王棣馨;但伶
目的 评价异氟醚和七氟醚对人肺癌细胞株A549细胞凋亡及CD44和CD54表达的影响.方法 人肺癌细胞株A549接种于24孔培养板中,培养24 h后,随机分为对照组(C组)、异氟醚组(Iso组)和七氟醚组(Sev组),每组8孔.将培养板置于无菌密闭容器内,再置于37℃恒温水浴箱中.C组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min,维持4 h;Iso组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min 和异氟醚,维持异氟醚浓度1.7%4 h;Sev组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min和七氟醚,维持七氟醚浓度2.5%4 h.处理完成后,放回37℃、5%CO2,培养箱中,继续培养24 h.分别于处理前、处理2、4 h和处理后24 h时,取A549细胞,检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;测定CD44和CD54的表达水平.结果 与处理前比较,Iso组处理4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Sev组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Iso组和Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时CD44和CD54表达下调(P<0.05);与C组比较,Iso组处理4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Sev组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Iso组和Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时CD44和CD54表达下调(P<0.05);与Iso组,Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高(P<0.05),CD44和CD54表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 异氟醚和七氟醚均可诱导人肺癌A549细胞凋亡,其中七氟醚作用较强.异氟醚和七氟醚均可抑制人肺癌A549细胞CD44和CD54的表达.
作者:梁桦;杨承祥;李恒;文先杰;周桥灵 刊期: 2010年第04期
目的 评价术中静脉输注艾司洛尔对非心脏手术老年冠心病患者QT离散度的影响.方法 择期行中危非心脏手术的老年冠心病患者50例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,年龄65~80岁,性别不限,随机分为2组(n=25):对照组和试验组.两组患者麻醉诱导和维持用药及其剂量相同.试验组切皮开始前2 min静脉注射艾司洛尔负荷量0.5 rag/kg,随后以25μg·kg-1·min-1速率输注至术毕.分别于术前、切皮后30 min、术毕、术后1、2 d时描记12导联心电图,计算QT离散度(长QT间期与短QT间期之差),并记录QT离散度异常的发生情况.记录术中及术后3 d内室性心律失常的发生情况.结果 与对照组比较,试验组QT离散度、QT离散度异常发生率及室性心律失常发生率降低(P<0.05).结论 术中静脉输注艾司洛尔(静脉注射负荷量0.5 mg/kg后以25μg·kg-1·min-1的速率静脉输注)可降低非心脏手术老年冠心病患者围术期QT离散度,有助于预防室性心律失常的发生.
作者:郑宏;秦艳平;曹国新;叶建荣;陈林;俞瑾;王鹏 刊期: 2010年第04期
瑞芬太尼是一种超短效阿片类药物,其可被血液和组织中的酯酶迅速代谢清除,作用恢复迅速[1].但大量的临床实践表明,瑞芬太尼复合麻醉患者术后疼痛发生较早,疼痛程度较重,术后镇痛药物的需要量明显增加.这种疼痛发生的原因目前存在较大争议,有学者认为是瑞芬太尼停用后镇痛作用消失太快[2],但也有学者认为是瑞芬太尼诱导机体产生了痛觉过敏[3].本研究拟评价瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的发生情况.
作者:陈辉;熊源长;邓小明;范晓华;杨涛;包睿;孟岩 刊期: 2010年第04期
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用.方法 出生48 h内的Wistar大鼠,体外培养海马神经元,随机分为6组,每组108孔,正常对照组(C组):不做任何处理;2%七氟烷预处理组(S1组):2%七氟烷预处理60 min后正常培养24 h;OGD组:缺糖缺氧45 min后复糖复氧,再正常培养24 h以制备氧糖剥夺模型;2%七氟烷预处理+OGD 组(S1+OGD组)和4%七氟烷预处理+OGD组(S2+OGD组):分别经2%、4%七氟烷预处理后制备氧糖剥夺模型;4%七氟烷预处理+ZnPPⅨ+OGD(Z组):4%七氟烷预处理同时在培养液中加入ZnPPⅨ(终浓度10 μmol/L),其余处理同S2+OGD组.正常培养24 h时检测神经元存活率、凋亡率和HO-1蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,OGD组、S1+OGD组、S2+OGD组和Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,S1组海马神经元HO-1 mRNA 及其蛋白表达上调(P<0.01),神经元存活率、凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与OGD组比较,S1+OGD组、S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,Z组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S1+OGD组比较,S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与S2+OGD组比较,Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达下调(P<0.01).结论 HO-1可能参与了七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.
作者:邵建林;万晓红;王雁;梁荣毕;衡新华 刊期: 2010年第04期
计算机检索比较关节置换术患者椎管内麻醉和全身麻醉效果的临床随机对照试验,文献检索至2008年10月,并发症包括深静脉血栓、肺栓塞、硬膜外血肿.采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0统计软件行Meta分析.共纳入12项前瞻性临床随机对照研究,1023例患者.Meta分析结果显示,对于围术期未行抗凝治疗的关节置换术患者,椎管内麻醉较全身麻醉可降低术后深静脉血栓和肺栓塞的发生率,而抗凝治疗后发生率无差异;无论是否行抗凝治疗,采用该两种麻醉方法后均未并发硬膜外血肿.
作者:高玉华;马涛;施伟忠 刊期: 2010年第04期
目的 探讨口服补液对致死性失血性休克犬血液动力学和微循环灌注的影响.方法 成年雄性Beagle犬20只,按全身血容量的40%放血制作致死性失血性休克模型.随机分为3组:不补液组(NR组,n=8)、口服补液组(OR组,n=6)和静脉补液组(IR组,n=6).失血后24 h内NR组无治疗,OR组和IR组于制模完成后即刻分别经胃管或静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h开始各组动物均实施静脉补液,输入2倍失血量的乳酸钠林格氏液、葡萄糖盐水和复合氨基酸补充生理消耗量.于失血前(T0,基础状态)、失血后2h(T1)、4 h(T2)、8h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)和72 h(T6)时在非麻醉状态下测定MAP、全身血管阻力(SVR)、心指数(CI)、左心室内压大变化速率(dp,dtmax)、及小肠粘膜血流量(IMBF),并记录犬尿量及失血后72 h内死亡情况.结果 NR组、OR组和IR组病死率分别为63%、33%和0,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).与T0时比较,NR组T1-6时、OR组T1-5时、IR组T1-4时MAP、CI和dp/dtmax降低,3组失血后各时点SVR增高,IMBF降低(P<0.05),IR组和OR组T6时MAP、CI和dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05).与NR组比较,OR组和IR组MAP、CI、dp/dtmax 和IMBF升高,SVR降低,尿量增多(P<0.05);与IR组比较,OR组MAP、CI、dp/dtmax和IMBF降低,SVR升高,尿量降低(P<0.05).结论 大致死性失血性休克后24 h内口服3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液能显著改善血液动力学和机体微循环灌注,从而改善机体的生存状态,具有显著的复苏效果.
作者:胡森;李琳;侯经元;王瑞晨 刊期: 2010年第04期
目的 探讨帕瑞昔布钠不同给药时机对瑞芬太尼复合麻醉患者术后急性阿片类药物耐受的影响.方法 择期拟行胆囊切除术患者54例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄30~64岁,随机分为3组(n=18):均靶控输注异丙酚(血浆靶浓度3μg/ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度4 ng/m1)行麻醉诱导和维持,Ⅰ 组和Ⅱ组分别于麻醉前30 min、术毕前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,C组为对照组.术后在麻醉复苏室30 min内每隔5 min询问患者的疼痛情况,疼痛评分>0分时,静脉注射吗啡2 rag,30 min后连接病人自控静脉镇痛泵(按压1次吗啡剂量1-1lg,锁定时间5 min)返回病房,记录术后30 min内、30 min~24 h及24~48 h的吗啡用量,观察不良反应的发生情况.结果 与C组比较,Ⅰ组术后48 h内各时段、Ⅱ组术后30 min~24 h及24~48 h的吗啡用量降低(P<0.05),Ⅱ组术后30 min内差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组术后30 min内吗啡用量升高(P<0.05).各组均未见不良反应发生.结论 麻醉前30 rain静脉注射帕瑞昔布钠40 mg可有效减轻瑞芬太尼复合麻醉患者术后早期的急性阿片类药物耐受.
作者:陈亚军;刘宏伟;李清;于泳浩 刊期: 2010年第04期
目的 比较依托咪酯和异丙酚复合麻醉对腹部手术患者脑氧代谢的影响.方法 择期全麻下拟行腹部手术患者36例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为异丙酚复合麻醉组(P组)和依托咪酯复合麻醉组(E组),每组18例.两组均静脉注射咪达唑仑0.08 mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg,P组静脉注射异丙酚1.5 mg/kg、E组静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg行麻醉诱导,P组静脉输注异丙酚4~6mg·kg-1·h-1、E组静脉输注依托咪酯0.4~0.7 mg·kg-1·h-1,术中均间断注射维库溴铵和芬太尼维持麻醉.分别于麻醉前(T1)、气管插管后即刻(T2)、手术开始30 min(T3)及术毕即刻(T4)时监测HR、MAP和SpO2,抽取桡动脉血和颈内静脉球部血样行血气分析,测定乳酸浓度,计算动脉血氧含量(CaO2)、颈内静脉氧含量(cjvO2)、脑氧摄取率(CERO2).结果 两组HR、MAP和SpO2均在正常范围内.与T1时相比,两组SaO2、SjvO2、PaO2、PjvO2升高,T2-4时Da-jvO2和CERO2降低(P<0.01);两组问比较各时点SaO2、SjrO2、PaO2、PjvO2、CaO2、CjvO2、Da-jvO2、CERO2及乳酸水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 依托眯酯和异丙酚复合麻醉均可降低腹部手术患者的脑氧代谢率,且无明显差别.
作者:周惠丹;程宝莉;方军;连燕虹;谢郭豪;方向明 刊期: 2010年第04期
大面积烧伤病人常伴有心肌损伤,表现为心脏收缩功能和舒张功能降低.心肌酶升高等.由于心脏的特殊性,心肌损伤不仅可引起心功能不全,还可诱发和加重其他器官的损伤,甚至导致死亡.舒芬太尼是一种强效的阿片类镇痛药,可减轻心肌缺血再灌注损伤[1].本研究拟探讨舒芬太尼预处理对烫伤致大鼠心肌损伤的影响.
作者:吴财能;曹莹;江鹏;屠伟峰 刊期: 2010年第04期
NMDA受体在介导谷氨酸的兴奋性毒性过程中具有关键作用,NMDA受体的过度激活可引起神经元损伤[1].因此,NMDA受体拮抗剂,如MK801、苯环已哌啶、苯环利定、氯胺酮和乙醇等,常用于神经保护和抗惊厥.但亦有研究表明,NMDA受体拮抗剂也同样可导致神经元凋亡.干扰中枢神经系统的发育[2].
作者:张雯君;车月娟;王寿平;王志;彭书崚 刊期: 2010年第04期
目的 探讨小剂量氯胺酮对腹部手术后舒芬太尼老年病人自控静脉镇痛效果的影响.方法 择期拟行腹部手术病人60例,年龄65~82岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=20):S组(舒芬太尼200μg)、K1组(舒芬太尼200μg+氯胺酮100 mg)和K2组(舒芬太尼200 μg+氯胺酮200 mg),于缝合皮肤前连接病人自控静脉镇痛泵,均采用生理盐水稀释至200 ml,负荷剂量5 ml,背景输注速率1 ml/h,按压单次给药剂量2 ml,锁定时间5 min.VAS评分≥分时,静脉注射哌替啶25 mg,记录术后48 h内哌替啶及镇痛泵药液的用量,观察恶心、呕吐、呼吸抑制等不良反应的发生情况.结果 与S组比较,K1组和K2组术后48 h内哌替啶用量均明显降低,K2组术后48 h内镇痛泵药液用量降低(P<0.05);与K1组比较,K2组术后48 h内哌替啶及镇痛泵药液的用量降低(P<0.05);各组术后48h内恶心发生率差异无统计学意义(P>0.05),未见其他不良反应发生.结论 小剂量氯胺酮可增强腹部手术后舒芬太尼老年病人自控静脉镇痛的效果;自控静脉镇痛泵中加入氯胺酮200 mg(生理盐水稀释至200 m1)时效果较好,且不增加不良反应的发生.
作者:顾晓静;乔庆;钟泰迪 刊期: 2010年第04期
目的 比较纤维支气管镜检查术患者不同效应室靶浓度(Ce)异丙酚复合瑞芬太尼的麻醉效果.方法 拟行纤维支气管镜检查术患者180例,年龄18~60岁,随机分为6组(n=30):P5.0 R2.5 组、P5.5 R2.5组、P6.0 R2.5组、P5.0 R3.0组、P5.5 R3.0组和P6.0 R3.0组,检查前TCI异丙酚和瑞芬太尼,异丙酚Ce分别设为5.0、5.5和6.0 μg/ml,瑞芬太尼ce分别设为2.5和3.0.g/ml,持续监测MAP、HR及SpO2,效应室浓度均达靶浓度时开始检查,连续性阵咳或支气管痉挛时采用2%利多卡因经纤维支气管镜滴至气管作表面麻醉,MAP下降>基础值30%和/或HR<55次/min时静脉注射麻黄碱,MAP升高>基础值30%和/或HR>120次/min时静脉注射瑞芬太尼,检查结束时停止TCI.记录异丙酚与瑞芬太尼的用量、麻醉诱导时间、检查时间及苏醒时间.记录表面麻醉、静脉注射麻黄碱和/或瑞芬太尼患者的总例数,评估麻醉效果并记录术者满意度.结果 P6.0 R2.5组和P6.0 R3.0组的麻醉诱导时间和苏醒时间较其余组延长,P5.5 R3.0组和P6.0 R3.0组的麻醉效果较P5.0R2.5组、P5.5 R2.5组及P5.0 R3.0组好,P5.5 R3.0组术者满意度较其余组升高,P5.5 R3.0组表面麻醉、麻黄碱和/或瑞芬太尼的使用率较其余组降低(P<0.05).结论 纤维支气管镜检查术患者TCI异丙酚(Ce 5.5μg/ml)复合瑞芬太尼(Ce 3.0 ng/ml)时麻醉效果较好.
作者:李渭敏;杨承祥;彭书崚;尹媛萍 刊期: 2010年第04期
目的 探讨腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重180~250 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)和腺苷后处理组(AP组).IR组、IP组和AP组结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复再灌注.IP组缺血30 min时进行再灌注30 s缺血30 s,循环3次,然后再灌注120 min;AP组缺血30 min时静脉输注腺苷40 μg·kg-1·min-1,剂量1.5 mg/kg,然后再灌注120 min.于缺血前(基础状态)、缺血30 min、再灌注30、120 min时记录HR、SP和DP.再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清IL-10和TNF-α的浓度.采集血样后,取心肌组织,测定MDA含量及心肌梗死面积,光镜下观察心肌病理学结果.结果 与S组比较,IR组HR、SP和DP降低,IP组和AP组SP降低,IR组、IP组和AP组血清IL-10、TNF-α浓度和心肌MDA含量升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,IP组和AP组HR、SP和DP升高,血清TNF-α浓度和心肌MDA含量降低,心肌梗死面积减小,血清IL-10浓度升高(P<0.05);IP组和AP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).IP组和AP组心肌病理学损伤程度轻于IR组.结论 腺苷后处理可促进IL-10生成,抑制TNF-α生成,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
作者:柯剑娟;王焱林;吴云;饶艳;张力 刊期: 2010年第04期
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,体重220~280 g,周龄8~12周,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)开胸前即刻经股静脉注射生理盐水5 ml,仅游离血管穿线不结扎;缺血组(I组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml;FDP组(F组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射10%FDP 100 mg/kg (5 m1).I组和F组采用结扎冠状动脉左前降支30 min的方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎后30 min内心律失常的发生情况,评价心律失常严重程度.结扎30 min后快速摘取心脏.测定左心室面积(LVA),缺血区面积(AAR)和梗死区面积(IA),计算AAR/LVA和IA/AAR.测定心肌Cx43表达.结果 与S组比较,I组和F组心肌Cx43表达下调,心律失常严重程度升高(P<0.05).与I组比较,F组心肌Cx43表达上调,IA/AAR降低,心律失常严重程度降低(P<0.05).结论 FDP预先给药可减轻大鼠急性心肌缺血损伤,其机制与上调心肌Cx43表达有关.
作者:李长生;邢孟韬;吕帅国;李廷坤;徐刚;冯艳平 刊期: 2010年第04期
目的 探讨O位-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰在谷氨酰胺(Gln)诱导LPS干预的大鼠心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)表达中的作用.方法 出生48 h的SD大鼠,原代培养心肌细胞,随机分为6组,每组11瓶(1×106个,瓶):对照组(C组)加入双蒸水25 μl;Gln组加入Gln,终浓度5 mmol/L;LPS组加入LPS,终浓度4 μg/ml;Gin+LPS组依次加入Gln和LPS,Gin终浓度5 mmol/L,LPS 终浓度4 μg/ml;Gln+LPS+Alloxan组依次加入Gln、LPS和O位-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶抑制剂Alloxan,Gln和LPS终浓度与Gln+LPS组相同,Alloxan终浓度1 mmol/L;Gln+LPS+PUGNAc组依次加入Gln、LPS和O位-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶抑制剂PUGNAc,Gln和LPS终浓度与Gln+LPS组相同,PUGNAc终浓度100 μmol/L.各组孵育6 h后测定心肌细胞存活率、O-GlcNAc和HSP70的表达水平.结果 各组大鼠心肌细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,其余组心肌细胞0.GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05);与LPS组比较,Gln+LPS组和Gln+LPS+PUGNAc组心肌细胞O-GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05);与Gln+LPS组比较,Gin+LPS+Alloxan组心肌细胞0-GlcNAc和HSP70的表达下调,Gln+LPS+PUGNAc组心肌细胞O-GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05).结论 Gln诱导LPS干预大鼠心肌细胞HSPT0表达上调的机制可能与O-GlcNAc修饰有关.
作者:龚俊松;景亮 刊期: 2010年第04期
目的 评价异丙酚对大鼠前额叶皮层局部场电位的影响,以探讨其导致认知功能障碍的原因.方法 雄性SD大鼠30只,体重190~230 g,随机分为3组(n=10):脂肪乳组(C组)、低剂量异丙酚组(P1组)和高剂量异丙酚组(P2组),分别静脉输注10%脂肪乳0.01 ml·kg-1·min-1、异丙酚0.1 mg·kg-1·min-1和异丙酚0.5 mg·Kg-1·min-1 2h.给药后1 d进行改良Morris水迷宫实验,共测试5 d,记录逃避潜伏期、平台象限游泳时间、平台象限游泳路程占总游泳路程百分比和第1环点数.异丙酚给药后14 d,P1组和P2组分别静脉输注异丙酚0.1或0.5 mg·kg-1·min-1,给药1~2 h期间记录前额叶皮层局部场电位.结果 与C组和P1组比较,P2组逃避潜伏期延长,平台象限游泳时间缩短,平台象限游泳路程占总游泳路程百分比和第1环点数降低(P<0.05).P1组复杂度和功率谱高于P2组(P<0.05).结论 高剂量异丙酚可抑制大鼠前额叶皮层神经元放电,而导致认知功能障碍.
作者:翟文倩;徐新宇;田心;王国林 刊期: 2010年第04期
目的 比较七氟烷和异丙酚麻醉对肺癌切除术患者围术期炎性反应及肺功能的影响.方法 选择单纯性左肺下叶切除术患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄41~64岁,体重指数22~30 kg/m2,随机分为2组(n=15):七氟烷组(S组)和异丙酚组(P组).S组吸入6%~8%七氟烷,静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼4~6μg,kg行麻醉诱导,吸入1%~3%七氟烷维持麻醉;P组静脉注射异丙酚2 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼4~6μg/kg行麻醉诱导,静脉输注异丙酚6~10 nag·kg-1·h-1维持麻醉.于麻醉诱导前(T0)、单肺通气开始前(T1)、单肺通气结束(T2)、关胸(T3)、术后24 h(T4)时取桡动脉血样和混合静脉血样行血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aO2)、呼吸指数(RI)和肺内分流率(Qs/Qt);于T0、T3、T4时取桡动脉血样,测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和MDA的浓度;于T1、T2、T3时计算肺动态顺应性(Cd).结果 与T0时比较,T1-3,时两组PA-a,O2、RI和Qs/Qt升高,T3时血清MMP-9和MDA浓度升高(P<0.05);与T1时比较,T3时S组Cd降低(P<0.05);与P组比较,S组T3时PA-a O2、血清MMP-9和MDA的浓度升高,T2,3时RI、T1~3时Qs/Qt升高(P<0.05).结论 与七氟烷麻醉比较,肺癌切除术患者采用异丙酚麻醉时围术期炎性反应较低,肺功能损伤相对较轻.
作者:金延武;赵鑫;冯颢;王志刚;王端玉 刊期: 2010年第04期
胶原蛋白酶化学溶解术是一种微创技术,已广泛用于慢性颈腰痛的治疗.椎间盘组织在大体结构上由软骨终板、纤维环和中央的髓核构成;在组织学上由丰富的细胞外基质和散在其中的类软骨细胞构成.细胞外基质主要由水、蛋白多糖和胶原构成,而胶原和蛋白多糖均由类软骨细胞分泌.本课题组前期研究表明,胶原蛋白酶可有效溶解椎间盘组织中的胶原纤维[1].但其对椎间盘组织内细胞学的影响尚不清楚.本研究旨在观察胶原蛋白酶对体外培养的椎问盘类软骨细胞形态学的影响,以探讨胶原蛋白酶的作用机制.
作者:马文庭;郑宝森;史可梅;李全波 刊期: 2010年第04期
目的 评价乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,体重2.5~3.0 kg,随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、异氟烷预处理组(I组)、乳化异氟烷预处理组(EI组)和脂肪乳组(INT组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min的方法建立兔心肌缺血再灌注模型.各组稳定30 min后,I组吸入3%异氟烷,维持呼气末浓度2.20%30 min,洗脱15 min;EI组先以1 ml/s的速率静脉注射8%乳化异氟烷8~10 ml,然后静脉输注6~8 ml·kg-1·h-1,维持呼气末浓度1.28%30 min,洗脱15 min;INT组先以1 ml/s的速率静脉注射30%脂肪乳9 ml,然后静脉输注7 ml·kg-1·h-1持续30 min.于稳定30 min(T0)、缺血前(T1)、缺血即刻(T2)、缺血30 min(T3)、再灌注60 min(T4)、120 min(T5)和180 min(T6)时,记录HR、SP和MAP,计算HR和SP的乘积(RPP).于T6时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和IL-6、IL-10的浓度,并测定心肌梗死范围.结果 与T0时比较,T2-6时各组HR、MAP和RPP呈进行性下降(P<0.05);四组间HR、MAP和RPP比较差异无统计学意义(P>0.05).与IR组比较,I组和EI组心肌梗死范围减小,血清CK、LDH的活性和IL-6浓度降低,L-10浓度升高(P0.05).结论 乳化异氟烷预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关.
作者:刘训芹;顾尔伟;张雷;张颖;陈立建;朱燕;翟明玉 刊期: 2010年第04期
目的 探讨不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质(PS)治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)效果的影响.方法 雄性Wistar大鼠42只,体重310~356 g,随机分为6组(n=7):CVT6组、SVT6组、CVT10组、SVT10组、CVT14组和SVT14组.VT分别为6、10、14 ml/kg,通气频率分别为75、45、32次/min.采用高气道压机械通气(HPV,气道峰压为40 cm H20,PEEP为0)制备大鼠VILI模型.于HPv前(T0,基础值)及通气15~25 min,在呼气末经气道注入4 ml/kg空气,测定气道压力,计算胸肺顺应性,当其降至基础值50%时,PEEP升高至7.5 cm H2O.吸除气道内水肿液后,SVT6组、SVT10组和SVT14组给予PS 100 mg/kg,CVT6组、CVT10组和CVT14组给予等容量空气,并按不同VT和通气频率行机械通气.于T0、HPV后5 min(T1)、给予PS后15、30、60、90及120 min(T2-6)时测定MAP,采集股动脉血样行血气分析,于T1,6时收集气道内水肿液,于T6时处死大鼠取肺组织,观察病理学结果.结果 相同机械通气方式下,给予Ps后大鼠呼吸机相关性肺损伤较对照组减轻;不同机械通气方式下,SVT10组大鼠呼吸机相关性肺损伤较其余组均减轻.SVT10组肺组织病理损伤较其余组减轻.结论 采用VT10 ml/kg、通气频率45次/min行机械通气时PS治疗大鼠VILI的效果较好.
作者:吴海玲;薄玉龙;崔晓光;小林勉;李文志 刊期: 2010年第04期