度；腹腔注射D-氨基半乳糖和LPS后12 h观察小鼠生存情况,采用颈椎脱臼法处死存活小鼠,取肝组织观察病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组各时点血清AST和ALT活性、Ⅱ组T1,2时血清TNF-α浓度、各时点血清IL-1β和IL-10浓度,Ⅲ组T1时血清TNF-α浓度、T2,3时血清IL-1β和IL-10浓度升高(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组各时点血清AST和ALT活性、T1,2时血清TNF-α浓度、T2,3时血清IL-1β和IL-10浓度降低,腹腔注射后12 h小鼠生存率升高(P＜0.05).Ⅱ组和Ⅲ组肝组织病理学损伤程度依次减轻.结论 异丙酚可通过抑制炎性反应减轻急性肝衰竭小鼠的肝损伤.
作者：李小刚；景桂霞；周荣胜；朱宇麟；李锋 刊期： 2013年第09期
目的 评价阿片受体在芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移中的作用.方法 人胃癌MGC-803细胞接种于培养板中,采用随机数字表法,将其分为4组(n=54):对照组(C组)、芬太尼组(F组)、纳洛酮组(N组)和纳洛酮+芬太尼组(NF组).F组和N组分别在培养液中加入芬太尼或纳洛酮,终浓度分别为0.1 μmol/L或10μmol/L; NF组培养液中加入纳洛酮,终浓度10 μmol/L,孵育30 min时,将芬太尼加入培养液,终浓度0.1μmol/L,继续孵育.于孵育12、24、36、48、60和72 h时分别测定细胞活力,孵育24h时测定细胞凋亡情况,孵育48 h时测定细胞划痕愈合情况,孵育7d时测定克隆形成情况.结果 与C组比较,N组细胞活力、克隆形成率、细胞凋亡率和细胞划痕愈合率差异无统计学意义(P＞0.05),F组和NF组细胞活力、克隆形成率和细胞划痕愈合率降低,细胞凋亡率升高(P＜0.05)；与F组比较,NF组细胞活力、克隆形成率、细胞划痕愈合率及细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在体外,芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的作用与阿片受体途径无关.
作者：利莉；贺丹；管恩健；钟玉玲；覃怡；谢玉波 刊期： 2013年第09期
目的 探讨治疗性高碳酸血症对巨噬细胞诱发大鼠移植肺急性排斥反应的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠24只,雄性成年SD大鼠12只,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将受体大鼠分为3组(n=6):同种移植组(S组)、异种移植组(A组)和治疗性高碳酸血症组(H组).S组以Wistar大鼠为供体和受体；A组和H组以SD大鼠为供体,以Wistar大鼠为受体,采用套袖法建立左肺原位移植模型.S组和A组再灌注期间吸入50％ N2-50％O2混合气体90 min；H组再灌注期间吸入N2-O2-CO2混合气体90 min,调节3种气体吸入浓度,维持PaCO2 80～ 100 mm Hg,吸入氧浓度48％～50％.术后7d时,采集动脉血样,行血气分析,计算氧合指数；采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α和IFN-γ的浓度.然后处死大鼠,取移植肺组织,HE染色,光镜下观察,行排斥反应评分；采用免疫组化法检测巨噬细胞浸润程度；采用原位末端标记法检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数.结果 与S组比较,A组PaCO2、血清TNF-α和IFN-γ的浓度、排斥反应评分和细胞凋亡指数升高,氧合指数降低,巨噬细胞增多(P＜0.05)；与A组比较,H组pH值和氧合指数升高,血清TNF-α和IFN-γ的浓度、排斥反应评分和细胞凋亡指数降低,巨噬细胞减少(P＜0.05).结论 治疗性高碳酸血症可减轻巨噬细胞诱发大鼠移植肺急性排斥反应,可能与抑制炎性反应和细胞凋亡有关.
作者：赵灿；刘冬冬；崔晓光 刊期： 2013年第09期
目的 评价乳化氟碳保存液对大鼠供肺的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重350 ～ 400 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=12):UW液组(UW组)和乳化氟碳保存液组(FCE组).建立肺灌注模型后取下心肺,置于4℃UW液或乳化氟碳保存液中.于6h时取肺组织,采用WST法测定SOD活性,TBA法测定MDA含量,ELISA法测定MPO活性和IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,并观察肺组织病理学结果.结果 与UW组比较,FCE组肺组织MPO活性降低(P＜0.05)；2组肺组织SOD活性及MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的含量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 乳化氟碳保存液可降低肺组织中性粒细胞的浸润程度,提示其在减轻供肺损伤方面较UW液更具优势.
作者：彭雪梅；席露；王华东；张清德；刘慧慧；帅兵 刊期： 2013年第09期
口腔颌面部间隙感染常为牙源性或非牙源性感染扩散所致,可沿组织间隙、血管扩散,导致颈深部蜂窝组织炎,纵隔炎、脓毒血症等严重并发症.合并颈深部及纵隔感染时病情进展迅速,可压迫或阻塞呼吸道,病死率较高[1-4].尽早实施颈部、纵隔脓肿切开引流和抗菌素的合理应用是治疗的关键.但因患者颌面部的广泛肿胀,张口受限,脓肿压迫气道等,形成困难气道,因此合理的麻醉处理极其重要.本院在2007年8月至2013年2月完成了22例口腔颌面部间隙-颈深部-纵隔感染患者急诊手术的麻醉处理,现将经验总结如下.
作者：方舒东；徐辉；蔡蓉；陈志峰；孙璐璐；郭勇；刘和平；朱也森；姜虹 刊期： 2013年第09期
目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路在利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 成年雄性SD大鼠72只,体重220 ～ 260 g,采用随机数字表法分为6组(n=12):对照组(Ⅰ组)不做任何处理；假手术组(Ⅱ组)仅行鞘内置管术；JNK抑制剂组(Ⅲ组)和二甲基亚砜(DMSO)组(Ⅳ组)分别鞘内注射JNK抑制剂SP600125 25μg和DMS0 20 μl;10％利多卡因组(Ⅴ组)鞘内注射10％利多卡因20 μl; JNK抑制剂+10％利多卡因组(Ⅵ组)先鞘内注射SP600125 25 μg,30 min后鞘内注射10％利多卡因20μl.于鞘内置管前(T0)、鞘内给药前(T1)、鞘内给药后4、8、12 h、1、2、3、4、5和6 d(T2-10)时测定大鼠后肢机械痛阈和热痛阈.于给药后24h时每组随机取4只大鼠,取脊髓腰膨大标本,采用Western blot法检测磷酸化JNK(p-JNK)的表达,TUNEL法检测脊髓凋亡神经细胞,计算细胞凋亡指数.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组机械痛阈和热痛阈、Ⅱ组和Ⅳ组脊髓p-JNK表达差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅴ组T2-4,6-8时机械痛阈、T2-4,7时热痛阈、Ⅵ组T2-6时机械痛阈、T2-5时热痛阈升高,Ⅲ组脊髓p-JNK表达下调,细胞凋亡指数降低,Ⅴ组和Ⅵ组脊髓p-JNK表达上调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05)；与Ⅴ组比较,Ⅵ组T2-8时机械痛阈和热痛阈降低,给药后24h时脊髓p-JNK表达下调,细胞凋亡指数降低(P＜0.05).结论 JNK信号转导通路激活可能通过促进脊髓神经细胞凋亡参与利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性的过程.
作者：张娜；刘洪珍；文先杰；刘毅；郑雪琴；杨承祥 刊期： 2013年第09期
目的 采用CT三维重建技术探讨强直性脊柱炎患者上气道解剖结构的特点.方法 选择2007年1月至2011年2月在本院行头颈部上气道螺旋CT扫描的强直性脊柱炎患者31例(强直组),无困难气道因素普通患者41例(对照组),年龄20 ～ 60岁,男性,采用AW 4.4 workstation 3D-CT重建软件获取患者上气道正中矢状位图像,并测量以下10项指标:上中切牙至会厌根部的弧线距离(D1)和直线距离(D2),上颌骨长度(D3),下颌骨长度(D4),会厌根部至声门中点的距离(D5),下颌骨下缘至声门中点的距离(D6),上切牙下缘、会厌根部、声门中点三者分别以会厌根部和上切牙下缘为交点所成角的度数(角α、β),上切牙下缘、下颌骨下缘远端、声门中点三者以下颌骨下缘远端为交点所成角的度数(角γ),上切牙下缘、硬腭后缘、会厌根部三者以硬腭后缘为交点所成角的度数(角δ).结果 与对照组相比,强直组D1、D2、D3、D4和D5差异无统计学意义(P＞0.05),D6、角α和角δ增大,角β和角γ减小(P＜0.05).结论 强直性脊柱炎患者上气道解剖结构具有特异性改变,选择相应弯曲度大的喉镜镜片可能有助于气管插管的成功.
作者：王幸双；汪小海；李文媛；佟琪；朱斌 刊期： 2013年第09期
目的 比较支气管封堵器与双腔支气管导管用于食管癌根治术病人单肺通气的效果.方法 择期行食管癌根治术的病人40例,性别不限,年龄42 ～ 63岁,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):双腔支气管导管组(DLT组)和支气管封堵器组(BB组).麻醉诱导后,DLT组经口插入左侧双腔支气管导管,随后用纤维支气管镜调整导管的位置.BB组先经口插入单腔气管导管,随后在纤维支气管镜的引导下插入支气管封堵器.记录插管时间、单肺通气时间、肺萎陷时间、手术时间、拔管时间、导管移位和低氧血症的发生情况；术毕行肺萎陷评分；记录气管拔管后2d内声嘶、喉痛的发生情况和术后7d内肺部感染的发生情况.结果 与DLT组比较,BB组插管时间和肺萎陷时间延长,术后声嘶和喉痛发生率降低(P＜0.05),单肺通气时间、手术时间、拔管时间、肺萎陷评分、导管移位、低氧血症和术后肺部感染的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 支气管封堵器用于食管癌根治术病人单肺通气的效果与双腔支气管导管相似.
作者：杨禄坤；梁军；苏永辉；肖笑雨；范东毅；周少朋 刊期： 2013年第09期
目的 比较PEEP改善开胸手术患者定容和定压模式单肺通气(OLV)的效果.方法 择期开胸手术患者50例,性别不限,年龄25 ～ 64岁,体重40 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):容量控制机械通气(VCV)加PEEP组(Ⅴ组)和压力控制机械通气(PCV)加PEEP组(P组).行OLV时,Ⅴ组VCV 20 min后,加用4cmiH2O PEEP通气20 min,随后去除PEEP;P组采用PCV,处理同Ⅴ组.于开胸前双肺通气即刻(T1)、单肺通气20 min加PEEP前即刻(T2)、加PEEP通气20 min(T3)时,采集动脉血样,行血气分析,并记录气道降压(Ppeak)及OVL开始至T3期间SpO2＜ 95％的发生情况.结果 与P组比较,Ⅴ组T2,3时Ppeak升高,T3时PaO2升高(P＜0.05)；与T1时比较,Ⅴ组和P组T2.3时PaO2降低,Ppeak升高(P＜0.05)；与T2时比较,Ⅴ组和P组T3时SpO2低于95％的发生率降低,PaO2升高(P＜0.05).结论 4 cm H2O PEEP可改善开胸手术患者定容和定压模式单肺通气的效果,且对定容模式改善效果更好.
作者：李丹；吴晓蕾；王媛；孟凌新 刊期： 2013年第09期
目的 评价异丙酚不同镇静深度对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者45例,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,性别不限,年龄26 ～ 64岁,体重50 ～ 85 kg,根据术中镇静深度分为3组(n=15):A组,30≤BIS值＜40;B组,40≤BIS值≤50;C组,50＜ BIS值≤60.静脉注射利多卡因、咪达唑仑、舒芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵诱导麻醉,气管插管后行机械通气,维持PETCO2 35 ～45 mm Hg.静脉输注异丙酚,A组、B组和C组的速率分别为7、5、3mg·kg-·h-1,间断静脉注射舒芬太尼和哌库溴铵,间断吸入七氟醚维持麻醉.术中通过调节异丙酚输注速率维持各组相应的麻醉深度.分别于CPB前(T1)、CPB 30 min(T2)、CPB结束即刻(T3)和CPB结束后1 h(T4)时,采集桡动脉和颈内静脉球部血样,采用ELISA法测定血浆S-100β蛋白浓度,行血气分析,计算动脉-颈静脉球血氧含量差(Da-jO2)、脑氧摄取率(CERO2)和颈静脉球-动脉血乳酸含量差(Dj-aL).结果 与C组比较,A组和B组T3-4时血浆S-100β蛋白浓度降低,SjvO2升高,Da-jO2和CERO2降低,T3时Dj-aL降低(P＜0.05)；与B组比较,A组T.时血浆S-100β蛋白浓度降低,T2时SjvO2升高,Da-jO2和CERO2降低,T3时Dj-aL降低(P＜0.05).结论 适度加深异丙酚镇静深度(30≤BIS值＜ 40)有利于减轻CPB心脏瓣膜置换术患者的脑损伤.
作者：张瑜；张铁铮；孙莹杰；周锦 刊期： 2013年第09期
目的 比较不同全身麻醉下麻黄碱的升压效应.方法 择期胃肠道肿瘤切除术患者60例,年龄20 ～ 64岁,体重45 ～ 90 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20),Ⅰ组:右美托咪定-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉；Ⅱ组:异丙酚-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉；Ⅲ组:右美托咪定-异丙酚-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉.麻醉中SBP降至90 mm Hg左右时静脉注射麻黄碱0.1mg/kg,给药后10 min内每分钟测定血压,记录麻黄碱升高SBP、DBP和MAP的起效时间(TSBP、TDBP、TMAP)及其大幅度(△SBP、△DBP、△MAP).结果 与Ⅱ组比较,Ⅰ组和Ⅲ组TSBP、TDBP、TMAP缩短,△SBP、△DBP、△MAP增大(P＜0.05).结论与异丙酚-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉相比,右美托咪定-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉和右美托咪定-异丙酚-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉下麻黄碱升压效应增强.
作者：夏江燕；孙永瀛；袁静；陆新建；汤文浩；尹宁 刊期： 2013年第09期
目的 评价连续性肾脏替代治疗(CRRT)对体外膜肺氧合(ECMO)诱导猪肾组织炎性因子表达的影响.方法 健康成年家猪24只,雌雄不限,体重25 ～ 32 kg,采用随机数字表法将其分为4组(n=6):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、ECMO组和CRRT组.S组给予麻醉、气管切开、机械通气、静脉置管和全身抗凝.ECMO组处理同S组,静脉置管后1h行ECMO.CRRT组静脉置管后1h同时进行ECMO和CRRT.ECMO和CRRT进行24h时,处死动物,取肾组织,采用EHSA法测定IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果 C组与S组肾组织IL-1β、IL-6及TNF-α的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组和S组比较,ECMO组和CRRT组肾组织IL-1β、IL-6及TNF-α的含量升高(P＜0.01)；与ECMO组比较,CRRT组肾组织IL-1β、IL-6及TNF-α的含量降低(P＜0.01).结论 CRRT可一定程度地降低ECMO诱导的猪肾组织炎性因子表达,提示其可减轻肾组织炎性反应.
作者：杨春；沈江；洪涛 刊期： 2013年第09期
目的 评价细胞外信号调节激酶(ERK)与氯胺酮诱导大鼠海马神经元凋亡的关系.方法 原代培养孕18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5d,按5×105/ml的细胞密度接种于6孔(2 ml/孔)及96孔(100 μl/孔)培养板,采用随机数字表法,将其分为4组(n=18):对照组(C组)不做任何处理；ERK激动剂[碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)]组(F组)加入50 ng/ml FGF-2;氯胺酮组(K组)加入100μmol/L氯胺酮；FGF-2+氯胺酮组(FK组)加入50 ng/ml FGF-2,20 min后加入100 μmol/L氯胺酮.于处理后10 min,采用Western blot法测定海马神经元ERK磷酸化水平；于处理后24 h采用Hoechst33342/PI染色法检测凋亡神经元,MTF法检测神经元存活率.结果 与C组比较,K组和FK组海马神经元ERK磷酸化水平和神经元存活率降低,神经元凋亡率升高(P＜0.05),F组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与K组比较,FK组海马神经元ERK磷酸化水平和神经元存活率升高,神经元凋亡率降低(P＜0.05).结论 氯胺酮可能通过抑制神经元ERK活性而导致大鼠海马神经元凋亡.
作者：潘永英；陈茜；毕小宝；张文华；徐颖怡；王怀贞；宋兴荣 刊期： 2013年第09期
目的 评价阿片受体、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在瑞芬太尼预处理(RPC)减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,处死后取心室肌组织,原代培养心肌细胞,调整细胞浓度为2×104个/ml后接种于24孔细胞培养板(500 μl/孔)中,采用随机数字表法,将其中108个培养孔分为12组(n=9):正常对照组(C组)；H/R损伤组(H/R组)采用缺氧90 min/复氧120 min的方法制备心肌细胞H/R损伤模型；缺氧预处理组(HPC组)在H/R前,培养孔经缺氧10 min/复氧30 min；瑞芬太尼预处理组(RPC组)在H/R前,以终浓度1μmol/L瑞芬太尼孵育心肌细胞10 min,再常规培养30 min;δ受体拮抗剂纳曲吲哚+ RPC组(NTD+ RPC组)、κ受体拮抗剂nor-binahorphimine(nor-BNI)+ RPC组(BNI+RPC组)、PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素+RPC组(W+ RPC组)、ERK信号通路阻断剂PD98059+ RPC组(PD+ RPC组)在RPC前10 min分别维持培养孔终浓度5μmol/L纳曲吲哚和nor-BNI、0.1μmol/L渥曼青霉素和30 μmol/L PD98059,然后与瑞芬太尼共孵育10 min,再常规培养30 min,随后行H/R；试剂对照组分别为NTD组、BNI组、W组和PD组.于复氧结束时,测定心肌细胞活力、细胞凋亡率和培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与C组比较,H/R组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高(P＜0.05)；与H/R组比较,HPC组、RPC组和BNI+ RPC组心肌细胞活力升高,细胞凋亡率和培养液LDH活性降低(P＜0.05),NTD+ RPC组、W+ RPC组、PD+ RPC组、NTD组、BNI组、W组和PD组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与RPC组比较,NTD+ RPC组、BNI+ RPC组、W+ RPC组和PD+ RPC组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高(P＜0.05).结论 瑞芬太尼预处理可能通过激活δ受体,进而激活PI3K/Akt和ERK信号通路,从而减轻大鼠心肌细胞H/R损伤.
作者：吴昊；何淑芳；朱海娟；金世云；胡军；张野 刊期： 2013年第09期
目的 比较不同浓度舒芬太尼配伍左布比卡因用于剖宫产术后病人自控硬膜外镇痛(PCEA)的效果.方法 择期拟行剖宫产术的足月、单胎产妇90例,年龄22 ～ 35岁,体重60～ 85 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):0.125％左布比卡因配伍0.4、0.6和0.8μg/ml舒芬太尼组(Ⅰ组-Ⅲ组).术后分别行PCEA 48 h,负荷剂量5ml,持续输注剂量2 ml/h,单次给药剂量2ml,锁定时间15 min.采用视觉模拟评分(VAS评分)法评价术后48 h内疼痛程度,VAS评分≥4分时进行补救镇痛,记为自控镇痛失败.于术前、术后24和48 h时采集静脉血样,采用放射免疫分析法测定血清泌乳素浓度,采用改良Bromage评分法评价下肢运动阻滞程度,记录各组总按压次数和初乳时间,记录恶心、呕吐、瘙痒、嗜睡、呼吸抑制、心动过缓、低血压及尿潴留的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组总按压次数减少,自控镇痛失败率降低,初乳时间缩短,术后24和48 h时血清泌乳素浓度升高,Ⅲ组恶心呕吐及心动过缓发生率升高(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组总按压次数、自控镇痛失败率、初乳时间、术后24和48 h时血清泌乳素浓度差异无统计学意义(P＞0.05),恶心呕吐及心动过缓等不良反应发生率升高(P＜0.05)；3组改良Bromage评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 舒芬太尼配伍0.125％左布比卡因用于剖宫产术后PCEA时适宜浓度为0.6μg/ml.
作者：李娜；余凌；余锦芬；张丽霞；乐呈进；陈明 刊期： 2013年第09期
目的 评价右美托咪定对利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡的影响.方法 SD大鼠胎鼠皮层神经元,以1×105个/ml密度接种于24孔培养板(1 ml/孔),80个培养孔,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20),正常对照组(C组)常规培养；利多卡因组(L组)培养基中加入利多卡因,终浓度为1 mmol/L;右美托咪定组(D组)培养基中加入右美托咪定,终浓度为3μmol/L;利多卡因+右美托咪定组(L+D组)培养基中加入利多卡因和右美托咪定,终浓度分别为1mmol/L、3μmol/L.孵育4h,行DAPI染色,检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率,采用免疫印迹法检测磷酸化丝氨酸-苏氨酸激酶(p-Akt)、Akt和caspase-3表达.结果 与C组比较,L组和L+D组皮层神经元凋亡率升高,皮层神经元p-Akt表达下调,caspase-3表达上调(P＜0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与L组比较,L+D组皮层神经元凋亡率降低,皮层神经元p-Akt表达上调,caspase-3表达下调(P＜0.05)；4组间皮层神经元Akt表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可减轻利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡,机制与激活Akt有关.
作者：葛东建；祁宾；李金玉 刊期： 2013年第09期
目的 评价神经生长因子β(NGF-β)预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重200～300 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏24个,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、NGF-β预先给药组(NGFPt组)、NGF-β预处理组(NGFPc组).各组先用K-H液平衡灌注10 min；I/R组K-H液继续灌注30 min,NGFPt组用含0.1 μg/ml NGF-β的K-H液继续灌注20 min,NGFPc组用含0.1 μg/ml NGF-β的K-H液继续灌注20 min,再用K-H液冲洗10 min；各组均停灌30 min,K-H液复灌120 min.于平衡灌注末、停灌前即刻、再灌注5、30、60和120 min(T1-6)时,记录心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)；于T1和T3-6时收集冠脉流出液2 ml,测定肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性；T6时取心肌组织测定心肌细胞凋亡情况,观察心肌病理学改变.结果 与T1时比较,各组T3-6时+ dp/dtmax降低,LVEDP、冠脉流出液CK-MB、LDH的活性升高,I/R组T3-6时LVDP、HR降低,NGFPt组T3,4时和NGFPc组T3-6时LVDP降低,NGFPt组和NGFPc组T2-6时HR升高(P＜0.05).与I/R组比较,NGFPt组和NGFPc组LVDP、+dp/dtmax和HR升高,LVEDP、冠脉流出液CK-MB、LDH活性和心肌细胞凋亡指数降低(P＜0.05)；与NGFPc组比较,NGFPt组LVDP、HR和+ dp/dtmax升高,冠脉流出液LDH活性降低,心肌细胞凋亡指数降低(P＜0.05),LVEDP和冠脉流出液CK-MB活性差异无统计学意义(P＞0.05).I/R组心肌病理学损伤明显,而NGFPt组和NGFPC组明显减轻.结论 NGF-β(0.1 μg/ml)预先给药可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其效果优于预处理法.
作者：敖丽；魏珂；刘力；闵苏 刊期： 2013年第09期
目的 评价长期糖皮质激素给药对非去极化肌松药诱发大鼠膈肌肌松效应的影响.方法 雄性SD大鼠40只,8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组和地塞米松组.地塞米松组每天腹腔注射地塞米松0.6 mg/kg,1次/d,连续注射14 d；对照组每天腹腔注射等容量生理盐水,1次/d,连续注射14 d.后1次注射药物24h时,分离左膈神经-半膈肌,采用累积给药的方法进行实验,绘制d-筒箭毒碱的浓度-效应曲线,计算半数抑制浓度(IC50)及其95％可信区间.分离右膈肌,采用RT-PCR法测定胎儿型乙酰胆碱受体(nAchRγ) mRNA和成人型乙酰胆碱受体(nAchRε) mRNA的表达.结果 与对照组比较,地塞米松组浓度-效应曲线右移,IC50升高,nAchRγmRNA和nAchRεmRNA的表达上调(P＜0.05).结论 长期糖皮质激素给药可减弱非去极化肌松药诱发大鼠膈肌肌松效应,其机制可能与nAchR mRNA表达上调有关.
作者：陈丹；黄丽娜；邱郁薇；李士通 刊期： 2013年第09期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
