王世端；褚海辰；冯伟；潘维敏；董河
目的 探讨复方丹参注射液对体外循环(CPB)后大鼠肺组织凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠24只,年龄12～16周龄,体重400～450 g,随机分为3组(n=8):对照组、CPB组和丹参组.对照组行假手术,CPB组和丹参组建立体外循环,丹参组在停机前5 min经储血器加入复方丹参注射液1 ml/kg.CPB结束后60 min取肺组织提取总RNA,用RT-PCR方法测定凋亡调控基因Bcl-2、Bax的Mrna表达.取肺组织用多聚甲醛固定,制作石蜡切片,用免疫组织化学方法测定肺组织中Bcl-2、Bax的蛋白表达.结果 与对照组相比,CPB组和丹参组肺组织Bcl-2和Bax的Mrna和蛋白表达均增加(P＜0.05或0.01),CPB组Bax/Bcl-2比值升高(P＜0.05).与CPB组相比,丹参组肺组织Bax的Mrna表达及Bax/Bcl-2比值均降低(P＜0.05),肺组织Bcl-2蛋白表达增高,Bax蛋白表达降低(P＜0.01).结论 体外循环可上调凋亡调控基因的表达,复方丹参注射液能下调促凋亡基因Bax的表达,抑制大鼠肺组织的细胞凋亡因而可减轻肺损伤.
作者：赵延华；王祥瑞；苏殿三；郑拥军 刊期： 2007年第03期
小儿下肢骨科手术常采用硬膜外麻醉,在进行硬膜外麻醉操作以及整个手术过程中需要维持良好的镇静.有研究表明听觉诱发电位指数(AAI)可用于监测成人和小儿眯达唑仑、异丙酚镇静的深度[1,2],脑电双频指数(BIS)不能作为氯胺酮镇静的监测指标[3],而从AAI能否用于监测氯胺酮的镇静深度尚未定论.本研究拟观察AAI用于监测小儿硬膜外麻醉常规镇静的效果.
作者：张华；王辉；孙晓华 刊期： 2007年第03期
目的 通过观察预先给予利多卡因和异丙酚对哮喘大鼠内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响,探讨其对哮喘作用的机制.方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(Ⅰ组)、哮喘组(Ⅱ组)、异丙酚组(Ⅲ组)和利多卡因组(Ⅳ组).Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白辅以氢氧化铝注射致敏及雾化吸入诱发哮喘.Ⅲ组、Ⅳ组在诱发前30min分别从股静脉输注异丙酚50 mg·kg-1·h-1或利多卡因12 mg·kg-1·h-1.哮喘发作后10 min,采集动脉血行动脉循环内皮细胞(CEC)计数,处死大鼠后,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中ET、NO浓度,计算NO/ET比值;取肺组织,计算肺湿干重比(W/D)、观察肺组织病理学结果.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D增加,Ⅱ组BALF中ET、NO浓度增高,NO/ET比值下降(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D降低,BALF中ET、N0浓度下降,NO/ET比值升高(P＜0.05).Ⅱ组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,Ⅲ组、Ⅳ组病理损伤程度减轻.结论 利多卡因和异丙酚预先给药可通过降低肺组织ET、NO的水平、调节NO/ET的平衡,减轻了大鼠哮喘的发作程度.
作者：林长赋；魏霞；张兵；李文志 刊期： 2007年第03期
目的 观察小鼠皮下接种Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)产生的神经痛,建立急性期疱疹疼痛模型.方法 120只Balb/c雌性小鼠,随机分为2组:对照组和实验组,对照组10只,实验组110只.对照组于左后肢胫部皮下接种灭活的HSV-1;实验组于同部位皮下接种HSV-1,分别于接种前、接种后第1、2、3、4、5、6、7、8、10、12天各随机取10只小鼠,于当日9:00 am观察皮肤脱毛区变化,并测定其热痛潜伏期,4:00 pm测定同批小鼠机械痛觉反应评分.测定完毕后处死小鼠,采用聚合酶链反应检测背根神经节中HSV-1 DNA.结果 实验组接种后第5天小鼠均出现皮损,第7天均达高峰,以后逐渐恢复;与接种前比较,接种后第5天出现机械痛觉反应评分明显增高,直至第12天仍较高(P＜0.05);而热痛潜伏期两组均无明显变化(P＞0.05);接种后第2-12天在背根神经节中均可观察到.HSV-1 DNA,而对照组则无此变化.结论 小鼠左后肢胫部皮下接种HSV-1后产生了相应的皮肤损害和机械痛敏,此法成功建立了急性期疱疹疼痛模型.
作者：傅志俭；张晓；王建峰 刊期： 2007年第03期
目的 研究KATP通道在参附注射液(SFI)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 24只SD大鼠,雌雄不拘,体重240～320 g,随机分为4组(n=6):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、SFI组和SFI+KATP通道阻滞剂格列苯脲组(SG组).C组仅穿线不结扎左冠状动脉前降支,穿线后静脉输注生理盐水8 ml/kg.采用结扎左冠状动脉前降支40min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型.SFI组缺血前15 min静脉输注SFI 8 ml/kg,SG组给予格列苯脲0.33 mg/kg和SFI 8 ml/kg.再灌注.120min后从心尖穿刺抽血,测定血清cTnI与IL-6浓度,抽血后立即取心肌组织,测定心肌组织SOD活性、MDA含量、TNF-α表达,并在电镜下观察心肌超微结构.结果 与C组比较,I/R组心肌SOD活性降低,心肌MDA、TNF-α和血清IL-6、cTnI水平升高(P＜0.05);与I/R组比较,SFI组、SG组心肌SOD活性升高,心肌MDA、TNF-α和血清cTnI、IL-6水平降低(P＜0.05);SG组与SFI组比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).SFI组与SG组心肌超微结构损伤程度明显轻于I/R组.结论 参附注射液可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与KATP通道的激活无关.
作者：牟崇明；陈玉培 刊期： 2007年第03期
目的 研究乌司他丁和抑肽酶对体外循环(CPB)小儿炎性反应及心肌损伤的影响.方法 选择拟行CPB的先天性心脏病患儿90例,随机分成6组,每组15例:对照组(C组,不使用乌司他丁及抑肽酶)、小剂量乌司他丁组(UL组,乌司他丁1万U/kg)、大剂量乌司他丁组(UH组,乌司他丁2万U/kg)、小剂量抑肽酶组(AL组,抑肽酶7.5万KIU/kg)、大剂量抑肽酶组(AH组,抑肽酶15万KIU/kg)、小剂量乌司他丁复合小剂量抑肽酶组(UL+AL组,乌司他丁1万U/kg+抑肽酶7.5万KIU/kg).乌司他丁或/和抑肽酶按各组要求剂量在转机前一次性加入预充液中.于CPB前(T1)、升主动脉开放5min(T2)、CPB结束后30min(T3)、4h(T4)抽取动脉血,测定血浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、cTnI浓度及CK-MB活性,记录术后辅助通气时间、24h引流量、心脏复跳情况及围术期多巴胺使用情况.结果 与C组比较,在T2～T4时,UH组、AH组、Ul+AL组血浆IL-6、IL-8、TNF-α、cTnI浓度及CK-MB活性降低;AH组、UL+AL组IL-10增高(P＜0.05);UL+AL组心脏自动复跳率(100%)增高,血管活性药物使用率较低,术后辅助通气时间较短(P＜0.05);AH组术后出血量较少(P＜0.05).结论 大剂量乌司他丁、大剂量抑肽酶及小剂量乌司他丁复合小剂量抑肽酶,均可通过抑制CPB炎性反应、减轻小儿心肌损伤,小剂量乌司他丁复合小剂量抑肽酶效果更佳.
作者：赵琦峰；胡型锑；杜杰；吴国伟 刊期： 2007年第03期
目的 比较中国、奥地利和美国3个不同地域的当地患者罗库溴铵作用的量效关系和时效关系.方法 选择中国大连、美国英格伍德、奥地利格拉茨3个医学中心择期手术患者各18例,异丙酚、芬太尼静脉麻醉诱导后,累积剂量法进行药效学观察,首剂静脉注射罗库溴铵50μg/kg,起效后重复首剂静脉给药6次,再静脉注射罗库溴铵300μg,采用肌机械运动监测仪记录肌肉收缩强度,对数剂量-概率单位绘制剂量-反应曲线.比较3个地域患者罗库溴铵的ED50、ED90和ED95以及Dur25和Dur0.8.结果 大连和格拉茨患者罗库溴铵的ED50、ED90和ED95均高于英格伍德患者,格拉茨患者的ED50、ED90和ED95高于大连患者(P＜0.05);大连和格拉茨患者的Dur25和Dur0.8均短于英格伍德患者(P＜0.05),格拉茨患者的Dur25短于大连患者(P＜0.05),但两者Dur0.8的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 3个地域患者罗库溴铵作用的量效关系和时效关系有明显的差别,临床用量需要考虑地域因素的影响.
作者：安刚；肖昭扬；李宝珠；黄磷；魏芳；Ashnaf A.Dahaba；Henry Bennett；Aryeh Shander；Helfried Metzler；Peter H.Rehak 刊期： 2007年第03期
目的 评价甲泼尼龙对低温体外循环(CPB)后患者液体正平衡、术后心血管功能稳定性和临床结果的影响.方法 择期瓣膜置换或修复术成年患者32例,ASAⅡ级或Ⅲ级,随机分为2组,每组16例,对照组(NS组)麻醉诱导后静脉注射生理盐水10ml;试验组(MP组)麻醉诱导后静脉注射甲泼尼龙10mg/kg 10ml.监测术中及术后血液动力学和呼吸功能,记录术后气管导管留置时间、ICU停留时间、住院天数、术后血管活性药的用量及术后并发症的发生情况.于手术结束时、术后6 h和20 h计算液体净平衡.结果 2组胶体液净平衡比较差异无统计学意义(P＞0.05);与NS组比较,MP组手术结束时和术后20 h晶体液净平衡降低,CPB后心输出量、心脏指数升高,而CPB后各时点体循环阻力降低,CPB后即刻氧合指数升高(P＜0.05);2组气管导管留置时间、ICU停留时间、住院天数和术后血管活性药的用量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 麻醉诱导后静脉注射10 mg/kg甲泼尼龙可降低低温CPB后患者液体正平衡,提高术后心血管功能的稳定性,在一定程度上改善肺的氧合功能.
作者：郭克芳；姜桢；罗红；金翔华 刊期： 2007年第03期
目的 观察全身麻醉过程中,维库溴铵对脑电熵指数--状态熵(SE)和反应熵(RE)以及脑电双频谱指数(BIS)的影响.方法 ASAⅠ级或Ⅱ级择期手术患者60例,随机分为4组(n=15):Ⅰ组为对照组,静脉注射生理盐水;Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组为试验组,分别静脉注射维库溴铵0.03、0.06、0.12mg/kg.麻醉诱导采用异丙酚靶控输注(TCI),当效应室浓度(CE)达到3.5μg/ml时,按组别静脉注射维库溴铵或等容积生理盐水,5min后静脉注射芬太尼3μg/kg,行气管插管,观察5min后将Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组维库溴铵剂量补足到0.12mg/kg.记录诱导前即刻、CE达到3.5μg/ml、注射维库溴铵或生理盐水后1、2、3、4,5 min、气管插管前即刻、插管后即刻及插管后1、3、5 min的RE、SE、BIS、HR和MAP.结果 与维库溴铵静脉注射前即刻比较,4组静脉注射后各时点RE、SE、BIS、HR、MAP差异无统计学意义(P＞0.05);4组间静脉注射前后RE、SE、BIS、HR、MAP比较差异无统计学意义(P＞0.05).与插管前即刻比较,4组插管后即刻及插管后1min时RE、SE、BIS、HR和MAP均升高(P＜0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组插管后即刻和插管后1 min RE、SE和BIS降低(P＜0.05),但3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在深度镇静且无伤害性刺激时,维库溴铵对脑电熵指数和BIS无影响;存在伤害性刺激时(如气管插管),即使小剂量(0.03mg/kg)的维库溴铵也可降低脑电熵指数和BIS的升高幅度.
作者：陶国荣；宋小星；任瑜；彭章龙；于布为 刊期： 2007年第03期
抑肽酶(aprotinin)是数十年前就用于治疗胰腺炎的老药,1986年经英国国家心肺研究所(National Heart and Lung Institute)的心外科医师研究证实,抑肽酶为非特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂,可抑制Ⅻ因子的激活,抑制纤溶,保护血小板Ⅱa/Ⅲb蛋白,手术开始缓慢给予200万KIU抑肽酶后,每小时给予50万KIU,体外循环预充液中加入200万KIU,可使体外循环下心脏直视手术的失血量减少46%左右.
作者：许幸；吴新民 刊期： 2007年第03期
目的 比较人工流产术患者瑞芬太尼、芬太尼及舒芬太尼复合靶控输注异丙酚麻醉的安全性和有效性.方法 采用前瞻性、多中心、开放、随机分组、对照研究的方法.4个研究中心共选择390例行人工流产手术患者,随机分为3组:芬太尼单次静脉注射组(F组,n=134)、瑞芬太尼血浆靶控输注组(R组,n=120)和舒芬太尼单次静脉注射组(S组,n=136),分别复合异丙酚血浆靶控输注行全身麻醉,记录起效时间、恢复时间、准确定向时间、术中体动(程度和次数)、镇痛效果、呼吸抑制评分和HR、MAP、SpO2及术后并发症的发生情况等.结果 3组间麻醉起效时间和准确定向力时间差异无统计学意义(P＞0.05),R组麻醉恢复时间长于F组和S组(P＜0.01),R组异丙酚总用量、术中低SpO2、术中体动次数及术后恶心呕吐、嗜睡的例数均低于F组和S组(P＜0.05或0.01),R组呼吸抑制评分高于F组和S组(P＜0.01).结论 与芬太尼和舒芬太尼相比,瑞芬太尼复合异丙酚靶控输注麻醉用于人工流产手术镇痛效果更好,但其呼吸抑制作用较明显.
作者：刘秀芬；吴新民；安立新；王保国；李敏；薛张纲；李青；徐建国 刊期： 2007年第03期
琥珀胆碱对肌细胞接头后膜的去极化作用,可引起血钾升高,对成人血钾升高的程度有限,而在一些病理情况下,如运动神经元受损的病人可能会引起严重高钾血症[12].肌细胞失去神经支配后,乙酰胆碱受体会发生质和量的变化,这可能与肌细胞膜上合成了大量的胚胎型乙酰胆碱受体(γ-nAChR)有关[1,3],但琥珀胆碱对成人型乙酰胆碱受体(ε-ntAChR)和γ-nAChR作用有何不同尚有待于进一步探讨.本实验拟通过膜片钳技术比较琥珀胆碱对ε-nAChR和γ-nAChR的作用.
作者：杨保仲；庄心良；赵雪莲；李士通；王莹恬 刊期： 2007年第03期
目的 探讨丝裂原激活的蛋白激酶-4/4蛋白激酶-42(ERK1/ERK2)磷酸化在西地那非抑制猪肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用.方法 体外原代培养猪肺动脉平滑肌细胞.细胞培养到3～5代后用于实验.随机分为4组:对照组(C组)、血小板衍生生长因子(PDGF)组(P组)、西地那非干预组(PS1组和PS2组),P组细胞用20ma/rn1 PDGF孵育,PS1组和PS2组在加入PDGF前20min分别加入24、96μmol/L西地那非.于加入PDGF后1h测定ERK1/ERK2磷酸化水平;于加入PDGF后24h掺入,24、96μmol/L西地那非.5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5.BrdU),计算5-BrdU阳性细胞百分率,反映细胞DNA合成水平,并测定增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;于加入PDGF后3 d测定细胞增殖程度.结果 与C组比较,P组、PS1组和PS2组ERK1/ERK2磷酸化水平、PCNA表达、5-BrdU阳性细胞百分率及细胞增殖率增加(P＜0.05或0.01),PS1组和PS2组ERK1/ERK2磷酸化水平、PCNA表达、5-BrdU阳性细胞百分率及细胞增殖率低于P组(P＜0.05或0.01),各组间总ERK1/ERK2水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 西地那非通过抑制ERK1/ERK2的磷酸化,下调PCNA的表达,抑制了DNA的合成,从而抑制了PDGF诱导猪肺动脉平滑肌细胞的增殖.
作者：李冰冰；姜桢；王春生 刊期： 2007年第03期
冠状动脉旁路血管移植术(CABG)已成为治疗冠心病的有效手段,而脱泵冠状动脉旁路血管移植术(OPCABG)由于避免了由体外循环(CPB)导致的一系列并发症,临床应用日趋广泛[1].但由于该类手术患者特殊的病理生理改变,围手术期室颤的发生率较高.本院自2002年1月至2006年1月,共完成OPCABG 2 308例,其中38例患者在围手术期并发室颤(1.6%),现将其原因及抢救体会总结如下.
作者：吴宪宏；赵丽云；卿恩明 刊期： 2007年第03期
目的 比较犬颈内动脉和股静脉输注异丙酚的药效学.方法 健康杂种犬8条,每条犬间隔24 h,随机行颈内动脉或股静脉输注异丙酚96 mg-1·kg-1·h-1,直至脑电静息,维持CSI 0～560min停药.于麻醉诱导前(基础值)、气管插管前即刻(意识消失时)、脑电静息10s、30min、60min时、CSI恢复至基础值时和犬苏醒时,记录血液动力学以及呼吸功能指标及相应的异丙酚用量.结果 意识消失、CSI 0～3持续10s、30min和60min时,颈内动脉输注异丙酚用量相当于静脉途径给药量的25.4%～30.1%.在脑电静息各时点,颈内动脉输注异丙酚时血液动力学以及呼吸功能指标维持稳定,而静脉给药时明显波动.达脑电静息所用时间和停药后苏醒时间,颈内动脉给药明显短于静脉给药.结论 与股静脉给药相比,颈内动脉输注异丙酚麻醉起效快、麻醉效力显著提高、生命体征维持稳定,且麻醉恢复迅速.
作者：盖成林；陈卫民；郑晓春；冉德春；艾长良；孙正清；谭振刚 刊期： 2007年第03期
目的 观察20-羟廿碳四烯酸(20-HETE)在低碳酸血症犬脑血管收缩中的作用,探讨低碳酸血症时脑动脉收缩的机制.方法 11条健康成年杂种犬,麻醉下开颅,在PETC02 40 mm Hg时、过度通气致PETCO2 20 mm Hg时、恢复正常通气PetCO2 40 mm Hg后加入20-HETE阻断剂17-octadecynoicacid(17-ODYA)并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时、加入外源性20-HETE并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时,分别于各状态1、5、15、30、60 min时测量大脑中动脉、小动脉的直径.结果 整个实验过程体温和血液动力学维持稳定.与PETCO2 40 mm Hg时相比,过度通气致PETCO2 20 mm Hg时小动脉直径缩小(P＜0.05);17-ODYA局部给药并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时小动脉直径差异无统计学意义(P＞0.05);外源性20-HETE局部给药并过度通气时小动脉直径缩小(P＜0.05);在上述各种状态时大脑中动脉直径均无明显变化(P＞0.05).结论 犬低碳酸血症时,20-HETE可能是诱发脑小动脉收缩的机制之一.
作者：孟丽巍；毛雅红；袁振红；万玉文；李恩有 刊期： 2007年第03期
目的 探讨急性等容血液稀释对靶控输注(TCI)异丙酚血药浓度及系统性能的影响.方法 择期骨科手术患者35例,ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为稀释组(n=17)和对照组(n=18).稀释组在麻醉诱导插管后,实施急性等容血液稀释,达稀释目标(Hct 0.25-0.27)10 min后,TCI异丙酚;对照组不行血液稀释,直接TCI异丙酚.设定血浆靶浓度3μg/ml,TCI异丙酚60 min,间断采血180 min,用气相色谱-质谱法测定异丙酚血药浓度并评价TCI系统的性能.结果 稀释组的实测血药浓度低于对照组40.8%～73.1%(P＜0.05).稀释组TCI系统偏离度、精确度和摆动度分别为-8.83%、22.98%和22.12%.结论 急性等容血液稀释降低了异丙酚TCI的实测血药浓度,优化了TCI的系统性能.
作者：王江；郑宏；宣燕；曹兴华；刘进 刊期： 2007年第03期
目的 探讨腹部手术患者麻醉中持续静脉输注ATP对靶控输注异丙酚效应室浓度的影响.方法 择期下腹部手术患者60例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄44～64岁,体重49～87 kg,随机分为3组(n=20):异丙酚组(P组)单纯靶控输注异丙酚维持麻醉;ATP1组和ATP2组在靶控输注异丙酚的同时,分别以微量泵持续静脉输注ATP0.4 mg·kg-1·h-1和0.6mg·kg-1h-1.术中根据BIS、MAP、HR调整异丙酚血浆靶浓度.当BIS＞55或BIS＜40时则以0.2μg/ml幅度增加或降低异丙酚靶浓度.术中静脉输注芬太尼,并根据需要使用血管活性药物.于麻醉诱导前即刻(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、切皮前即刻(T3)、切皮后10 min(T4)和60 min(T5)、术毕(T5)、呼之睁眼(T7)以及气管拔管后即刻(T8)记录HR、MAP、SpO2、BIS.记录麻醉全程异丙酚效应室浓度及停止靶控输注后TCI泵所显示的效应室浓度.结果 3组一般资料、麻醉时间、芬太尼用量及苏醒时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组MAP、HR及SpO2维持在正常范围.术中异丙酚效应室浓度:与P组比较,ATP1组在T4至T8时降低,ATP2组在T1至T8时降低(P＜0.05或0.01);与ATP1组比较,ATP2组T5至T7时降低(P＜0.05).结论 腹部手术患者麻醉中,BIS维持40～55时,ATP 0.4～0.6 mg·kg-1·h-1持续静脉输注可降低靶控输注异丙酚效应室浓度,且随ATP用药量的增加,异丙酚用药量相应减少,且不影响苏醒时间.
作者：王世端；褚海辰；冯伟；潘维敏；董河 刊期： 2007年第03期
目的 观察吗啡对大鼠海马锥体神经元L-广型ca2+通道电流的影响.方法 成年SD大鼠,体重230～270 g,麻醉后快速断头取脑,急性分离海马锥体神经元,12个海马(椎体神经元)随机分为2组(n=6),吗啡组应用细胞贴附式膜片钳技术记录依次加入不同浓度吗啡[0(未加吗啡)、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L]后海马锥体神经元L-广型Ca2+通道电流及电导;纳洛酮组加入10-5moL/L纳洛酮后30min,再依次加入上述不同浓度吗啡,记录此通道电流及电导.结果 与未加吗啡比较,吗啡组10-6、10-5 mol/L吗啡可抑制海马神经元L-广型Ca2+通道电流,10-5moL/L的抑制作用更明显(P＜0.01);预先加入纳洛酮可阻断吗啡对该通道电流的抑制作用(P＜0.01);但L-型ca2+通道电导无变化.结论 通过作用于μ阿片受体,10-6、10-5mol/L吗啡可抑制大鼠海马锥体神经元L-型Ca2+通道电流,10-5mol/L的抑制作用更强.
作者：雷洪伊；徐世元；张庆国；许睿；周健；许平 刊期： 2007年第03期
目的 研究腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用.方法 健康新西兰大耳白兔60只,随机分为6组(n=10):生理盐水组(NS组)、10%脂肪乳组(P0组)、异丙酚30mg/kg组(P30组)、异丙酚40mg/kg组(P40组)、异丙酚50 mg/kg组(P50组)、异丙酚60mg/kg组(P60组).P30组、P40组、P50组以10%脂肪乳稀释异丙酚至6 ml/kg,NS组和P0组分别给予等容量生理盐水或脂肪乳.采用左肾动脉远端阻断腹主动脉同时阻断左、右髂总动脉的方法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.经股动脉置入导管,自缺血即刻开始向阻断部位远端以12ml·kg-1·h-1的速率分别灌注上述溶液,观察血液动力学变化,30 min后开放血管行再灌注,并于动物清醒即刻、再灌注6、24、48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分.再灌注48 h,全麻下取L4-6脊髓组织,光镜下观察脊髓前角病理学改变,并进行正常运动神经元计数.结果 与NS组或P0组比较,P30组、P40组、P50组和P60组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数升高,其中P50组高(P＜0.05);截瘫率降低,其中P50组低(P＜0.05);再灌注期间P30组、P30组、P50组和P60组MAP降低,其中P60组低(P＜0.05).结论 缺血期间腹主动脉灌注异丙酚30～60 mg/kg可减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,剂量为60 mg/kg时,可引起再灌注期间低血压.
作者：姚俊岩；张艳丽；王泉云；张兰；翁浩 刊期： 2007年第03期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
