学术投稿

乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

刘训芹;顾尔伟;张雷;张颖;陈立建;朱燕;翟明玉

关键词:异氟醚, 脂肪乳剂, 静脉注射用, 缺血预处理, 心肌再灌注损伤
摘要:目的 评价乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,体重2.5~3.0 kg,随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、异氟烷预处理组(I组)、乳化异氟烷预处理组(EI组)和脂肪乳组(INT组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min的方法建立兔心肌缺血再灌注模型.各组稳定30 min后,I组吸入3%异氟烷,维持呼气末浓度2.20%30 min,洗脱15 min;EI组先以1 ml/s的速率静脉注射8%乳化异氟烷8~10 ml,然后静脉输注6~8 ml·kg-1·h-1,维持呼气末浓度1.28%30 min,洗脱15 min;INT组先以1 ml/s的速率静脉注射30%脂肪乳9 ml,然后静脉输注7 ml·kg-1·h-1持续30 min.于稳定30 min(T0)、缺血前(T1)、缺血即刻(T2)、缺血30 min(T3)、再灌注60 min(T4)、120 min(T5)和180 min(T6)时,记录HR、SP和MAP,计算HR和SP的乘积(RPP).于T6时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和IL-6、IL-10的浓度,并测定心肌梗死范围.结果 与T0时比较,T2-6时各组HR、MAP和RPP呈进行性下降(P<0.05);四组间HR、MAP和RPP比较差异无统计学意义(P>0.05).与IR组比较,I组和EI组心肌梗死范围减小,血清CK、LDH的活性和IL-6浓度降低,L-10浓度升高(P0.05).结论 乳化异氟烷预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关.
中华麻醉学杂志相关文献
  • 依托咪酯和异丙酚复合麻醉对腹部手术患者脑氧代谢影响的比较

    目的 比较依托咪酯和异丙酚复合麻醉对腹部手术患者脑氧代谢的影响.方法 择期全麻下拟行腹部手术患者36例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为异丙酚复合麻醉组(P组)和依托咪酯复合麻醉组(E组),每组18例.两组均静脉注射咪达唑仑0.08 mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg,P组静脉注射异丙酚1.5 mg/kg、E组静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg行麻醉诱导,P组静脉输注异丙酚4~6mg·kg-1·h-1、E组静脉输注依托咪酯0.4~0.7 mg·kg-1·h-1,术中均间断注射维库溴铵和芬太尼维持麻醉.分别于麻醉前(T1)、气管插管后即刻(T2)、手术开始30 min(T3)及术毕即刻(T4)时监测HR、MAP和SpO2,抽取桡动脉血和颈内静脉球部血样行血气分析,测定乳酸浓度,计算动脉血氧含量(CaO2)、颈内静脉氧含量(cjvO2)、脑氧摄取率(CERO2).结果 两组HR、MAP和SpO2均在正常范围内.与T1时相比,两组SaO2、SjvO2、PaO2、PjvO2升高,T2-4时Da-jvO2和CERO2降低(P<0.01);两组问比较各时点SaO2、SjrO2、PaO2、PjvO2、CaO2、CjvO2、Da-jvO2、CERO2及乳酸水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 依托眯酯和异丙酚复合麻醉均可降低腹部手术患者的脑氧代谢率,且无明显差别.

    作者:周惠丹;程宝莉;方军;连燕虹;谢郭豪;方向明 刊期: 2010年第04期

  • 七氟烷和异丙酚麻醉对肺癌切除术患者围术期炎性反应及肺功能影响的比较

    目的 比较七氟烷和异丙酚麻醉对肺癌切除术患者围术期炎性反应及肺功能的影响.方法 选择单纯性左肺下叶切除术患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄41~64岁,体重指数22~30 kg/m2,随机分为2组(n=15):七氟烷组(S组)和异丙酚组(P组).S组吸入6%~8%七氟烷,静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼4~6μg,kg行麻醉诱导,吸入1%~3%七氟烷维持麻醉;P组静脉注射异丙酚2 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼4~6μg/kg行麻醉诱导,静脉输注异丙酚6~10 nag·kg-1·h-1维持麻醉.于麻醉诱导前(T0)、单肺通气开始前(T1)、单肺通气结束(T2)、关胸(T3)、术后24 h(T4)时取桡动脉血样和混合静脉血样行血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aO2)、呼吸指数(RI)和肺内分流率(Qs/Qt);于T0、T3、T4时取桡动脉血样,测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和MDA的浓度;于T1、T2、T3时计算肺动态顺应性(Cd).结果 与T0时比较,T1-3,时两组PA-a,O2、RI和Qs/Qt升高,T3时血清MMP-9和MDA浓度升高(P<0.05);与T1时比较,T3时S组Cd降低(P<0.05);与P组比较,S组T3时PA-a O2、血清MMP-9和MDA的浓度升高,T2,3时RI、T1~3时Qs/Qt升高(P<0.05).结论 与七氟烷麻醉比较,肺癌切除术患者采用异丙酚麻醉时围术期炎性反应较低,肺功能损伤相对较轻.

    作者:金延武;赵鑫;冯颢;王志刚;王端玉 刊期: 2010年第04期

  • 灵芝孢子对人卵巢癌顺铂耐药细胞株耐药性的影响

    目的 评价灵芝孢子对人卵巢癌顺铂耐药细胞株(A2780CP)耐药性的影响.方法 人卵巢癌顺铂耐药细胞株A2780CP随机分为对照组和实验组,分别于培养液、含0.5 mg/ml灵芝孢子的培养液孵育48 h,采用WST-1法确定细胞顺铂耐药倍数;采用Western blot法测定细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、Bcl-2及p53蛋白的表达.结果 与对照组相比,实验组耐药倍数明显降低,Akt、Bcl-2蛋白表达下调,而p53蛋白表达上调(P<0.05).绪论灵芝孢子可有效降低人卵巢癌细胞的顺铂耐药性,其机制与下调Akt及Bcl-2蛋白、上调p53蛋白表达有关.

    作者:赵素芬;吴燕菁;陈丽云;程建新;董振明 刊期: 2010年第04期

  • B族维生素对大鼠糖尿病神经病理性痛的效应

    目的 探讨B族维生素(维生素B1、B6、B12)对大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)的效应.方法 雄性SD大鼠104只,体重200~230 g,随机分为13组(n=8):正常对照组(C组),DNP组,DNP+生理盐水组(NS组),DNP+维生素B110、33、100 mg/kg组(B1 10组、B133组、B1100组),DNP+维生素B610、33、100 mg,kg组(B610组、B633组、B6100)组),DNP+维生素B120.5、1.5、4.5 mg/kg组(B120.5组、B12 1.5组、B124.5组),DNP+维生素B1 10/B6 33/B12 1.5 mg,kg组(VBC组).除C组外,其余各组均采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg 的方法制备DNP模型,于注射链唑霉素前2 d、注射后14 d时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),MWT和TWL均低于基础值的85%为DNP模型制备成功.注射链唑霉素后14 d时腹腔注射相应剂量和种类的B族维生素或生理盐水,1次/d,连续2周,并于B族维生寨给药1、3、7、14 d时测定MWT和TWL,后1次测定痛阈后处死大鼠,测定脊髓背角和背根神经节(DRG)磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)的表达水平.结果 与C组相比,其余各组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG p-CREB表达上调(P<0.05);与DNP组比较,各B族维生素组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG p-CREB表达下调,且呈剂量依赖性(P<0.05);与B110组、B633组、B121.5组比较,VBC组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG p-CREB表达下调(P<0.05).结论 B族维生素可减轻大鼠DNP,呈剂量依赖性,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG CREB 的磷酸化有关.

    作者:申帮利;黄匆匆;陈果;李军;宋学军;连庆泉;曹红 刊期: 2010年第04期

  • 胰岛素对MK801诱导神经元样嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响

    NMDA受体在介导谷氨酸的兴奋性毒性过程中具有关键作用,NMDA受体的过度激活可引起神经元损伤[1].因此,NMDA受体拮抗剂,如MK801、苯环已哌啶、苯环利定、氯胺酮和乙醇等,常用于神经保护和抗惊厥.但亦有研究表明,NMDA受体拮抗剂也同样可导致神经元凋亡.干扰中枢神经系统的发育[2].

    作者:张雯君;车月娟;王寿平;王志;彭书崚 刊期: 2010年第04期

  • 七氟醚和异丙酚复合麻醉下活体肝移植术病人围术期心肌损伤的比较

    目的 比较七氟醚和异丙酚复合麻醉下活体肝移植术病人围术期心肌损伤的程度,为活体肝移植术选择适宜的麻醉方法.方法 拟行活体肝移植术病人40例,ASAⅡ~Ⅳ级,肝功能Child-Pugh分级B或C级,年龄40~67岁,体重47~95 kg,随机分为2组:七氟醚复合麻醉组(S组)和异丙酚复合麻醉组(P组),每组20例.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、舒芬太尼1μg/kg和顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:S组吸入1.6%~3.0%七氟醚,P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2~4 μg/ml;两组均静脉输注舒芬太尼0.5~1.0μg·kg-1·h-1,间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松.分别于切皮前即刻、无肝期5、30 min、新肝期5、30 min和术毕时,记录HR、MAP、CVP、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、CO和S(v)O2.于切皮前即刻、无肝期30 min、新肝期30 min、术毕、术后24、48和72 h时,采集中心静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度.记录术后不良事件的发生情况.结果 两组各时点HR、MAP、CVP、MPAP、PCWP、CO、S(v)O2以及血清cTnI和CK-MB的浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);与切皮前即刻比较,新肝期30 min至术后48 h时血清cTnI和CK-MB的浓度升高(P<0.05或0.01).结论 七氟醚和异丙酚复合麻醉时活体肝移植术病人围术期心肌损伤的程度无差别.

    作者:翁亦齐;杜洪印;刘伟华;王刚;贺永进;喻文立 刊期: 2010年第04期

  • 电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响

    目的 探讨电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重200~250 g,随机分为5组(n=8):对照组、烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-银环蛇毒素组(α-BGT组).对照组尾静脉注射生理盐水1 ml.烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-BGT组先制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,然后烫伤组尾静脉注射生理盐水1 ml;足三里组于双侧足三里穴垂直进针7 mm,给予脉冲电流(电压3V,电流2ms,频率3 Hz)持续刺激12 mim,间隔8 h刺激1次,持续2 d;非经非穴组于双侧足三里穴旁5mm处给予脉冲刺激,方法同足三里组;α-BGT组尾静脉注射α-BGT 1.0 μg/kg,再于双侧足三里穴给予脉冲刺激,方法同足三里组.各组处理结束后,处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用ELISA法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGBl)含量,采用免疫组化法测定HMGBl蛋白表达,采用RT-PCR法测定HMGBl mRNA表达.结果 烫伤组肺组织光镜下可见肺泡壁崩解,泡内大量渗出液,间质水肿、肥厚和增生,伴大量炎性细胞浸润;电镜下可见细胞核形态不规则,核膜僵硬,部分凸凹不平和核溶解,胞质内板层小体明显减少,肺组织病理损伤程度较对照组减轻.与对照组比较,烫伤组、非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调(P<0.05),足三里组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与烫伤组比较,足三里组肺组织HMGBl含量降低,HMGBl蛋白及其mRNA的表达下调,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl mRNA表达下调(P<0.05);与足三里组比较,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调(P<0.05).结论 电针足三里可减轻严重烫伤致大鼠急性肺损伤,其机制与激活含α7亚基N型胆碱能受体介导的胆碱能抗炎通路,抑制肺组织HMGBl的表达有关.

    作者:宋学敏;王焱林;李建国;梁辉;李兰芳;周青;张宗泽;王成夭 刊期: 2010年第04期

  • 腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响

    目的 探讨腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重180~250 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)和腺苷后处理组(AP组).IR组、IP组和AP组结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复再灌注.IP组缺血30 min时进行再灌注30 s缺血30 s,循环3次,然后再灌注120 min;AP组缺血30 min时静脉输注腺苷40 μg·kg-1·min-1,剂量1.5 mg/kg,然后再灌注120 min.于缺血前(基础状态)、缺血30 min、再灌注30、120 min时记录HR、SP和DP.再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清IL-10和TNF-α的浓度.采集血样后,取心肌组织,测定MDA含量及心肌梗死面积,光镜下观察心肌病理学结果.结果 与S组比较,IR组HR、SP和DP降低,IP组和AP组SP降低,IR组、IP组和AP组血清IL-10、TNF-α浓度和心肌MDA含量升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,IP组和AP组HR、SP和DP升高,血清TNF-α浓度和心肌MDA含量降低,心肌梗死面积减小,血清IL-10浓度升高(P<0.05);IP组和AP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).IP组和AP组心肌病理学损伤程度轻于IR组.结论 腺苷后处理可促进IL-10生成,抑制TNF-α生成,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.

    作者:柯剑娟;王焱林;吴云;饶艳;张力 刊期: 2010年第04期

  • HO-1在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用

    目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用.方法 出生48 h内的Wistar大鼠,体外培养海马神经元,随机分为6组,每组108孔,正常对照组(C组):不做任何处理;2%七氟烷预处理组(S1组):2%七氟烷预处理60 min后正常培养24 h;OGD组:缺糖缺氧45 min后复糖复氧,再正常培养24 h以制备氧糖剥夺模型;2%七氟烷预处理+OGD 组(S1+OGD组)和4%七氟烷预处理+OGD组(S2+OGD组):分别经2%、4%七氟烷预处理后制备氧糖剥夺模型;4%七氟烷预处理+ZnPPⅨ+OGD(Z组):4%七氟烷预处理同时在培养液中加入ZnPPⅨ(终浓度10 μmol/L),其余处理同S2+OGD组.正常培养24 h时检测神经元存活率、凋亡率和HO-1蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,OGD组、S1+OGD组、S2+OGD组和Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,S1组海马神经元HO-1 mRNA 及其蛋白表达上调(P<0.01),神经元存活率、凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与OGD组比较,S1+OGD组、S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,Z组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S1+OGD组比较,S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与S2+OGD组比较,Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达下调(P<0.01).结论 HO-1可能参与了七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.

    作者:邵建林;万晓红;王雁;梁荣毕;衡新华 刊期: 2010年第04期

  • 皮肤划痕症病人气管插管诱发困难气道形成1例

    病人,男性,37岁,体重78 Kg,诊断为胆囊结石伴慢性胆囊炎.血常规、凝血功能指标、电解质均在正常范围;胸部影像学检查结果未见异常.无外伤史和手术史,无食物过敏史,药物过敏史不详.气道评估咽部结构Mallampati分级为Ⅱ级.

    作者:赵银洁;梁才华;刘宿;闫红 刊期: 2010年第04期

  • Notch信号通路在电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受中的作用

    目的 探讨Noah信号通路在电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠52只,体重280~320 g,随机分为2组(n=26):正常对照组(C组)不做任何处理;电针预处理组(EA组)于百会穴进行电针刺激(刺激条件:疏密波2/15Hz,电流强度1 mA),30 min次,1次/d,连续5 d.后一次电针刺激结束后24 h采用阻断单侧大脑中动脉120 min再灌注72 h的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型.分别于缺血前即刻、再灌注24 h及再灌注72 h时采用Western blot法测定缺血侧大脑皮层Notch细胞内片段(NICD)蛋白的表达,采用实时定量PCR法测定缺血侧大脑皮层Notch通路信号分子的表达;于再灌注72 h时进行神经功能损伤评分,评分完毕后测定脑梗死体积百分比.结果 缺血前即刻两组大脑皮层Hesl mRNA及NICD蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与缺血前即刻比较,两组再灌注24、72 h时NICD蛋白表达上调,C组再灌注72 h时Hesl mRNA 表达上调,EA组再灌注24 h时Hesl mRNA表达上调(P<0.05);与再灌注24 h时比较,再灌注72 h时C组Hesl mRNA及NICD蛋白表达均上调,EA组Hesl mRNA及NICD蛋白表达均下调(P<0.05);与C组比较,EA组缺血前即刻Notchl mRNA、Notch4 mRNA及Jagl mRNA的表达上调,再灌注24 h时Hesl mRNA及NICD蛋白表达上调,再灌注72 h时Hesl mRNA及NICD蛋白表达下调,脑梗死体积百分比降低,神经功能损伤评分升高(P<0.05).结论 Notch信号通路可能参与了电针预处理诱导的大鼠脑缺血耐受.

    作者:赵昱;侯丽宏;马磊;朱萧玲;赵艳玲;胡博;朱正华;熊利泽;陈绍洋 刊期: 2010年第04期

  • 七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马TREK-1表达的影响

    目的 探讨七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马机械敏感性钾通道TREK-1表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重240~280 g,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(l/R组)和七氟醚预处理组(Sevo组).结扎右侧颈总动脉、颈外动脉,采用线栓法阻断颈内动脉2 h,再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;Sevo组于缺血前1 h经半密闭的吸入箱持续吸入含2.5%七氟醚的02;S组仅分离并结扎右侧颈总动脉、颈外动脉,不置入线栓.各组于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分后断头取脑,TIC染色后测定脑梗死体积,采用RT-PCR法测定海马TREK-1 mRNA的表达.结果 与S组相比,I/R组和Sevo组神经功能缺陷评分和脑梗死体积比升高(P<0.01);与I/R组相比,Sevo组神经功能缺陷评分和脑梗死体积比降低,海马TREK-1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 七氟醚预处理可通过激活海马TREK-1减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.

    作者:周俊;姚尚龙;杨承祥;仲吉英;高润兴;李云 刊期: 2010年第04期

  • 纤维支气管镜检查术患者不同效应室靶浓度异丙酚复合瑞芬太尼麻醉效果的比较

    目的 比较纤维支气管镜检查术患者不同效应室靶浓度(Ce)异丙酚复合瑞芬太尼的麻醉效果.方法 拟行纤维支气管镜检查术患者180例,年龄18~60岁,随机分为6组(n=30):P5.0 R2.5 组、P5.5 R2.5组、P6.0 R2.5组、P5.0 R3.0组、P5.5 R3.0组和P6.0 R3.0组,检查前TCI异丙酚和瑞芬太尼,异丙酚Ce分别设为5.0、5.5和6.0 μg/ml,瑞芬太尼ce分别设为2.5和3.0.g/ml,持续监测MAP、HR及SpO2,效应室浓度均达靶浓度时开始检查,连续性阵咳或支气管痉挛时采用2%利多卡因经纤维支气管镜滴至气管作表面麻醉,MAP下降>基础值30%和/或HR<55次/min时静脉注射麻黄碱,MAP升高>基础值30%和/或HR>120次/min时静脉注射瑞芬太尼,检查结束时停止TCI.记录异丙酚与瑞芬太尼的用量、麻醉诱导时间、检查时间及苏醒时间.记录表面麻醉、静脉注射麻黄碱和/或瑞芬太尼患者的总例数,评估麻醉效果并记录术者满意度.结果 P6.0 R2.5组和P6.0 R3.0组的麻醉诱导时间和苏醒时间较其余组延长,P5.5 R3.0组和P6.0 R3.0组的麻醉效果较P5.0R2.5组、P5.5 R2.5组及P5.0 R3.0组好,P5.5 R3.0组术者满意度较其余组升高,P5.5 R3.0组表面麻醉、麻黄碱和/或瑞芬太尼的使用率较其余组降低(P<0.05).结论 纤维支气管镜检查术患者TCI异丙酚(Ce 5.5μg/ml)复合瑞芬太尼(Ce 3.0 ng/ml)时麻醉效果较好.

    作者:李渭敏;杨承祥;彭书崚;尹媛萍 刊期: 2010年第04期

  • 兔肝缺血再灌注时呼出气戊烷浓度的变化

    目的 探讨兔肝缺血再灌注(IR)时呼出气戊烷浓度的变化.方法 健康雄性日本大耳白兔30只,体重2.4~3.0 ks,随机分为2组(n=15):假手术组(S组)和IR组.分别于缺血前(基础状态,T0)、缺血1、10、25 min、再灌注1、10、25、60、120、180 min(T1-9)时采集呼出气,采用气相色谱-质谱法测定戊烷浓度,并采集动脉血样,测定血清ALT、AST和SOD活性及MDA浓度.于再灌注180 min 时处死动物,观察肝组织病理学结果.结果 S组各时点呼出气戊烷浓度及血清ALT、AST、SOD活性,MDA浓度差异无统计学意义(P>0.05).与基础值及S组比较,IR组T4,5时呼出气戊烷浓度升高,T7-9时血清ALT、AST活性和MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01).结论 兔肝脏缺血再灌注时呼出气戊烷浓度升高,可反映缺血再灌注期间脂质过氧化反应的程度,且比血液酶学指标更敏感.

    作者:刘淑娟;李恩有;许国旺;李鹏;赫颖 刊期: 2010年第04期

  • 脊髓IL-1β和TNF-α在胶质细胞活化诱发小鼠骨癌痛中的作用

    目的 评价脊髓IL-1β和TNF-α在胶质细胞活化诱发小鼠骨癌痛中的作用.方法 雄性C3H/He小鼠360只,8~10周,体重18~22 g,随机分为6组(n=60):对照组(C组)、假手术组(S组)、骨癌痛+5μl人工脑脊液组(BCP组)、骨癌痛+0.5 nmol氟代柠檬酸组(FC组)、骨癌痛+16μg米诺四环素组(MI组)和骨癌痛+0.25 nmol FC+8 μg MI组(FC+MI组).S组左侧跟骨骨髓腔内仅注入10 μl α-MEN;BCP组、FC组、MI组和FC+MI组注入含有2×105个肿瘤细胞的10 μl α-MEN制备小鼠骨癌痛模型,各组于注射肿瘤细胞前即刻及注射后分别每天定时鞘内注射人工脑脊液、氟代柠檬酸、米诺四环素、氟代柠檬酸+米诺四环素1次,连续21 d.分别于注射肿瘤细胞前0.5 h(T0)、注射后3、5、7、10、14、21 d(T1-6)时采用von Frey细丝刺激足底测定机械痛阈,于T0,1,3,5,6时各组随机取12只小鼠处死取脊髓,采用ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量.结果 与T0时和C组比较,BCP组、FC组、MI组和Fc+MI组L1-6时机械痛阈降低,T1,3,5,6时IL-1β、T5,6时,TNF-α含量升高(P<0.05);与BCP组比较,MI组和FC+MI组T1-6时、FC组T4-6时机械痛阈升高,MI组和FC+MI组T1,3,5,6时、FC组T5,6时IL-1β含量降低,FC组、MI组和FC+MI组T5,6时TNF-α含量降低(P<0.05).结论 脊髓IL-lβ和TNF-α参与了胶质细胞活化诱发小鼠骨癌痛的过程.

    作者:孙玉娥;申文;唐元章;苏小虎;马正良 刊期: 2010年第04期

  • 瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏发生的评价

    瑞芬太尼是一种超短效阿片类药物,其可被血液和组织中的酯酶迅速代谢清除,作用恢复迅速[1].但大量的临床实践表明,瑞芬太尼复合麻醉患者术后疼痛发生较早,疼痛程度较重,术后镇痛药物的需要量明显增加.这种疼痛发生的原因目前存在较大争议,有学者认为是瑞芬太尼停用后镇痛作用消失太快[2],但也有学者认为是瑞芬太尼诱导机体产生了痛觉过敏[3].本研究拟评价瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的发生情况.

    作者:陈辉;熊源长;邓小明;范晓华;杨涛;包睿;孟岩 刊期: 2010年第04期

  • 盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时NF-κB活性的影响

    目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时NF-κB活性的影响.方法 健康成年Wistar大鼠24只,体重200~250 g,雌雄不限,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克致急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(P组).S组仅行动、静脉穿刺,不制备急性肺损伤模型;ALI组和P组经右侧颈内动脉穿刺置管监测BP,左侧股动脉置管放血,通过放血和回输血液维持BP 35~45 mm Hg 1 h,然后回输全部失血及等同于失血量的生理盐水,制备急性肺损伤模型;P组于放血前即刻静脉注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg. 于模型制备成功后6 h,采集右侧股动脉血样行血气分析,采用ELISA法测定右心房血浆TNF-α浓度,计算肺湿干重比,采用免疫组织化学法检测右肺组织NF-κB p65的表达,光镜下观察肺组织病理学.结果 与S组比较,Au组和P组PaO2降低,PaCO2、肺湿干重比、TNF-α浓度升高,NF-κB p65表达上调(P<0.05);与ALI组相比,P组PaO2升高,PaCO2、肺湿干重比、TNF-α浓度降低,NF-κB p65表达下调(P<0.05).病理结果显示:P组肺组织损伤较ALI组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可通过降低肺组织NF-κB的活性抑制炎性反应,从而减轻失血性休克诱发大鼠的急性肺损伤.

    作者:王棣馨;但伶 刊期: 2010年第04期

  • 静脉注射盐酸戊乙奎醚对开胸术患者肺功能的影响

    目的 探讨静脉注射盐酸戊乙奎醚对开胸术患者肺功能的影响.方法 择期全麻下拟行左侧开胸食管癌根治术的患者60例,年龄30~64岁,体重50~90 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为2组(n=30),盐酸戊乙奎醚组:于开胸后20 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg(用生理盐水稀释至2 m1),对照组:静脉注射等容量生理盐水.麻醉诱导:静脉注射芬太尼2μg/kg及罗库溴铵0.6 mg/kg,靶控输注异丙酚,血浆靶浓度4.0 μg/ml.麻醉诱导下气管插管行机械通气,持续监测肺动态顺应性,以压力-容积环(P-V环)反映肺动态顺应性,P-V环的斜率越大,肺动态顺应性越高.麻醉维持:静脉注射瑞芬太尼0.1 μg·kg-1·min-1靶控输注异丙酚,血浆靶浓度为2.0~2.5 μg/ml,并间断静脉注射罗库溴铵.术毕前5 min停用瑞芬太尼及异丙酚.分别于盐酸戊乙奎醚给药前即刻(T0)、给药后3 rain(T1)、5 min(T2)、10 min(T3)、30 min(T4)、1 h(T5)及2 h(T6)时记录肺动态顺应性及气道峰压.结果 对照组术后不同时点肺动态顺应性及气道蜂压差异均无统计学意义(P>0.05);与T0时比较,盐酸戊乙奎醚组T1-6时肺动态顺应性升高,气道峰压降低(P<0.05);与对照组比较,盐酸戊乙奎醚组T1-6时肺动态顺应性升高,气道峰压降低(P<0.05).结论 静脉注射盐酸戊乙奎醚可改善开胸术患者术中的呼吸动力学,有利于通气.

    作者:黄威;孟凌新 刊期: 2010年第04期

  • 舒芬太尼预处理对烫伤致大鼠心肌损伤的影响

    大面积烧伤病人常伴有心肌损伤,表现为心脏收缩功能和舒张功能降低.心肌酶升高等.由于心脏的特殊性,心肌损伤不仅可引起心功能不全,还可诱发和加重其他器官的损伤,甚至导致死亡.舒芬太尼是一种强效的阿片类镇痛药,可减轻心肌缺血再灌注损伤[1].本研究拟探讨舒芬太尼预处理对烫伤致大鼠心肌损伤的影响.

    作者:吴财能;曹莹;江鹏;屠伟峰 刊期: 2010年第04期

  • 帕瑞昔布钠不同给药时机对瑞芬太尼复合麻醉患者术后急性阿片类药物耐受的影响

    目的 探讨帕瑞昔布钠不同给药时机对瑞芬太尼复合麻醉患者术后急性阿片类药物耐受的影响.方法 择期拟行胆囊切除术患者54例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄30~64岁,随机分为3组(n=18):均靶控输注异丙酚(血浆靶浓度3μg/ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度4 ng/m1)行麻醉诱导和维持,Ⅰ 组和Ⅱ组分别于麻醉前30 min、术毕前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,C组为对照组.术后在麻醉复苏室30 min内每隔5 min询问患者的疼痛情况,疼痛评分>0分时,静脉注射吗啡2 rag,30 min后连接病人自控静脉镇痛泵(按压1次吗啡剂量1-1lg,锁定时间5 min)返回病房,记录术后30 min内、30 min~24 h及24~48 h的吗啡用量,观察不良反应的发生情况.结果 与C组比较,Ⅰ组术后48 h内各时段、Ⅱ组术后30 min~24 h及24~48 h的吗啡用量降低(P<0.05),Ⅱ组术后30 min内差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组术后30 min内吗啡用量升高(P<0.05).各组均未见不良反应发生.结论 麻醉前30 rain静脉注射帕瑞昔布钠40 mg可有效减轻瑞芬太尼复合麻醉患者术后早期的急性阿片类药物耐受.

    作者:陈亚军;刘宏伟;李清;于泳浩 刊期: 2010年第04期

中华麻醉学杂志

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