柯剑娟；王焱林；吴云；饶艳；张力
目的 探讨不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质(PS)治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)效果的影响.方法 雄性Wistar大鼠42只,体重310～356 g,随机分为6组(n=7):CVT6组、SVT6组、CVT10组、SVT10组、CVT14组和SVT14组.VT分别为6、10、14 ml/kg,通气频率分别为75、45、32次/min.采用高气道压机械通气(HPV,气道峰压为40 cm H20,PEEP为0)制备大鼠VILI模型.于HPv前(T0,基础值)及通气15～25 min,在呼气末经气道注入4 ml/kg空气,测定气道压力,计算胸肺顺应性,当其降至基础值50%时,PEEP升高至7.5 cm H2O.吸除气道内水肿液后,SVT6组、SVT10组和SVT14组给予PS 100 mg/kg,CVT6组、CVT10组和CVT14组给予等容量空气,并按不同VT和通气频率行机械通气.于T0、HPV后5 min(T1)、给予PS后15、30、60、90及120 min(T2-6)时测定MAP,采集股动脉血样行血气分析,于T1,6时收集气道内水肿液,于T6时处死大鼠取肺组织,观察病理学结果.结果 相同机械通气方式下,给予Ps后大鼠呼吸机相关性肺损伤较对照组减轻;不同机械通气方式下,SVT10组大鼠呼吸机相关性肺损伤较其余组均减轻.SVT10组肺组织病理损伤较其余组减轻.结论 采用VT10 ml/kg、通气频率45次/min行机械通气时PS治疗大鼠VILI的效果较好.
作者：吴海玲；薄玉龙；崔晓光；小林勉；李文志 刊期： 2010年第04期
NMDA受体在介导谷氨酸的兴奋性毒性过程中具有关键作用,NMDA受体的过度激活可引起神经元损伤[1].因此,NMDA受体拮抗剂,如MK801、苯环已哌啶、苯环利定、氯胺酮和乙醇等,常用于神经保护和抗惊厥.但亦有研究表明,NMDA受体拮抗剂也同样可导致神经元凋亡.干扰中枢神经系统的发育[2].
作者：张雯君；车月娟；王寿平；王志；彭书崚 刊期： 2010年第04期
目的 探讨帕瑞昔布钠不同给药时机对瑞芬太尼复合麻醉患者术后急性阿片类药物耐受的影响.方法 择期拟行胆囊切除术患者54例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄30～64岁,随机分为3组(n=18):均靶控输注异丙酚(血浆靶浓度3μg/ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度4 ng/m1)行麻醉诱导和维持,Ⅰ 组和Ⅱ组分别于麻醉前30 min、术毕前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,C组为对照组.术后在麻醉复苏室30 min内每隔5 min询问患者的疼痛情况,疼痛评分>0分时,静脉注射吗啡2 rag,30 min后连接病人自控静脉镇痛泵(按压1次吗啡剂量1-1lg,锁定时间5 min)返回病房,记录术后30 min内、30 min～24 h及24～48 h的吗啡用量,观察不良反应的发生情况.结果 与C组比较,Ⅰ组术后48 h内各时段、Ⅱ组术后30 min～24 h及24～48 h的吗啡用量降低(P<0.05),Ⅱ组术后30 min内差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组术后30 min内吗啡用量升高(P<0.05).各组均未见不良反应发生.结论 麻醉前30 rain静脉注射帕瑞昔布钠40 mg可有效减轻瑞芬太尼复合麻醉患者术后早期的急性阿片类药物耐受.
作者：陈亚军；刘宏伟；李清；于泳浩 刊期： 2010年第04期
目的 探讨Noah信号通路在电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠52只,体重280～320 g,随机分为2组(n=26):正常对照组(C组)不做任何处理;电针预处理组(EA组)于百会穴进行电针刺激(刺激条件:疏密波2/15Hz,电流强度1 mA),30 min次,1次/d,连续5 d.后一次电针刺激结束后24 h采用阻断单侧大脑中动脉120 min再灌注72 h的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型.分别于缺血前即刻、再灌注24 h及再灌注72 h时采用Western blot法测定缺血侧大脑皮层Notch细胞内片段(NICD)蛋白的表达,采用实时定量PCR法测定缺血侧大脑皮层Notch通路信号分子的表达;于再灌注72 h时进行神经功能损伤评分,评分完毕后测定脑梗死体积百分比.结果 缺血前即刻两组大脑皮层Hesl mRNA及NICD蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与缺血前即刻比较,两组再灌注24、72 h时NICD蛋白表达上调,C组再灌注72 h时Hesl mRNA 表达上调,EA组再灌注24 h时Hesl mRNA表达上调(P<0.05);与再灌注24 h时比较,再灌注72 h时C组Hesl mRNA及NICD蛋白表达均上调,EA组Hesl mRNA及NICD蛋白表达均下调(P<0.05);与C组比较,EA组缺血前即刻Notchl mRNA、Notch4 mRNA及Jagl mRNA的表达上调,再灌注24 h时Hesl mRNA及NICD蛋白表达上调,再灌注72 h时Hesl mRNA及NICD蛋白表达下调,脑梗死体积百分比降低,神经功能损伤评分升高(P<0.05).结论 Notch信号通路可能参与了电针预处理诱导的大鼠脑缺血耐受.
作者：赵昱；侯丽宏；马磊；朱萧玲；赵艳玲；胡博；朱正华；熊利泽；陈绍洋 刊期： 2010年第04期
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)对大鼠神经元PKCymRNA及蛋白表达的影响.方法 孕16 d的SD大鼠,原代培养大鼠胚胎皮层神经元,随机分为3组,每组6孔,对照组(C组):不行任何处理;阴性对照组(NC组):每孔加入阴性对照慢病毒3×105个;RNAi组:每孔中加入编码PKCγ shRNA的慢病毒载体(LV-PKCγ shRNA)颗粒3×105个.5 d后采用RT-PCR和Western blot法检测PKCγ mRNA和蛋白的表达水平,并计算干扰效率.结果 与C组比较,RNAi组大鼠神经元PKCγ mRNA及其蛋白表达水平均降低(P<0.05),NC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).基因干扰效率99.3%,蛋白干扰效率85.2%.结论 慢病毒介导的RNAi可有效地下调大鼠原代神经元PKCγ基因及其蛋白的表达.
作者：邹望远；郭曲练；宋宗斌；刘畅；潘韫丹 刊期： 2010年第04期
目的 评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康成年Wistar大鼠54只,雌雄各半,体重180～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=6)、LPS组(n=24)和二硫代氨基毗咯烷预先给药组(PDTC组,n=24).LPS组腹腔注射LPS 8 mg/kg;PDTC组经尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg,30 min后腹腔注射LPS 8 mg/kg;C组注射等容量生理盐水.LPS 组和PDTC组分别于给予LPS后1、3、6和12 h时,C组于给予生理盐水后即刻,经下腔静脉取血后,各处死6只大鼠,取肺组织,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清IL-6浓度,计算肺组织湿重与干重的比值(W/D比),采用免疫组化法测定肺组织HSP70的表达和NF-κB 的活性,电镜下观察肺组织超微结构.结果 与C组比较,LPS组和PDTC组肺组织W/D比和NF-κB活性升高,HSPT0表达上调,血清IL6浓度升高(P<0.01);与LPS组比较,PDTC组肺组织W/D比和NF-κB活性降低,HSP70表达上调,血清IL-6浓度降低(P<0.01),肺组织病理损伤减轻.结论 二硫代氨基吡咯烷预先给药可减轻LPS诱发大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的活性和上调HSPT0的表达有关.
作者：王晓庆；冷玉芳；王敏 刊期： 2010年第04期
计算机检索比较关节置换术患者椎管内麻醉和全身麻醉效果的临床随机对照试验,文献检索至2008年10月,并发症包括深静脉血栓、肺栓塞、硬膜外血肿.采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0统计软件行Meta分析.共纳入12项前瞻性临床随机对照研究,1023例患者.Meta分析结果显示,对于围术期未行抗凝治疗的关节置换术患者,椎管内麻醉较全身麻醉可降低术后深静脉血栓和肺栓塞的发生率,而抗凝治疗后发生率无差异;无论是否行抗凝治疗,采用该两种麻醉方法后均未并发硬膜外血肿.
作者：高玉华；马涛；施伟忠 刊期： 2010年第04期
研究表明,还原型谷胱甘肽可减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤,可减轻心肌细胞脂质过氧化损伤,提高心肌细胞清除超氧阴离子的能力,从而发挥抗自由基损伤的作用[1].而其在临床抗脂质过氧化损伤的效果如何尚不清楚.本研究拟探讨还原型谷胱甘肽预先给药对体外循环心脏直视手术患儿心肌损伤的影响,为临床提供参考.
作者：李远强；宫本晶；王志刚 刊期： 2010年第04期
目的 评价异丙酚对大鼠前额叶皮层局部场电位的影响,以探讨其导致认知功能障碍的原因.方法 雄性SD大鼠30只,体重190～230 g,随机分为3组(n=10):脂肪乳组(C组)、低剂量异丙酚组(P1组)和高剂量异丙酚组(P2组),分别静脉输注10%脂肪乳0.01 ml·kg-1·min-1、异丙酚0.1 mg·kg-1·min-1和异丙酚0.5 mg·Kg-1·min-1 2h.给药后1 d进行改良Morris水迷宫实验,共测试5 d,记录逃避潜伏期、平台象限游泳时间、平台象限游泳路程占总游泳路程百分比和第1环点数.异丙酚给药后14 d,P1组和P2组分别静脉输注异丙酚0.1或0.5 mg·kg-1·min-1,给药1～2 h期间记录前额叶皮层局部场电位.结果 与C组和P1组比较,P2组逃避潜伏期延长,平台象限游泳时间缩短,平台象限游泳路程占总游泳路程百分比和第1环点数降低(P<0.05).P1组复杂度和功率谱高于P2组(P<0.05).结论 高剂量异丙酚可抑制大鼠前额叶皮层神经元放电,而导致认知功能障碍.
作者：翟文倩；徐新宇；田心；王国林 刊期： 2010年第04期
目的 探讨脂氧素A4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠56只,体重200～250 g,随机分为3组:假手术组(S组,n=8),缺血再灌注组(I/R组,n=24),脂氧素A4组(LXA4组,n=24).采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型,LXA4组脑缺血后5 min经侧脑室注射脂氧素A4 0.03 nmol/5 μl,S组和I/R组注射等容量生理盐水,缺血2 h后拔出线栓行再灌注.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,然后断头取脑,光镜下观察病理学,采用比色法检测髓过氧化物酶活性,免疫组织化学方法检测星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,ELISA法检测再灌注1、6、12、24和48 h时TNF-α、IL-β、转化生长因子β(TGF-β1)及IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组大鼠神经功能缺陷评分、髓过氧化物酶活性、TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10的含量升高,星形胶质细胞和小胶质细胞的活化数目增多(P<0.05);与I/R组比较,LXA4组神经功能缺陷评分、髓过氧化物酶活性、TNF-α和IL-1β含量降低,TGF-β1,和IL-10含量升高,星形胶质细胞和小胶质细胞的活化数目减少(P<0.05).病理结果显示:LXA4组脑缺血再灌注损伤程度较I/R组减轻.结论 脂氧素A4可通过抑制炎性反应减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：叶习红；吴艳；郭培培；尚游；姚尚龙 刊期： 2010年第04期
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用.方法 出生48 h内的Wistar大鼠,体外培养海马神经元,随机分为6组,每组108孔,正常对照组(C组):不做任何处理;2%七氟烷预处理组(S1组):2%七氟烷预处理60 min后正常培养24 h;OGD组:缺糖缺氧45 min后复糖复氧,再正常培养24 h以制备氧糖剥夺模型;2%七氟烷预处理+OGD 组(S1+OGD组)和4%七氟烷预处理+OGD组(S2+OGD组):分别经2%、4%七氟烷预处理后制备氧糖剥夺模型;4%七氟烷预处理+ZnPPⅨ+OGD(Z组):4%七氟烷预处理同时在培养液中加入ZnPPⅨ(终浓度10 μmol/L),其余处理同S2+OGD组.正常培养24 h时检测神经元存活率、凋亡率和HO-1蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,OGD组、S1+OGD组、S2+OGD组和Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,S1组海马神经元HO-1 mRNA 及其蛋白表达上调(P<0.01),神经元存活率、凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与OGD组比较,S1+OGD组、S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,Z组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S1+OGD组比较,S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与S2+OGD组比较,Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达下调(P<0.01).结论 HO-1可能参与了七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.
作者：邵建林；万晓红；王雁；梁荣毕；衡新华 刊期： 2010年第04期
目的 评价术中静脉输注艾司洛尔对非心脏手术老年冠心病患者QT离散度的影响.方法 择期行中危非心脏手术的老年冠心病患者50例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,年龄65～80岁,性别不限,随机分为2组(n=25):对照组和试验组.两组患者麻醉诱导和维持用药及其剂量相同.试验组切皮开始前2 min静脉注射艾司洛尔负荷量0.5 rag/kg,随后以25μg·kg-1·min-1速率输注至术毕.分别于术前、切皮后30 min、术毕、术后1、2 d时描记12导联心电图,计算QT离散度(长QT间期与短QT间期之差),并记录QT离散度异常的发生情况.记录术中及术后3 d内室性心律失常的发生情况.结果 与对照组比较,试验组QT离散度、QT离散度异常发生率及室性心律失常发生率降低(P<0.05).结论 术中静脉输注艾司洛尔(静脉注射负荷量0.5 mg/kg后以25μg·kg-1·min-1的速率静脉输注)可降低非心脏手术老年冠心病患者围术期QT离散度,有助于预防室性心律失常的发生.
作者：郑宏；秦艳平；曹国新；叶建荣；陈林；俞瑾；王鹏 刊期： 2010年第04期
目的 比较纤维支气管镜检查术患者不同效应室靶浓度(Ce)异丙酚复合瑞芬太尼的麻醉效果.方法 拟行纤维支气管镜检查术患者180例,年龄18～60岁,随机分为6组(n=30):P5.0 R2.5 组、P5.5 R2.5组、P6.0 R2.5组、P5.0 R3.0组、P5.5 R3.0组和P6.0 R3.0组,检查前TCI异丙酚和瑞芬太尼,异丙酚Ce分别设为5.0、5.5和6.0 μg/ml,瑞芬太尼ce分别设为2.5和3.0.g/ml,持续监测MAP、HR及SpO2,效应室浓度均达靶浓度时开始检查,连续性阵咳或支气管痉挛时采用2%利多卡因经纤维支气管镜滴至气管作表面麻醉,MAP下降>基础值30%和/或HR<55次/min时静脉注射麻黄碱,MAP升高>基础值30%和/或HR>120次/min时静脉注射瑞芬太尼,检查结束时停止TCI.记录异丙酚与瑞芬太尼的用量、麻醉诱导时间、检查时间及苏醒时间.记录表面麻醉、静脉注射麻黄碱和/或瑞芬太尼患者的总例数,评估麻醉效果并记录术者满意度.结果 P6.0 R2.5组和P6.0 R3.0组的麻醉诱导时间和苏醒时间较其余组延长,P5.5 R3.0组和P6.0 R3.0组的麻醉效果较P5.0R2.5组、P5.5 R2.5组及P5.0 R3.0组好,P5.5 R3.0组术者满意度较其余组升高,P5.5 R3.0组表面麻醉、麻黄碱和/或瑞芬太尼的使用率较其余组降低(P<0.05).结论 纤维支气管镜检查术患者TCI异丙酚(Ce 5.5μg/ml)复合瑞芬太尼(Ce 3.0 ng/ml)时麻醉效果较好.
作者：李渭敏；杨承祥；彭书崚；尹媛萍 刊期： 2010年第04期
目的 探讨口服补液对致死性失血性休克犬血液动力学和微循环灌注的影响.方法 成年雄性Beagle犬20只,按全身血容量的40%放血制作致死性失血性休克模型.随机分为3组:不补液组(NR组,n=8)、口服补液组(OR组,n=6)和静脉补液组(IR组,n=6).失血后24 h内NR组无治疗,OR组和IR组于制模完成后即刻分别经胃管或静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h开始各组动物均实施静脉补液,输入2倍失血量的乳酸钠林格氏液、葡萄糖盐水和复合氨基酸补充生理消耗量.于失血前(T0,基础状态)、失血后2h(T1)、4 h(T2)、8h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)和72 h(T6)时在非麻醉状态下测定MAP、全身血管阻力(SVR)、心指数(CI)、左心室内压大变化速率(dp,dtmax)、及小肠粘膜血流量(IMBF),并记录犬尿量及失血后72 h内死亡情况.结果 NR组、OR组和IR组病死率分别为63%、33%和0,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).与T0时比较,NR组T1-6时、OR组T1-5时、IR组T1-4时MAP、CI和dp/dtmax降低,3组失血后各时点SVR增高,IMBF降低(P<0.05),IR组和OR组T6时MAP、CI和dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05).与NR组比较,OR组和IR组MAP、CI、dp/dtmax 和IMBF升高,SVR降低,尿量增多(P<0.05);与IR组比较,OR组MAP、CI、dp/dtmax和IMBF降低,SVR升高,尿量降低(P<0.05).结论 大致死性失血性休克后24 h内口服3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液能显著改善血液动力学和机体微循环灌注,从而改善机体的生存状态,具有显著的复苏效果.
作者：胡森；李琳；侯经元；王瑞晨 刊期： 2010年第04期
目的 比较希健-I型和AFFINITY(R) NT成人膜式氧合器体外循环回路对预冲液中瑞芬太尼的吸附作用.方法 实验分为3组(n=6):希健-I型成人膜式氧合器体外循环回路组(A组)、AFFINITY(R) NT成人膜式氧合器体外循环回路组(B组)和玻璃容器组(C组).将预冲液(6%羟乙基淀粉1000 ml和乳酸钠林格氏液500 ml)预冲入成人膜式氧合器体外循环装置或玻璃容器中,然后从静脉贮血器的静脉端或玻璃容器口注入瑞芬太尼,终浓度为100 ng/ml.于注入瑞芬太尼后2、5、10、15 min时,从静脉贮血器的动脉端或玻璃容器中抽取预冲液2 ml,采用气相色谱法检测瑞芬太尼的浓度.结果 三组不同时点间瑞芬太尼浓度比较差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,A组和B组各时点瑞芬太尼浓度下降(P<0.01);与B组比较,A组各时点瑞芬太尼浓度下降(P<0.01).结论 希健-I型和AFFINITY(R) NT成人膜式氧合器体外循环回路对瑞芬太尼均有吸附作用,前者的吸附作用大于后者.
作者：林鹏焘；曹伟；李坚 刊期： 2010年第04期
目的 比较七氟醚和异丙酚复合麻醉下活体肝移植术病人围术期心肌损伤的程度,为活体肝移植术选择适宜的麻醉方法.方法 拟行活体肝移植术病人40例,ASAⅡ～Ⅳ级,肝功能Child-Pugh分级B或C级,年龄40～67岁,体重47～95 kg,随机分为2组:七氟醚复合麻醉组(S组)和异丙酚复合麻醉组(P组),每组20例.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、舒芬太尼1μg/kg和顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:S组吸入1.6%～3.0%七氟醚,P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2～4 μg/ml;两组均静脉输注舒芬太尼0.5～1.0μg·kg-1·h-1,间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松.分别于切皮前即刻、无肝期5、30 min、新肝期5、30 min和术毕时,记录HR、MAP、CVP、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、CO和S(v)O2.于切皮前即刻、无肝期30 min、新肝期30 min、术毕、术后24、48和72 h时,采集中心静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度.记录术后不良事件的发生情况.结果 两组各时点HR、MAP、CVP、MPAP、PCWP、CO、S(v)O2以及血清cTnI和CK-MB的浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);与切皮前即刻比较,新肝期30 min至术后48 h时血清cTnI和CK-MB的浓度升高(P<0.05或0.01).结论 七氟醚和异丙酚复合麻醉时活体肝移植术病人围术期心肌损伤的程度无差别.
作者：翁亦齐；杜洪印；刘伟华；王刚；贺永进；喻文立 刊期： 2010年第04期
目的 探讨O位-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰在谷氨酰胺(Gln)诱导LPS干预的大鼠心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)表达中的作用.方法 出生48 h的SD大鼠,原代培养心肌细胞,随机分为6组,每组11瓶(1×106个,瓶):对照组(C组)加入双蒸水25 μl;Gln组加入Gln,终浓度5 mmol/L;LPS组加入LPS,终浓度4 μg/ml;Gin+LPS组依次加入Gln和LPS,Gin终浓度5 mmol/L,LPS 终浓度4 μg/ml;Gln+LPS+Alloxan组依次加入Gln、LPS和O位-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶抑制剂Alloxan,Gln和LPS终浓度与Gln+LPS组相同,Alloxan终浓度1 mmol/L;Gln+LPS+PUGNAc组依次加入Gln、LPS和O位-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶抑制剂PUGNAc,Gln和LPS终浓度与Gln+LPS组相同,PUGNAc终浓度100 μmol/L.各组孵育6 h后测定心肌细胞存活率、O-GlcNAc和HSP70的表达水平.结果 各组大鼠心肌细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,其余组心肌细胞0.GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05);与LPS组比较,Gln+LPS组和Gln+LPS+PUGNAc组心肌细胞O-GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05);与Gln+LPS组比较,Gin+LPS+Alloxan组心肌细胞0-GlcNAc和HSP70的表达下调,Gln+LPS+PUGNAc组心肌细胞O-GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05).结论 Gln诱导LPS干预大鼠心肌细胞HSPT0表达上调的机制可能与O-GlcNAc修饰有关.
作者：龚俊松；景亮 刊期： 2010年第04期
目的 评价异氟醚和七氟醚对人肺癌细胞株A549细胞凋亡及CD44和CD54表达的影响.方法 人肺癌细胞株A549接种于24孔培养板中,培养24 h后,随机分为对照组(C组)、异氟醚组(Iso组)和七氟醚组(Sev组),每组8孔.将培养板置于无菌密闭容器内,再置于37℃恒温水浴箱中.C组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min,维持4 h;Iso组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min 和异氟醚,维持异氟醚浓度1.7%4 h;Sev组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min和七氟醚,维持七氟醚浓度2.5%4 h.处理完成后,放回37℃、5%CO2,培养箱中,继续培养24 h.分别于处理前、处理2、4 h和处理后24 h时,取A549细胞,检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;测定CD44和CD54的表达水平.结果 与处理前比较,Iso组处理4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Sev组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Iso组和Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时CD44和CD54表达下调(P<0.05);与C组比较,Iso组处理4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Sev组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Iso组和Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时CD44和CD54表达下调(P<0.05);与Iso组,Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高(P<0.05),CD44和CD54表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 异氟醚和七氟醚均可诱导人肺癌A549细胞凋亡,其中七氟醚作用较强.异氟醚和七氟醚均可抑制人肺癌A549细胞CD44和CD54的表达.
作者：梁桦；杨承祥；李恒；文先杰；周桥灵 刊期： 2010年第04期
目的 探讨腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重180～250 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)和腺苷后处理组(AP组).IR组、IP组和AP组结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复再灌注.IP组缺血30 min时进行再灌注30 s缺血30 s,循环3次,然后再灌注120 min;AP组缺血30 min时静脉输注腺苷40 μg·kg-1·min-1,剂量1.5 mg/kg,然后再灌注120 min.于缺血前(基础状态)、缺血30 min、再灌注30、120 min时记录HR、SP和DP.再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清IL-10和TNF-α的浓度.采集血样后,取心肌组织,测定MDA含量及心肌梗死面积,光镜下观察心肌病理学结果.结果 与S组比较,IR组HR、SP和DP降低,IP组和AP组SP降低,IR组、IP组和AP组血清IL-10、TNF-α浓度和心肌MDA含量升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,IP组和AP组HR、SP和DP升高,血清TNF-α浓度和心肌MDA含量降低,心肌梗死面积减小,血清IL-10浓度升高(P<0.05);IP组和AP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).IP组和AP组心肌病理学损伤程度轻于IR组.结论 腺苷后处理可促进IL-10生成,抑制TNF-α生成,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
作者：柯剑娟；王焱林；吴云；饶艳；张力 刊期： 2010年第04期
目的 探讨静脉注射盐酸戊乙奎醚对开胸术患者肺功能的影响.方法 择期全麻下拟行左侧开胸食管癌根治术的患者60例,年龄30～64岁,体重50～90 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为2组(n=30),盐酸戊乙奎醚组:于开胸后20 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg(用生理盐水稀释至2 m1),对照组:静脉注射等容量生理盐水.麻醉诱导:静脉注射芬太尼2μg/kg及罗库溴铵0.6 mg/kg,靶控输注异丙酚,血浆靶浓度4.0 μg/ml.麻醉诱导下气管插管行机械通气,持续监测肺动态顺应性,以压力-容积环(P-V环)反映肺动态顺应性,P-V环的斜率越大,肺动态顺应性越高.麻醉维持:静脉注射瑞芬太尼0.1 μg·kg-1·min-1靶控输注异丙酚,血浆靶浓度为2.0～2.5 μg/ml,并间断静脉注射罗库溴铵.术毕前5 min停用瑞芬太尼及异丙酚.分别于盐酸戊乙奎醚给药前即刻(T0)、给药后3 rain(T1)、5 min(T2)、10 min(T3)、30 min(T4)、1 h(T5)及2 h(T6)时记录肺动态顺应性及气道峰压.结果 对照组术后不同时点肺动态顺应性及气道蜂压差异均无统计学意义(P>0.05);与T0时比较,盐酸戊乙奎醚组T1-6时肺动态顺应性升高,气道峰压降低(P<0.05);与对照组比较,盐酸戊乙奎醚组T1-6时肺动态顺应性升高,气道峰压降低(P<0.05).结论 静脉注射盐酸戊乙奎醚可改善开胸术患者术中的呼吸动力学,有利于通气.
作者：黄威；孟凌新 刊期： 2010年第04期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
