梁桦；杨承祥；李恒；文先杰；周桥灵
目的 比较七氟烷和异丙酚麻醉对肺癌切除术患者围术期炎性反应及肺功能的影响.方法 选择单纯性左肺下叶切除术患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄41～64岁,体重指数22～30 kg/m2,随机分为2组(n=15):七氟烷组(S组)和异丙酚组(P组).S组吸入6%～8%七氟烷,静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼4～6μg,kg行麻醉诱导,吸入1%～3%七氟烷维持麻醉;P组静脉注射异丙酚2 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼4～6μg/kg行麻醉诱导,静脉输注异丙酚6～10 nag·kg-1·h-1维持麻醉.于麻醉诱导前(T0)、单肺通气开始前(T1)、单肺通气结束(T2)、关胸(T3)、术后24 h(T4)时取桡动脉血样和混合静脉血样行血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aO2)、呼吸指数(RI)和肺内分流率(Qs/Qt);于T0、T3、T4时取桡动脉血样,测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和MDA的浓度;于T1、T2、T3时计算肺动态顺应性(Cd).结果 与T0时比较,T1-3,时两组PA-a,O2、RI和Qs/Qt升高,T3时血清MMP-9和MDA浓度升高(P<0.05);与T1时比较,T3时S组Cd降低(P<0.05);与P组比较,S组T3时PA-a O2、血清MMP-9和MDA的浓度升高,T2,3时RI、T1～3时Qs/Qt升高(P<0.05).结论 与七氟烷麻醉比较,肺癌切除术患者采用异丙酚麻醉时围术期炎性反应较低,肺功能损伤相对较轻.
作者：金延武；赵鑫；冯颢；王志刚；王端玉 刊期： 2010年第04期
目的 比较纤维支气管镜检查术患者不同效应室靶浓度(Ce)异丙酚复合瑞芬太尼的麻醉效果.方法 拟行纤维支气管镜检查术患者180例,年龄18～60岁,随机分为6组(n=30):P5.0 R2.5 组、P5.5 R2.5组、P6.0 R2.5组、P5.0 R3.0组、P5.5 R3.0组和P6.0 R3.0组,检查前TCI异丙酚和瑞芬太尼,异丙酚Ce分别设为5.0、5.5和6.0 μg/ml,瑞芬太尼ce分别设为2.5和3.0.g/ml,持续监测MAP、HR及SpO2,效应室浓度均达靶浓度时开始检查,连续性阵咳或支气管痉挛时采用2%利多卡因经纤维支气管镜滴至气管作表面麻醉,MAP下降>基础值30%和/或HR<55次/min时静脉注射麻黄碱,MAP升高>基础值30%和/或HR>120次/min时静脉注射瑞芬太尼,检查结束时停止TCI.记录异丙酚与瑞芬太尼的用量、麻醉诱导时间、检查时间及苏醒时间.记录表面麻醉、静脉注射麻黄碱和/或瑞芬太尼患者的总例数,评估麻醉效果并记录术者满意度.结果 P6.0 R2.5组和P6.0 R3.0组的麻醉诱导时间和苏醒时间较其余组延长,P5.5 R3.0组和P6.0 R3.0组的麻醉效果较P5.0R2.5组、P5.5 R2.5组及P5.0 R3.0组好,P5.5 R3.0组术者满意度较其余组升高,P5.5 R3.0组表面麻醉、麻黄碱和/或瑞芬太尼的使用率较其余组降低(P<0.05).结论 纤维支气管镜检查术患者TCI异丙酚(Ce 5.5μg/ml)复合瑞芬太尼(Ce 3.0 ng/ml)时麻醉效果较好.
作者：李渭敏；杨承祥；彭书崚；尹媛萍 刊期： 2010年第04期
目的 评价异丙酚对大鼠前额叶皮层局部场电位的影响,以探讨其导致认知功能障碍的原因.方法 雄性SD大鼠30只,体重190～230 g,随机分为3组(n=10):脂肪乳组(C组)、低剂量异丙酚组(P1组)和高剂量异丙酚组(P2组),分别静脉输注10%脂肪乳0.01 ml·kg-1·min-1、异丙酚0.1 mg·kg-1·min-1和异丙酚0.5 mg·Kg-1·min-1 2h.给药后1 d进行改良Morris水迷宫实验,共测试5 d,记录逃避潜伏期、平台象限游泳时间、平台象限游泳路程占总游泳路程百分比和第1环点数.异丙酚给药后14 d,P1组和P2组分别静脉输注异丙酚0.1或0.5 mg·kg-1·min-1,给药1～2 h期间记录前额叶皮层局部场电位.结果 与C组和P1组比较,P2组逃避潜伏期延长,平台象限游泳时间缩短,平台象限游泳路程占总游泳路程百分比和第1环点数降低(P<0.05).P1组复杂度和功率谱高于P2组(P<0.05).结论 高剂量异丙酚可抑制大鼠前额叶皮层神经元放电,而导致认知功能障碍.
作者：翟文倩；徐新宇；田心；王国林 刊期： 2010年第04期
目的 探讨口服补液对致死性失血性休克犬血液动力学和微循环灌注的影响.方法 成年雄性Beagle犬20只,按全身血容量的40%放血制作致死性失血性休克模型.随机分为3组:不补液组(NR组,n=8)、口服补液组(OR组,n=6)和静脉补液组(IR组,n=6).失血后24 h内NR组无治疗,OR组和IR组于制模完成后即刻分别经胃管或静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h开始各组动物均实施静脉补液,输入2倍失血量的乳酸钠林格氏液、葡萄糖盐水和复合氨基酸补充生理消耗量.于失血前(T0,基础状态)、失血后2h(T1)、4 h(T2)、8h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)和72 h(T6)时在非麻醉状态下测定MAP、全身血管阻力(SVR)、心指数(CI)、左心室内压大变化速率(dp,dtmax)、及小肠粘膜血流量(IMBF),并记录犬尿量及失血后72 h内死亡情况.结果 NR组、OR组和IR组病死率分别为63%、33%和0,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).与T0时比较,NR组T1-6时、OR组T1-5时、IR组T1-4时MAP、CI和dp/dtmax降低,3组失血后各时点SVR增高,IMBF降低(P<0.05),IR组和OR组T6时MAP、CI和dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05).与NR组比较,OR组和IR组MAP、CI、dp/dtmax 和IMBF升高,SVR降低,尿量增多(P<0.05);与IR组比较,OR组MAP、CI、dp/dtmax和IMBF降低,SVR升高,尿量降低(P<0.05).结论 大致死性失血性休克后24 h内口服3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液能显著改善血液动力学和机体微循环灌注,从而改善机体的生存状态,具有显著的复苏效果.
作者：胡森；李琳；侯经元；王瑞晨 刊期： 2010年第04期
目的 探讨脂氧素A4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠56只,体重200～250 g,随机分为3组:假手术组(S组,n=8),缺血再灌注组(I/R组,n=24),脂氧素A4组(LXA4组,n=24).采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型,LXA4组脑缺血后5 min经侧脑室注射脂氧素A4 0.03 nmol/5 μl,S组和I/R组注射等容量生理盐水,缺血2 h后拔出线栓行再灌注.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,然后断头取脑,光镜下观察病理学,采用比色法检测髓过氧化物酶活性,免疫组织化学方法检测星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,ELISA法检测再灌注1、6、12、24和48 h时TNF-α、IL-β、转化生长因子β(TGF-β1)及IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组大鼠神经功能缺陷评分、髓过氧化物酶活性、TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10的含量升高,星形胶质细胞和小胶质细胞的活化数目增多(P<0.05);与I/R组比较,LXA4组神经功能缺陷评分、髓过氧化物酶活性、TNF-α和IL-1β含量降低,TGF-β1,和IL-10含量升高,星形胶质细胞和小胶质细胞的活化数目减少(P<0.05).病理结果显示:LXA4组脑缺血再灌注损伤程度较I/R组减轻.结论 脂氧素A4可通过抑制炎性反应减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：叶习红；吴艳；郭培培；尚游；姚尚龙 刊期： 2010年第04期
目的 探讨兔肝缺血再灌注(IR)时呼出气戊烷浓度的变化.方法 健康雄性日本大耳白兔30只,体重2.4～3.0 ks,随机分为2组(n=15):假手术组(S组)和IR组.分别于缺血前(基础状态,T0)、缺血1、10、25 min、再灌注1、10、25、60、120、180 min(T1-9)时采集呼出气,采用气相色谱-质谱法测定戊烷浓度,并采集动脉血样,测定血清ALT、AST和SOD活性及MDA浓度.于再灌注180 min 时处死动物,观察肝组织病理学结果.结果 S组各时点呼出气戊烷浓度及血清ALT、AST、SOD活性,MDA浓度差异无统计学意义(P>0.05).与基础值及S组比较,IR组T4,5时呼出气戊烷浓度升高,T7-9时血清ALT、AST活性和MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01).结论 兔肝脏缺血再灌注时呼出气戊烷浓度升高,可反映缺血再灌注期间脂质过氧化反应的程度,且比血液酶学指标更敏感.
作者：刘淑娟；李恩有；许国旺；李鹏；赫颖 刊期： 2010年第04期
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,体重220～280 g,周龄8～12周,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)开胸前即刻经股静脉注射生理盐水5 ml,仅游离血管穿线不结扎;缺血组(I组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml;FDP组(F组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射10%FDP 100 mg/kg (5 m1).I组和F组采用结扎冠状动脉左前降支30 min的方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎后30 min内心律失常的发生情况,评价心律失常严重程度.结扎30 min后快速摘取心脏.测定左心室面积(LVA),缺血区面积(AAR)和梗死区面积(IA),计算AAR/LVA和IA/AAR.测定心肌Cx43表达.结果 与S组比较,I组和F组心肌Cx43表达下调,心律失常严重程度升高(P<0.05).与I组比较,F组心肌Cx43表达上调,IA/AAR降低,心律失常严重程度降低(P<0.05).结论 FDP预先给药可减轻大鼠急性心肌缺血损伤,其机制与上调心肌Cx43表达有关.
作者：李长生；邢孟韬；吕帅国；李廷坤；徐刚；冯艳平 刊期： 2010年第04期
NMDA受体在介导谷氨酸的兴奋性毒性过程中具有关键作用,NMDA受体的过度激活可引起神经元损伤[1].因此,NMDA受体拮抗剂,如MK801、苯环已哌啶、苯环利定、氯胺酮和乙醇等,常用于神经保护和抗惊厥.但亦有研究表明,NMDA受体拮抗剂也同样可导致神经元凋亡.干扰中枢神经系统的发育[2].
作者：张雯君；车月娟；王寿平；王志；彭书崚 刊期： 2010年第04期
计算机检索比较关节置换术患者椎管内麻醉和全身麻醉效果的临床随机对照试验,文献检索至2008年10月,并发症包括深静脉血栓、肺栓塞、硬膜外血肿.采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0统计软件行Meta分析.共纳入12项前瞻性临床随机对照研究,1023例患者.Meta分析结果显示,对于围术期未行抗凝治疗的关节置换术患者,椎管内麻醉较全身麻醉可降低术后深静脉血栓和肺栓塞的发生率,而抗凝治疗后发生率无差异;无论是否行抗凝治疗,采用该两种麻醉方法后均未并发硬膜外血肿.
作者：高玉华；马涛；施伟忠 刊期： 2010年第04期
目的 探讨Noah信号通路在电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠52只,体重280～320 g,随机分为2组(n=26):正常对照组(C组)不做任何处理;电针预处理组(EA组)于百会穴进行电针刺激(刺激条件:疏密波2/15Hz,电流强度1 mA),30 min次,1次/d,连续5 d.后一次电针刺激结束后24 h采用阻断单侧大脑中动脉120 min再灌注72 h的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型.分别于缺血前即刻、再灌注24 h及再灌注72 h时采用Western blot法测定缺血侧大脑皮层Notch细胞内片段(NICD)蛋白的表达,采用实时定量PCR法测定缺血侧大脑皮层Notch通路信号分子的表达;于再灌注72 h时进行神经功能损伤评分,评分完毕后测定脑梗死体积百分比.结果 缺血前即刻两组大脑皮层Hesl mRNA及NICD蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与缺血前即刻比较,两组再灌注24、72 h时NICD蛋白表达上调,C组再灌注72 h时Hesl mRNA 表达上调,EA组再灌注24 h时Hesl mRNA表达上调(P<0.05);与再灌注24 h时比较,再灌注72 h时C组Hesl mRNA及NICD蛋白表达均上调,EA组Hesl mRNA及NICD蛋白表达均下调(P<0.05);与C组比较,EA组缺血前即刻Notchl mRNA、Notch4 mRNA及Jagl mRNA的表达上调,再灌注24 h时Hesl mRNA及NICD蛋白表达上调,再灌注72 h时Hesl mRNA及NICD蛋白表达下调,脑梗死体积百分比降低,神经功能损伤评分升高(P<0.05).结论 Notch信号通路可能参与了电针预处理诱导的大鼠脑缺血耐受.
作者：赵昱；侯丽宏；马磊；朱萧玲；赵艳玲；胡博；朱正华；熊利泽；陈绍洋 刊期： 2010年第04期
目的 探讨静脉注射盐酸戊乙奎醚对开胸术患者肺功能的影响.方法 择期全麻下拟行左侧开胸食管癌根治术的患者60例,年龄30～64岁,体重50～90 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为2组(n=30),盐酸戊乙奎醚组:于开胸后20 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg(用生理盐水稀释至2 m1),对照组:静脉注射等容量生理盐水.麻醉诱导:静脉注射芬太尼2μg/kg及罗库溴铵0.6 mg/kg,靶控输注异丙酚,血浆靶浓度4.0 μg/ml.麻醉诱导下气管插管行机械通气,持续监测肺动态顺应性,以压力-容积环(P-V环)反映肺动态顺应性,P-V环的斜率越大,肺动态顺应性越高.麻醉维持:静脉注射瑞芬太尼0.1 μg·kg-1·min-1靶控输注异丙酚,血浆靶浓度为2.0～2.5 μg/ml,并间断静脉注射罗库溴铵.术毕前5 min停用瑞芬太尼及异丙酚.分别于盐酸戊乙奎醚给药前即刻(T0)、给药后3 rain(T1)、5 min(T2)、10 min(T3)、30 min(T4)、1 h(T5)及2 h(T6)时记录肺动态顺应性及气道峰压.结果 对照组术后不同时点肺动态顺应性及气道蜂压差异均无统计学意义(P>0.05);与T0时比较,盐酸戊乙奎醚组T1-6时肺动态顺应性升高,气道峰压降低(P<0.05);与对照组比较,盐酸戊乙奎醚组T1-6时肺动态顺应性升高,气道峰压降低(P<0.05).结论 静脉注射盐酸戊乙奎醚可改善开胸术患者术中的呼吸动力学,有利于通气.
作者：黄威；孟凌新 刊期： 2010年第04期
研究表明,还原型谷胱甘肽可减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤,可减轻心肌细胞脂质过氧化损伤,提高心肌细胞清除超氧阴离子的能力,从而发挥抗自由基损伤的作用[1].而其在临床抗脂质过氧化损伤的效果如何尚不清楚.本研究拟探讨还原型谷胱甘肽预先给药对体外循环心脏直视手术患儿心肌损伤的影响,为临床提供参考.
作者：李远强；宫本晶；王志刚 刊期： 2010年第04期
目的 探讨帕瑞昔布钠不同给药时机对瑞芬太尼复合麻醉患者术后急性阿片类药物耐受的影响.方法 择期拟行胆囊切除术患者54例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄30～64岁,随机分为3组(n=18):均靶控输注异丙酚(血浆靶浓度3μg/ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度4 ng/m1)行麻醉诱导和维持,Ⅰ 组和Ⅱ组分别于麻醉前30 min、术毕前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,C组为对照组.术后在麻醉复苏室30 min内每隔5 min询问患者的疼痛情况,疼痛评分>0分时,静脉注射吗啡2 rag,30 min后连接病人自控静脉镇痛泵(按压1次吗啡剂量1-1lg,锁定时间5 min)返回病房,记录术后30 min内、30 min～24 h及24～48 h的吗啡用量,观察不良反应的发生情况.结果 与C组比较,Ⅰ组术后48 h内各时段、Ⅱ组术后30 min～24 h及24～48 h的吗啡用量降低(P<0.05),Ⅱ组术后30 min内差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组术后30 min内吗啡用量升高(P<0.05).各组均未见不良反应发生.结论 麻醉前30 rain静脉注射帕瑞昔布钠40 mg可有效减轻瑞芬太尼复合麻醉患者术后早期的急性阿片类药物耐受.
作者：陈亚军；刘宏伟；李清；于泳浩 刊期： 2010年第04期
目的 评价灵芝孢子对人卵巢癌顺铂耐药细胞株(A2780CP)耐药性的影响.方法 人卵巢癌顺铂耐药细胞株A2780CP随机分为对照组和实验组,分别于培养液、含0.5 mg/ml灵芝孢子的培养液孵育48 h,采用WST-1法确定细胞顺铂耐药倍数;采用Western blot法测定细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、Bcl-2及p53蛋白的表达.结果 与对照组相比,实验组耐药倍数明显降低,Akt、Bcl-2蛋白表达下调,而p53蛋白表达上调(P<0.05).绪论灵芝孢子可有效降低人卵巢癌细胞的顺铂耐药性,其机制与下调Akt及Bcl-2蛋白、上调p53蛋白表达有关.
作者：赵素芬；吴燕菁；陈丽云；程建新；董振明 刊期： 2010年第04期
目前纤维支气管镜检查的麻醉处理多为静脉麻醉,通气方式为自主呼吸,经鼻导管吸氧,但是该通气方式易导致低氧血症,对于心脏病患者发生心律失常、心肌缺血等并发症的风险较大.研究表明,急性呼吸窘迫综合征患者采用高频通气有助于预防低氧血症的发生[1].本研究拟评价心脏病患者纤维支气管镜检查时高频通气的效果,为临床提供参考.
作者：苏建林；刘兵 刊期： 2010年第04期
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)对大鼠神经元PKCymRNA及蛋白表达的影响.方法 孕16 d的SD大鼠,原代培养大鼠胚胎皮层神经元,随机分为3组,每组6孔,对照组(C组):不行任何处理;阴性对照组(NC组):每孔加入阴性对照慢病毒3×105个;RNAi组:每孔中加入编码PKCγ shRNA的慢病毒载体(LV-PKCγ shRNA)颗粒3×105个.5 d后采用RT-PCR和Western blot法检测PKCγ mRNA和蛋白的表达水平,并计算干扰效率.结果 与C组比较,RNAi组大鼠神经元PKCγ mRNA及其蛋白表达水平均降低(P<0.05),NC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).基因干扰效率99.3%,蛋白干扰效率85.2%.结论 慢病毒介导的RNAi可有效地下调大鼠原代神经元PKCγ基因及其蛋白的表达.
作者：邹望远；郭曲练；宋宗斌；刘畅；潘韫丹 刊期： 2010年第04期
目的 评价脊髓IL-1β和TNF-α在胶质细胞活化诱发小鼠骨癌痛中的作用.方法 雄性C3H/He小鼠360只,8～10周,体重18～22 g,随机分为6组(n=60):对照组(C组)、假手术组(S组)、骨癌痛+5μl人工脑脊液组(BCP组)、骨癌痛+0.5 nmol氟代柠檬酸组(FC组)、骨癌痛+16μg米诺四环素组(MI组)和骨癌痛+0.25 nmol FC+8 μg MI组(FC+MI组).S组左侧跟骨骨髓腔内仅注入10 μl α-MEN;BCP组、FC组、MI组和FC+MI组注入含有2×105个肿瘤细胞的10 μl α-MEN制备小鼠骨癌痛模型,各组于注射肿瘤细胞前即刻及注射后分别每天定时鞘内注射人工脑脊液、氟代柠檬酸、米诺四环素、氟代柠檬酸+米诺四环素1次,连续21 d.分别于注射肿瘤细胞前0.5 h(T0)、注射后3、5、7、10、14、21 d(T1-6)时采用von Frey细丝刺激足底测定机械痛阈,于T0,1,3,5,6时各组随机取12只小鼠处死取脊髓,采用ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量.结果 与T0时和C组比较,BCP组、FC组、MI组和Fc+MI组L1-6时机械痛阈降低,T1,3,5,6时IL-1β、T5,6时,TNF-α含量升高(P<0.05);与BCP组比较,MI组和FC+MI组T1-6时、FC组T4-6时机械痛阈升高,MI组和FC+MI组T1,3,5,6时、FC组T5,6时IL-1β含量降低,FC组、MI组和FC+MI组T5,6时TNF-α含量降低(P<0.05).结论 脊髓IL-lβ和TNF-α参与了胶质细胞活化诱发小鼠骨癌痛的过程.
作者：孙玉娥；申文；唐元章；苏小虎；马正良 刊期： 2010年第04期
目的 比较依托咪酯和异丙酚复合麻醉对腹部手术患者脑氧代谢的影响.方法 择期全麻下拟行腹部手术患者36例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为异丙酚复合麻醉组(P组)和依托咪酯复合麻醉组(E组),每组18例.两组均静脉注射咪达唑仑0.08 mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg,P组静脉注射异丙酚1.5 mg/kg、E组静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg行麻醉诱导,P组静脉输注异丙酚4～6mg·kg-1·h-1、E组静脉输注依托咪酯0.4～0.7 mg·kg-1·h-1,术中均间断注射维库溴铵和芬太尼维持麻醉.分别于麻醉前(T1)、气管插管后即刻(T2)、手术开始30 min(T3)及术毕即刻(T4)时监测HR、MAP和SpO2,抽取桡动脉血和颈内静脉球部血样行血气分析,测定乳酸浓度,计算动脉血氧含量(CaO2)、颈内静脉氧含量(cjvO2)、脑氧摄取率(CERO2).结果 两组HR、MAP和SpO2均在正常范围内.与T1时相比,两组SaO2、SjvO2、PaO2、PjvO2升高,T2-4时Da-jvO2和CERO2降低(P<0.01);两组问比较各时点SaO2、SjrO2、PaO2、PjvO2、CaO2、CjvO2、Da-jvO2、CERO2及乳酸水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 依托眯酯和异丙酚复合麻醉均可降低腹部手术患者的脑氧代谢率,且无明显差别.
作者：周惠丹；程宝莉；方军；连燕虹；谢郭豪；方向明 刊期： 2010年第04期
目的 探讨B族维生素(维生素B1、B6、B12)对大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)的效应.方法 雄性SD大鼠104只,体重200～230 g,随机分为13组(n=8):正常对照组(C组),DNP组,DNP+生理盐水组(NS组),DNP+维生素B110、33、100 mg/kg组(B1 10组、B133组、B1100组),DNP+维生素B610、33、100 mg,kg组(B610组、B633组、B6100)组),DNP+维生素B120.5、1.5、4.5 mg/kg组(B120.5组、B12 1.5组、B124.5组),DNP+维生素B1 10/B6 33/B12 1.5 mg,kg组(VBC组).除C组外,其余各组均采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg 的方法制备DNP模型,于注射链唑霉素前2 d、注射后14 d时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),MWT和TWL均低于基础值的85%为DNP模型制备成功.注射链唑霉素后14 d时腹腔注射相应剂量和种类的B族维生素或生理盐水,1次/d,连续2周,并于B族维生寨给药1、3、7、14 d时测定MWT和TWL,后1次测定痛阈后处死大鼠,测定脊髓背角和背根神经节(DRG)磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)的表达水平.结果 与C组相比,其余各组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG p-CREB表达上调(P<0.05);与DNP组比较,各B族维生素组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG p-CREB表达下调,且呈剂量依赖性(P<0.05);与B110组、B633组、B121.5组比较,VBC组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG p-CREB表达下调(P<0.05).结论 B族维生素可减轻大鼠DNP,呈剂量依赖性,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG CREB 的磷酸化有关.
作者：申帮利；黄匆匆；陈果；李军；宋学军；连庆泉；曹红 刊期： 2010年第04期
目的 评价乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,体重2.5～3.0 kg,随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、异氟烷预处理组(I组)、乳化异氟烷预处理组(EI组)和脂肪乳组(INT组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min的方法建立兔心肌缺血再灌注模型.各组稳定30 min后,I组吸入3%异氟烷,维持呼气末浓度2.20%30 min,洗脱15 min;EI组先以1 ml/s的速率静脉注射8%乳化异氟烷8～10 ml,然后静脉输注6～8 ml·kg-1·h-1,维持呼气末浓度1.28%30 min,洗脱15 min;INT组先以1 ml/s的速率静脉注射30%脂肪乳9 ml,然后静脉输注7 ml·kg-1·h-1持续30 min.于稳定30 min(T0)、缺血前(T1)、缺血即刻(T2)、缺血30 min(T3)、再灌注60 min(T4)、120 min(T5)和180 min(T6)时,记录HR、SP和MAP,计算HR和SP的乘积(RPP).于T6时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和IL-6、IL-10的浓度,并测定心肌梗死范围.结果 与T0时比较,T2-6时各组HR、MAP和RPP呈进行性下降(P<0.05);四组间HR、MAP和RPP比较差异无统计学意义(P>0.05).与IR组比较,I组和EI组心肌梗死范围减小,血清CK、LDH的活性和IL-6浓度降低,L-10浓度升高(P0.05).结论 乳化异氟烷预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关.
作者：刘训芹；顾尔伟；张雷；张颖；陈立建；朱燕；翟明玉 刊期： 2010年第04期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
