高西美；王静；杨晓云；高立菊；王凯
目的 探讨Smac小分子compound 3调节顺铂对卵巢癌细胞SKOV3凋亡及生长抑制作用.方法 噻唑蓝法检测Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组对卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制率、存活率的影响；并绘制生长曲线.Annexin V/PI双标流式细胞术检测Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组对SKOV3凋亡率的影响.Western印迹检测Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组对SKOV3的X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达影响.结果 Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组12、24、48 h SKOV3生长受到抑制,且呈时间依赖性.二者联合应用组与顺铂单独应用组比较生长抑制率明显升高.二者联合应用组的凋亡率高于顺铂单独应用组及Smac小分子compound 3单独应用组.Smac小分子compound 3单独应用组及二者联合应用组SKOV3的XIAP表达降低,二者联合应用组的caspase-3的激活片段表达明显高于其他两组.结论 Smac小分子compound 3能够调节顺铂对SKOV3生长抑制作用,促进顺铂对卵巢癌细胞SKOV3凋亡作用.Smac小分子compound 3通过影响XIAP的表达来实现其促凋亡及生长抑制作用.
作者：乔真；刘培淑；韩冰；王毓 刊期： 2012年第06期
目的 初步探讨心脉隆注射液对新生SD大鼠海马神经干细胞增殖分化作用的影响.方法 分离新生SD大鼠海马组织,采用无血清及单克隆培养方式获得大量神经干细胞,将不同浓度心脉隆注射液加入第3代神经干细胞单细胞悬液中有血清贴壁培养并分实验组和对照组,应用免疫荧光及细胞化学染色检测Nestin、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,计算MAP-2阳性细胞百分率.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察心脉隆注射液对神经干细胞增殖能力的影响.结果 海马NSCs在分化后,各心脉隆注射液干预组MAP-2阳性细胞比例均较空白对照组增高(P＜0.05),MTT结果显示培养5d后各药物组NSCs增殖能力均较对照组增强(P＜0.05).结论 心脉隆注射液具有促进神经干细胞增殖并向神经元方向分化的作用.
作者：满潇潇；于君；王晓云；刘震；罗珊珊；谢兆宏；赵翠萍；毕建忠 刊期： 2012年第06期
目的 探讨大学生伤害的睡眠质量影响因素,为伤害的预防提供参考依据.方法 整群抽取淮南市某高校一、二年级3154名大学生进行伤害调查,将再发伤害的260名学生作为病例组,按照1:1配对病例对照进行匹兹堡睡眠质量指数(pittsburgh sleep quality index,PSQi)问卷调查.结果 伤害年发生率为27.65％,以跌落伤发生率高(19.28％),男生伤害发生率为31.52％,明显高于女生的25.18％(P＜0.01).病例组学生主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠障碍和日间功能障碍平均得分均显著高于对照组；多因素Logistic回归分析显示睡眠时间、睡眠障碍和日间功能障碍是伤害的危险因素；睡眠异常学生伤害的相对危险度增加1.91倍.结论 应根据再发伤害大学生睡眠特征采取相应的干预措施预防伤害发生.
作者：罗艳 刊期： 2012年第06期
目的 探讨FK506对早期糖尿病肾病大鼠肾小球足细胞损伤的保护作用.方法 将38只正常雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组)8只、糖尿病肾病组(DN组)10只、FK506治疗组(F组)10只、洛汀新治疗组(L组)10只,其中DN组、F组、L组应用链脲佐菌素(STZ)60mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.F组成模4周后给予FK506lmg/(kg·d)灌胃,L组成模4周后给予洛汀新10mg/(kg·d)灌胃,DN组与N组4周后给予等量蒸馏水灌胃,每4周末监测各组大鼠血糖(BS)、体质量(BW)、24h尿蛋白定量,药物干预8周后测定各组大鼠的血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肾质量/体质量(KW/BW),在光镜、电镜下观察肾脏病理组织学改变,应用Westem blot印迹检测足细胞特异标记物Nephrin的蛋白表达.结果 ①与N组比较,DN组大鼠BS、SCr、BUN、KW/BW、24h尿蛋白定量均明显上升(P＜0.05)；与DN组比较,F组和L组上述指标除BS外均明显降低(P＜0.05),且F组和L组之间差异无统计学意义(P＞0.05)；②光镜下,肾组织病理学观察N组无明显异常,DN组可见明显的肾小球体积增大,肾小球系膜细胞增生,系膜区增宽,基底膜增厚；F组、L组较DN组病理改变明显减轻(P＜0.05),且F组和L组之间病理改变无显著性差异(P＞0.05)；③电镜下,DN组肾小球基底膜显著增宽,足突排列紊乱,足突增宽、融合,F组、L组较DN组上述病变有所减轻(P＜0.05)；④Western blot结果显示,DN组肾组织Nephrin蛋白表达较N组下降60.1％(P＜0.05),F组和L组可明显恢复肾组织Nephrin蛋白的表达(P＜0.05).结论 FK506可能部分通过恢复糖尿病大鼠肾组织Nephrin蛋白表达、维护足细胞结构和功能的完整而发挥减少尿蛋白、延缓DN进展的作用.
作者：常相帝；王杰；李冰；甄军晖；姜虹；胡昭 刊期： 2012年第06期
目的 探讨腺苷受体A3(A3AR)在特发性炎症性肌病(IIMs)发病机制中的作用.方法 收集IIMs患者骨骼肌活检组织标本30例,其中皮肌炎(DM)患者15例、多发性肌炎(PM)患者11例、包涵体肌炎(IBM)患者4例；正常对照标本12例.在冰冻切片上行组织化学染色和A3AR抗体免疫荧光染色.结果 A3AR抗体免疫荧光染色阳性见于骨骼肌2型肌纤维胞浆,1型肌纤维胞浆呈阴性；与正常对照比较,30例IIMs患者中22例2型肌纤维胞浆荧光增强.肌纤维膜荧光染色在正常对照呈阴性,而19例IIMs患者呈阳性.血管平滑肌和部分坏死肌纤维A3AR抗体免疫荧光染色呈强阳性.结论 人骨骼肌2型肌纤维表达A3AR；特发性炎症性肌病患者A3AR表达增加,可能对肌纤维的修复和凋亡起双向调节作用.
作者：遇晓；于丕先；赵丹丹；刘付臣；焉传祝 刊期： 2012年第06期
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化(P-MAPK)水平及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的体外培养神经元中的激活及p38MAPK抑制剂SB203580的保护作用.方法 随机将原代培养7d的大鼠皮质神经元分为对照组,NMDA组,SB203580低、中、高剂量组.对照组仅用DMEM/F12完全培养基,NMDA组去除正常神经元培养液,加入50μmol/L NMDA,处理时间10min;SB203580低、中、高剂量组浓度分别为5、10、20μmol/L,继续培养24h,加入50μmol/LNMDA.采用MTT法评价细胞生存力,丫啶橙(AO)染色检测凋亡细胞数量及乳酸脱氢酶(LDH)含量；免疫细胞化学染色法(IHC)及免疫印记法(WB)检测皮质神经元内P-MAPK及Caspase-3的表达水平.结果 与对照组比较,NMDA组的吸光度值明显降低、神经元凋亡明显增加、P-MAPK及Caspase-3表达增加(P均＜0.01),SB203580低、中、高剂量组P-MAPK及Caspase-3随着浓度的增加表达减少,以高剂量组为明显(P＜0.05,P＜0.01)；与NMDA组比较,SB203580低、中、高剂量组吸光度值均升高,以高剂量组为明显,细胞凋亡数量明显减少(P均＜0.05).结论 P-MAPK及Caspase-3在NMDA诱导的皮质神经元中表达增强,SB203580对NMDA诱导的神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与p38MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3的表达有关.
作者：刘学文；朱锦莉；田步先；李熙东；蔡爱民；邢瑞仙；张雪杰；李秋实 刊期： 2012年第06期
目的 探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制.方法 雄性SD大鼠28只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余20只注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型,并随机分为糖尿病组(DM组)、霉酚酸酯组(M组).12周后测量大鼠血糖、体质量、肾质量/体质量、24h尿蛋白定量、血肌酐(SCr),观察肾小管间质病理形态学变化,应用免疫组化技术和Western blot检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果 DM组血糖、肾质量/体质量、24h尿蛋白定量、血SCr、肾小管-间质损伤指数(TⅡ)均明显高于N组(P＜0.01),M组除血糖、体质量外(P＞0.05),其余指标均明显低于DM组(P＜0.01)；免疫组化结果显示,DM组肾小管上皮细胞胞浆中α-SMA、TGF-β1表达均明显高于N组(P＜0.01),M组明显低于DM组(P＜0.01)；Westemblot结果显示,DM组肾组织α-SMA、TGF-β1表达较N组分别增加3.4倍与1.1倍,M组肾组织α-SMA、TGF-β1表达较DM组分别下降55％与40％.结论 MMF能下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、TGF-β1的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,起到肾脏保护作用.
作者：王杰；常相帝；李冰；肖晓燕；张扬；甄军晖；姜虹；胡昭 刊期： 2012年第06期
目的 利用人BNIP3的真核表达载体和靶向BNIP3的shRNA表达载体,研究BNIP3过表达和封闭时对肝癌细胞自噬的影响.方法 从人肝癌细胞系中,通过RT-PCR扩增人BNIP3基因编码区序列,酶切后插入pcDNA3.1-His-C载体,以此构建重组pcDNA3.1-BNIP3真核表达载体.同时构建靶向人BNIP3基因的shRNA表这载体pSilencer-BNIP3.分别经测序、酶切、RT-PCR和Western blot等方法对重组载体是否构建成功进行验证.并通过采用Western blot检测自噬标志物LC3蛋白的剪切,研究BNIP3过表达和抑制时对肝癌细胞自噬的影响.结果 pcDNA3.1-BNIP3和pSilencer-BNIP3分别过表达BNIP3和抑制BNIP3的表达.BNIP3过表达能够显著增加肝癌细胞的自噬；BNIP3表达受到抑制时,肝癌细胞的自噬明显减少.结论 成功构建了人BNIP3的真核表达载体pcDNA3.1-BNIP3和shRNA表达载体pSileneer-BNIP3,并在人肝癌细胞系中证实BNIP3对肝癌细胞自噬的促进作用.
作者：孙磊；魏清；张颖；韩丽辉 刊期： 2012年第06期
目的 研究冬虫夏草菌丝对糖尿病大鼠肾脏纤维连接蛋白(FN)、Dickkopf-1(DKK1)及β-连环蛋白(ββ-catenin)表达的影响,探讨其作用效果及机制.方法 Wistar大鼠40只,随机取12只为对照组,28只用链脲佐菌素造模.24只建模成功,随机分为非治疗组(n=12)和虫草菌丝治疗组(n=12).12周末处死各组大鼠,测定血糖、尿白蛋白肌酐比(UACR)和内生肌酐清除率(Ccr)；应用免疫组化、实时荧光定量PCR观察大鼠肾脏DKK1、β-catenin和FN表达的变化；应用Western blot检测DKK1的表达.结果 与对照组相比,非治疗组和虫草菌丝治疗组大鼠UACR和Ccr明显升高(P＜0.05).免疫组化和PCR结果显示,FN、DKK1 mRNA及蛋白表达明显上调(P＜0.05).与非治疗组相比,治疗组大鼠UACR和Ccr显著降低(P＜0.05),FN、DKK1mRNA及蛋白表达减少(P＜0.05).非治疗组β-catenin蛋白表达较对照组明显减少(P＜0.05),治疗组β-catenin蛋白表达明显高于非治疗组(P＜0.05).结论 冬虫夏草对糖尿病大鼠肾脏FN表达具有抑制作用,其机制可能与抑制DKK1、稳定β-catenin有关.
作者：杜月娟；刘元涛；卢圣霞；刘晔；齐文文；傅余芹 刊期： 2012年第06期
目的 探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织凋亡相关因子的影响及作用机制.方法 随机将30只大鼠分为正常组、对照组、治疗组.对照组采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,香烟暴露2周后治疗组同时给予辛伐他汀(2.5mg/kg)治疗6周,8周后处死所有大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理改变,显微图像分析系统计算肺平均内衬间隔和平均肺泡数,免疫组织化学技术检测大鼠肺组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平.结果 对照组可见肺气肿和气道周围炎性改变,治疗组症状较对照组减轻；与正常组相比,对照组和治疗组肺平均内衬间隔( MLI)、iNOS、Caspase-3增多(P＜0.05),平均肺泡数(MAN)、eNOS减少(P＜0.05)；与对照组比较,治疗组ML1、iNOS、Caspase-3减少(P＜0.05),MAN、eNOS增多(P＜0.05).各组大鼠肺组织中Caspase-3与iNOS呈正相关(P＜0.05),与eNOS呈负相关(P＜0.05).结论 辛伐他汀通过增加肺组织eNOS表达,降低iNOS及Caspase-3表达,减少COPD肺组织细胞凋亡,在COPD中起到保护性作用.
作者：丁启翠；王伟；王永彬；陈旭东；吴倩 刊期： 2012年第06期
体外重建组织工程角膜并将其用于角膜移植是使角膜盲患者复明的惟一有效途径,其中角膜上皮种子细胞的来源成为急需解决的关键问题.由于体外生长的角膜上皮细胞生命周期短,因此通过改进体外培养技术来获得增殖能力强的细胞成为解决角膜上皮种子细胞来源问题的首要任务.本研究从角膜上皮细胞的体外培养技术包括培养方法和培养条件这两方面进行了综述.
作者：王瑞鑫；樊廷俊 刊期： 2012年第06期
目的 构建人分化型胚胎软骨发育基因DEC1真核表达载体,探讨DEC1基因对胃癌细胞增殖的影响.方法 提取人胃癌细胞MGC-803总RNA,RT-PCR扩增获得DEC1基因,将DEC1基因插入pGEM-T载体,再插入真核表达质粒pcDNA3,将成功构建的pcDNA3-DEC1载体介导转染MGC-803细胞.通过RT-PCR和Westernblot分别检测转染后细胞DEC1在mRNA和蛋白水平的表达；Mrrr法、免疫细胞化学法检测过表达DEC1基因后MGC-803细胞增殖的变化.结果 转染pcDNA3-DEC1质粒的MGC-803细胞DEC1 mRNA和蛋白水平明显升高(P＜0.05)；MTT试验、ki-67免疫细胞化学染色显示转染后细胞增殖能力明显升高(P＜0.05).结论 DEC1的过表达能明显增强胃癌细胞MGC-803的增殖能力.
作者：戴新；郑燕；郏雁飞；肖东杰；童书青；汪运山 刊期： 2012年第06期
目的 比较不同治疗药物在高级别脑胶质瘤手术治疗后的效果,分析评价替莫唑胺的疗效.方法 利用文献检索方法收集国内使用替莫唑胺治疗高级别脑胶质瘤的文献,对符合入选条件的文献,应用Stata软件中的Meta程序分析替莫唑胺对高级别脑胶质瘤的疗效.结果 入选文献7篇,共纳入病例438例,其中治疗组227例,对照组211例.Meta分析结果显示,合并OR值为3.70,95％可信区间为2.37～5.79,Mantel-Haenszel的固定效应模型检验结果Z=5.75,P＜0.01,表明替莫唑胺的总体疗效显著高于其他同类药物.结论 替莫唑胺可作为当前阶段治疗高级别脑胶质瘤首选药物.
作者：王耀伍；尹春丽；张志勇；张宏义；张坤；张志民；廖珩 刊期： 2012年第06期
目的 探讨调节活化正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及其受体CCR5在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义.方法 健康近交系Sprague-Dawley(SD)大鼠为受者,Wistar大鼠为供者,采用“套管连接技术”建立颈部心脏移植的实验模型.将SD大鼠随机分为3组:A组(n=12)供、受者均未采用任何治疗；B组(n=12)移植手术后使用环孢素A(CsA)10mg.kg-1治疗受者,术后2～3个月采集移植心脏；C组(n=24)使用供者脾细胞(SPC)及环磷酰胺(CP)预处理受者,其中12只在术后15～60d采集移植心脏(C1组),另外12只术后至少观察半年(C2组).采用H-E染色观察移植心脏组织排斥反应病理改变程度,Van Gieson染色观察移植心脏血管病变(CAV)的血管狭窄程度,免疫组化检测RANTES和CCR5的表达水平.结果 SPC和CP预处理后,移植心脏的存活时间明显延长,RANTES和CCR5在冠状血管和心肌组织中呈低水平表达,移植心脏血管病和心肌纤维化明显减轻；而在急性排斥反应和CsA治疗的移植心脏组织中,RANTES和CCR5的表达水平明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 移植心脏组织中RANTES和CCR5的表达水平与移植排斥反应的程度密切相关.
作者：张远浩；宋光民；赵文杰；白宵；张敬国；赵鑫 刊期： 2012年第06期
目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者血清褪黑素(MT)水平及节律变化与氧化应激的关系.方法 选择T2DM患者32例(DM组)和正常对照16例(NC组)作为研究对象.DM组又分为合并大血管病变(MV)和无大血管病变(NMV)两个亚组.受试者于02:00(t2)和08:00(t8)抽血测定血清MT、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的水平,以t2和t8时间点的比值表示其昼夜节律的变化.结果 ①与NC组比较,DM组的血清MTt2水平、MTt2/t8的比值均显著降低(P＜0.01).DM组两亚组比较,MV组的血清MTt2水平、MTt2/t8的比值显著低于NMV组(P＜0.01).②DM组的血清SODt2、SODt8的活性显著低于NC组(P＜0.01),NOt2、NOt8含量显著高于NC组(P＜0.05).与NMV组比较,MVC组的血清SODt2、SODt8活性显著降低(P＜0.01),血清NOt2、NOt8含量显著升高(P＜0.05).③多元线性回归分析显示,MTt2与患者的病程、HbAlc、NOt2呈负相关(P＜0.05),与SODt2呈正相关(P＜0.01)；而MTt8仅与NOt8呈负相关(P＜0.05).结论 T2DM患者存在MT夜间血清水平降低及昼夜分泌节律紊乱,并与机体氧化应激增强有相关性,这可能参与了糖尿病大血管并发症的发生与发展.
作者：孙东；李明龙；孙晓静；林爱清；张荣荣；潘翠真 刊期： 2012年第06期
目的 探讨细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在上皮性卵巢癌裸鼠移植瘤组织中的表达及意义.方法 构建人上皮性卵巢癌3AO裸鼠皮下移植瘤模型；设阴性对照组及早、中、晚期3个肿瘤组,应用免疫组化方法及流式细胞术(FCM)检测正常组织及移植瘤卵巢癌组织中cyclinD1的表达.结果 3AO卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型平均成瘤率91.7％.正常组织cyclinDl表达阴性或弱阳性,而卵巢癌组织中cyclinD1呈过表达(54.63％).早、中、晚期卵巢癌组织中cyclinD1阳性表达率分别是35.00％、55.60％和73.30％,肿瘤细胞凋亡率分别是7.97％、3.45％及1.83％,Mean值分别是23.15、37.31、63.28.结论 cyclinD1在卵巢癌组织中呈过表达,且其表达与移植瘤生长增殖呈正相关,cyclinDl的表达与卵巢癌发生发展关系密切.
作者：代军；刘培淑；马道新；常新忠；冯进波；尹格平 刊期： 2012年第06期
目的 探讨老年2型糖尿病患者周围神经病变的影响因素.方法 回顾分析1 069例≥60岁的2型糖尿病患者资料,根据肌电图分为糖尿病周围神经病变(DPN)组和非糖尿病周围神经病变(NDPN)组,对两组数据比较,探寻DPN的影响因素.结果 ①DPN组873例(81.7％),NDPN组196例(18.3％)；②DPN与NDPN两组的年龄分别为(71.20±6.70)岁、(69.54±5.92)岁,糖尿病病程分别为(12.42±8.02)年、(9.89±7.67)年,糖化血红蛋白(HbAlc)分别为(9.04±2.52)％、(8.26±1.91)％,性别比(男/女)分别为450/423、83/113,空腹C肽分别为(471.25±320.31)pmol/L、(529.72±298.10)pmol/L,总胆固醇(TC)分别为(4.93±1.27)mmol/L、(4.62±1.09)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL)分别为(2.95±0.90)mmol/L、(2.77±0.81)mmol/L,以上各指标差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；③Logistic回归结果显示,DPN与年龄、糖尿病病程、HbAlc、TC有关(OR值分别是1.047、1.042、1.152、1.275).结论 DPN与老年2型糖尿病患者年龄、糖尿病病程、HbAlc、TC相关,联合控制血糖和血脂对于老年人周围神经病变的防治具有重要意义.
作者：周雁；郭立新；周璐；汪耀；牟忠卿；王晓霞；于冬妮；张丽娜 刊期： 2012年第06期
目的 本研究通过检测骨髓增生异常综合征-难治性贫血(MDS-RA)及难治性贫血伴原始细胞增多(MDS-RAEB)患者骨髓间充质干细胞(MSC)转化生长因子(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)的表达,探讨MSC的免疫抑制作用在MDS发病中的意义.方法 分离、培养23例MDS患者(MDS-RA组14例,MDS-RAEB组9例)及对照组12例的骨髓间充质干细胞,比较3组MSC的形态,采用实时定量PCR的方法检测骨髓MSC内转化生长因子(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达水平；采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测骨髓MSC分泌的TGF-β1、HGF的浓度.结果 3组MSC的形态无明显差异,MDS-RA组和MDS-RAEB组MSC表达和分泌TGF-β1、HGF水平明显低于对照组(P均＜0.05),MDS-RA组和MDS-RAEB组MSC表达和分泌TGF-β1、HGF无明显差异(P均＞0.05).结论 MDS-RA与MDS-RAEB表达TGF-β1、HGF mRNA的水平及分泌TGF-β1、HGF的浓度水平均较正常减低,导致MSC免疫抑制能力减低,可能与MDS免疫监视低下,出现异常单克隆造血相关.
作者：韩艳鑫；丛雅琴；王志敏 刊期： 2012年第06期
目的 了解济南市体检人群脂肪肝患病情况,探讨其主要危险因素,为脂肪肝一级预防提供依据.方法 2011年3月对济南市2162名18岁以上体检人员进行调查,分析其年龄、身高、体质量、行为习惯及肝功、血脂、空腹血糖等血清学指标,同时行肝脏超声检查.结果 济南市体检人员脂肪肝检出率为20.3％,男性检出率高于女性(P＜0.05),男性40～岁组检出率高,女性50-岁组检出率高.Logistic回归分析显示,性别、体质量指数、腰围、血压、空腹血糖水平、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、饮酒等与脂肪肝密切相关.结论 济南市成人脂肪肝检出率较高,且以中老年多见.男性、肥胖、高血压、高脂血症、高血糖、饮酒等是脂肪肝患病的危险因素.
作者：高西美；王静；杨晓云；高立菊；王凯 刊期： 2012年第06期
目的 通过数字减影血管造影(DSA)检测脑动静脉畸形(AVM)血管构筑特征,探讨脑动静脉畸形合并出血的相关影响因素,以期预测脑AVM出血的危险性.方法 采用DSA为87例脑AVM患者行全脑血管造影.采用SPSS18.0软件行单因素和多因素Logistics回顾分析,分析畸形血管团的大小、位置、供血动脉类型、引流静脉数目、引流静脉路径、有无合并动脉瘤、有无合并静脉瘤等因素与畸形血管团破裂出血的关系.结果 单因素分析表明,造成畸形血管团破裂出血的因素包括AVM大小、位置,供应动脉类型,引流静脉支数与合并动脉瘤.多因素Logistics分析发现,畸形血管团破裂出血独立危险因素是引流静脉支数与合并动脉瘤.结论 与脑AVM出血密切相关的危险因素是引流静脉的数目和合并动脉瘤.
作者：李纪森；王志刚；冀勇；王益华；韩超；姜彬；何伟 刊期： 2012年第06期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
