徐晖；张萍；吴学忠；张爱荣
目的 调查分析太原市秋季气传致敏花粉的种类、含量与不同楼层之间的关系.方法 在2008年8月1日至9月30日,在太原市中心同一地区采用曝片法收集花粉,将取样器分别安放于四面通风的4、7、17层楼顶,对比观察不同楼层的花粉含量.结果 按花粉含量多少排序,4层(12米)>7层(21米)>17层(51米);对不同楼层花粉含量做分析,4层与7层花粉数目比较,P>0.05;4层与17层、7层与17层比较,P<0.05;4、7层花粉种类相同,17层花粉种类减少.结论 17层(51米)的花粉含量、种类较4层、7层明显减少,住高层住宅可减少花粉的吸入量.
作者：王宁；张克军；王斌全；成娜莎；刘太琴 刊期： 2010年第01期
胃癌是全世界常见的癌症之一,占癌症死因的第二位.大约有三分之二的胃癌患者是在发展中国家,而将近一半是在中国.胃癌在全世界范围内总体5年生存率约为20%~([1]).
作者：李延青 刊期： 2010年第01期
目的 探讨卵巢癌细胞系SKOV3稳定表达程序性细胞死亡4(PDCD4)基因后基因表达谱的变化.方法 将pDsRed2-N1-PDCD4真核表达载体和pDsRed2-N1空载体分别转染至SKOV3并获得稳定细胞系,应用基因芯片技术分析PDCD4基因转染后基因表达的变化,RT-PCR检测基因的表达以验证芯片结果.结果 PDCD4转染SKOV3后引起大量基因表达的变化,表达明显差异基因共有467个,其中上调255个,下调212个;RT-PCR验证选取的5个基因的表达差异和芯片显示的结果一致.结论 成功筛选出PDCD4基因转染卵巢癌细胞系SKOV3后的差异表达基因,为进一步研究PDCD4的抑癌作用机制提供了实验依据.
作者：姜杨；张霞；王晓燕；刘凤鸣；宋兴国；张利宁 刊期： 2010年第01期
目的 研究经流体力学注射、门静脉和腹腔常规注射3种不同途径注射GFP表达质粒后,目的基因在小鼠肝脏的表达情况及其转基因效率.方法 将裸质粒或脂质体包裹的质粒DNA分别应用流体力学注射、门静脉及腹腔常规注射法注入同种异体小鼠体内,48h后分别取血和肝组织,通过荧光显微镜观察3种转染途径对质粒DNA在小鼠肝脏的表达影响.结果 流体力学注射组及门静脉常规注射组均可见大量绿色荧光蛋白表达,两组的荧光表达量差异无统计学意义(P>0.05),腹腔注射组小鼠的肝脏仅见少量的绿色荧光表达,但3组内脂质体/质粒DNA复合物组绿色荧光表达量均明显高于裸质粒组(P<0.05).结论 应用流体力学注射及门静脉常规注射脂质体/质粒DNA复合物途径,目的基因均在小鼠肝脏高效表达,两种途径无明显差异,流体力学注射可广泛用于肝靶向性的活体基因转染.
作者：陈锋；何生松；吴梅梅；邱荣元；杨凯凯；王鹏 刊期： 2010年第01期
目的 观测大鼠脑缺血再灌注后神经损伤及血清氧化水平的变化及异丙酚的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,88只大鼠随机分为假手术组(n=8)、缺血再灌注模型组(n=40)和异丙酚(100mg/kg)干预组(n=40).分别于再灌注6、24h,2、4、7d对大鼠进行神经功能损伤评分,并行梗死灶的观察及分光光度法对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测.结果 与模型组比较,异丙酚干预组大鼠缺血再灌注后的神经功能损伤评分低,24h、2 d差异有统计学意义(P<0.05);梗死灶面积减小,MDA降低,SOD的活性升高(P<0.05).结论 异丙酚能明显提高SOD的活性,减少MDA的积聚,缩小脑梗死体积,改善脑缺血再灌注损伤后神经损伤.
作者：谭海波；于灵芝；边雯；张文嘉；张刚；张娜；石秀芳 刊期： 2010年第01期
目的 检测口腔扁平苔藓黏膜上皮下结缔组织中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)的表达情况,初步探讨其在口腔扁平苔藓发生发展过程中的作用及意义.方法 应用PCR技术和荧光实时定量PER技术检测11例口腔扁平苔藓黏膜上皮下结缔组织和5例正常口腔黏膜上皮下结缔组织中IFN-γ、IL-10的表达情况.结果 荧光实时定量PCR检测结果显示,口腔扁平苔藓黏膜上皮下结缔组织中IFN-γmRNA的表达值实验组与时照组分别为0.2981±0.2064和0.0986±0.0894,扁平苔藓组织均高于正常口腔黏膜组织;IL-10 mRNA的表达值实验组与对照组分别为4.3218±4.4678和15.1156±9.1392,扁平苔藓组织均低于正常口腔黏膜组织,经检验差异有统计学意义(P<0.05).结论 与正常口腔黏膜组织相比,口腔扁平苔藓组织中具有促炎作用的IFN-γ表达水平增高,而具有抗炎作用的IL-10表达水平降低,提示抗炎症反应和促炎症反应在口腔扁平苔藓的发生发展过程中起到一定的作用.
作者：潘燕；包琪；左志彬；戚向敏 刊期： 2010年第01期
目的 通过同位素示踪技术探讨氟尿嘧啶脂质体(FL)的局部淋巴结靶向性,为恶性肿瘤的局部淋巴靶向化疗提供依据.方法 将6只兔双侧第一趾蹼皮下注射~(99m)Tc-FL后,用SPECT连续动态示踪30min或60min.然后在8h内静态显像监测FL的淋巴流向途径,并探测1、3、6h时在注射区、胭窝淋巴结、盆腔淋巴结群、后腹膜淋巴结群、乳糜池等局部淋巴结区域的闪烁计数率(%).结果 动态示踪、静态监测见注射区~(99m)Tc-FL缓慢靶向流至局部淋巴结而显影,局部淋巴结高浓度积聚,而其余组织浓度很低.在注药后1、3、6h 3组间注射区或局部淋巴结的闪烁计数率比较,差异有统计学意义(P<0.05),注射区的闪烁计数率逐渐下降,而局部淋巴结则逐渐上升;各组内局部淋巴结与其余组织(注射区除外)的闪烁计数率比较差异有统计学意义(P<0.05),局部淋巴结的闪烁计数率明显高于其余组织.结论 FL具有局部淋巴靶向性和富集性,并不直接进入血液循环,提示恶性肿瘤局部淋巴靶向化疗具有可行性.
作者：李小海；何建行；陈萍；魏献忠；张贵平；花宁 刊期： 2010年第01期
目的 探讨在早期2型糖尿病(T2DM)患者中,血清Apelin水平与动脉粥样硬化的相关性.方法 收集60例病程小于3年的新发或新诊断的T2DM患者,行颈动脉、髂总动脉及股动脉超声检测有无动脉粥样硬化斑块,根据超声检测结果将其分为糖尿病斑块组(n=30)及糖尿病非斑块组(n=30),选年龄性别相匹配的正常人32例做对照.常规生化检测各项代谢性指标;采用酶联免疫吸附法测定各组血清Apelin水平,并进行统计分析.结果 糖尿病斑块组及糖尿病非斑块组患者血清Apelin水平均显著高于正常对照组(P<0.05);糖尿病非斑块组患者血清Apelin水平明显高于糖尿病斑块组患者(P<0.05).多元逐步回归分析表明血清Apelin水平主要受胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清胆固醇(TC)水平影响,而Logistic回归则显示血清Apelin水平升高可能是早期T2DM患者动脉粥样硬化的保护性因素.结论 早期T2DM患者中,血清Apelin水平的降低可能是动脉粥样硬化发生的预报因子,Apelin可能是动脉粥样硬化的保护性因素.
作者：曹立君；刘金波；侯新国；孙宇；矫磊；李振作；尹小芳；范琳琳；张亮；陈丽 刊期： 2010年第01期
目的 研究冷冻储存对精子形态、氧化应激水平和核DNA损伤的影响.方法 根据WHO的标准(1999年),随机选取正常精液样本、异常精液样本各30例.分别检测精子冷冻前后正常形态率、丙二醛(MDA)浓度和DNA损伤率.结果 ①两组精液精子冷冻前后变化:冷冻后正常精液组中精子正常形态率降低明显,MDA值升高显著(P<0.05);DNA损伤率升高,但差异无统计学意义.而冷冻后异常精液组中精子正常形态率明显降低,MDA值显著升高,DNA损伤率升高(P<0.05);②两组精液之间冷冻损伤的比较:冷冻对异常精液正常形态精子损伤、DNA损伤明显高于正常精液组(P<0.05);③精子正常形态率与MDA浓度呈负相关(r=-0.525),MDA浓度与DNA损伤率呈正相关(r=0.692).结论 冷冻可导致异常精液的正常形态率下降,脂质过氧化损伤、DNA损伤率升高.而在正常精液中则导致精子正常形态率的下降,脂质过氧化损伤的增加.
作者：张建瑞；许成岩；王丽；胡京美；张浩波；陈子江 刊期： 2010年第01期
目的 本研究旨在探讨一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)在溃疡性结肠炎(UC)发生发展中的关系.方法 根据UC患者病情程度分为活动组(n=44)和缓解组(n=16),并以健康查体者编成对照组(n=20).取清晨空腹血液以检测其内VEGF、NO及白细胞(WBC)、血小板(PLT)的含量.结果 UC活动组中血液的VEGF、NO均明显高于缓解组(P<0.001)和对照组(P<0.001),而缓解组与对照组间无统计学差异(P>0.05).在活动组中,VEGF与NO存在正相关性(r=0.48,P<0.01),而在对照组中则无相关性(r=0.179,P>0.05).另外,在活动组中,WBC计数超出正常参考值范围的患者只占22.7%,而PLT也仅占31.8%.但总体而言,活动组血液中WBC、PLT与对照组及缓解组相比,均有统计学差异(P<0.001或P<0.01).结论 在UC疾病的发生发展中,VEGF与NO可能有协同作用.
作者：杨依祚；郝洪升；颜晓晴 刊期： 2010年第01期
目的 制备褪黑素脂质体并考察其理化性质.方法 采用薄膜分散法制备褪黑素脂质体,在单因素考察基础上.采用均匀试验设计优化佳处方和工艺;透射电镜下观察外观形态,激光散射测定Zeta电势和粒度分布,低温高速离心法分离脂质体与未包封的药物,UV法测定包封率与载药量,膜动态透析法探讨其体外释药特性.结果 均匀试验设计优化的佳处方为药脂比1:25,磷脂和胆固醇比10:1,温度40℃,佳处方制备的脂质体为封闭的多层囊状或多层圆球体,大小均匀,平均粒径为(5.542±0.04)μm,Zeta电势为-31.68mV,包封率为(77.23±2.51)%,栽药量为(3.60±0.29)%.体外释放可延长至72h,释放特性符合双相动力学方程(r_α=0.988 6和r_β=0.9874).结论 采用薄膜分散法制备的褪黑素脂质体,包封率较高,体外释药有明显的缓释效果.
作者：孙庆雪；黄桂华；邵伟 刊期： 2010年第01期
目的 探讨硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)基因多态性与中国汉族人群草酸钙肾结石易感性的关系.方法 以病例对照研究方法,提取143例草酸钙肾结石患者及157例健康对照者外周血标本基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测并分析HPSG基因rs3767140位点单核甘酸多态性与草酸钙肾结石的关系.结果 HPSG基因等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,结石组GG+GT、TT基因型分布频率分别为69.23%、30.77%,健康对照组分别为79.62%、20.38%(P<0.05),TT基因型个体患结石的风险是其它基因型的1.736倍(95%CI=1.026～2.938),结石组与对照组等位基因G、T分布频率分别为:45.10%、55.90%和54.14%、45.86%(P<0.05),未发现HPSG基因多态性与草酸钙结石的复发相关.结论 HPSG基因多态性与草酸钙尿路结石有相关关系,TT基因型可作为草酸钙结石危险因素的标志.
作者：李大伟；焦伟；王铁柳；阎磊；任巨超；田素建；徐忠华；范医东；刘海南 刊期： 2010年第01期
目的 观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)生长及转移的影响并探讨其作用机制.方法 采用30只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组、5-FU治疗组、PESV治疗组,连续灌胃给PESV18d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率.另取20只C57BL/6J小鼠,尾静脉注射Lewis肺癌细胞悬液,建立Lewis肺癌实验转移模型,随机分为荷瘤对照组和PESV组,连续灌胃给PESV28d,观察肺部转移灶数目并计算转移抑制率;采用免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 PESV抑瘤率为46.02%,肺转移抑制率76.19%;与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中OPN和MMP-9的表达明显降低(P<0.05).结论 PESV能抑制小鼠Lewis肺癌的生长与转移,其机制可能与抑制OPN和MMP-9的表达有关.
作者：徐林；张维东；王兆朋；张月英；贾青 刊期： 2010年第01期
目的 研究大鼠异基因骨髓细胞输注后在受者器官的嵌合状态及分布规律.方法 分离SD大鼠骨髓细胞,用PKH26荧光染色标记,通过下腔静脉或门静脉输注到Wistar大鼠.在手术的0～4d,腹腔注射雷帕霉素.在输注标记骨髓细胞术后7、14d,取受者大鼠的血液、骨髓、胸腺、脾脏、腹主动脉旁淋巴结、肝脏,分离淋巴细胞,用流式细胞仪(FCM)检测嵌合情况;荧光显微镜和HE染色观察标记细胞在移植大鼠淋巴器官内的分布情况.结果 输注的骨髓细胞主要分布在受者的淋巴器官内,进行分化和发育.随时间的延长,数量逐渐减少,终在脾脏被清除.FCM和荧光显微镜检测显示,通过门静脉途径输注骨髓细胞,标记骨髓细胞的嵌合率高于下腔静脉途径.结论 门静脉途径输注异基因骨髓细胞能更有效地诱导大鼠混合性嵌合状态的出现;在受者体内,异基因骨髓细胞的分布有相应的规律.
作者：孙佩；高庆贞；任万军；张瑞斌；王小平；刘子栋 刊期： 2010年第01期
目的 研究手机辐射对血清中免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgC)、免疫球蛋白M(IgM)含量的影响.方法 32只受孕大鼠随机分为对照组及低、中、高强度组(实验组),孕鼠每次接受手机辐射分别为0、10、30、60min.自受孕日起,每日辐射3次,连续辐射21d,待孕鼠正常分娩后,将孕鼠及24h内新生鼠断头处死,测定其外周血中IgA、IgG、IgM的含量.结果 孕鼠及新生鼠外周血中IgG含量低强度组和中强度组升高,高强度组有所下降,各实验组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);IgA含量各实验组均有下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);IgM含量实验组均有下降,低强度组和中强度组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),高强度组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 孕鼠在孕期接受手机辐射一定时间,对孕鼠及新生鼠外周血中免疫球蛋白含量均会产生一定的损害.
作者：王秋丽；杨晓倩；季静；刁飞燕；郭冬梅；崔晞 刊期： 2010年第01期
目的 观察盐酸戊乙奎醚对硫化氢急性中毒所致心血管损伤的临床疗效.方法 收集32例硫化氢急性中毒患者,将其随机分为观察组和对照组各16人,观察组给予盐酸戊乙奎醚+常规治疗,对照组给予常规治疗.记录患者30min、24h,3d及7d血清心肌酶谱;用ELISA法测定患者上述时间肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素8(IL-8)等血清炎症因子含量.结果 观察组血清心肌酶谱、炎症因子TNF-α、IL-8含量明显低于对照组(P<0.05),心电图心肌损伤性ST、T波改变明显改善(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚可以减轻硫化氢急性中毒引起的心血管损伤并改善心血管功能.
作者：李锦绣；许荣廷；王颖；杨刚三；冯东昕 刊期： 2010年第01期
目的 观察音乐治疗对应激哮喘大鼠血清皮质醇(COAT)、肺泡灌洗液白细胞介素-4(IL-4)及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)平的影响,探讨音乐治疗对应激哮喘大鼠免疫功能的影响.方法 健康成年Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、应激哮喘组和音乐治疗组.用卵蛋白激发哮喘与束缚应激建立应激哮喘大鼠模型,以Mozart音乐作为缓解应激的方法.放射免疫法测定大鼠血清皮质醇、肺泡灌洗液IL-4及全脑IL-1β的含量.结果 哮喘模型组IL-4含量明显高于正常对照组(P<0.05),应激哮喘组大鼠IL-4含量高于哮喘模型组(P<0.05),而音乐治疗组IL-4含量较应激哮喘组明显减少(P<0.05).另外,应激哮喘组血清皮质醇水平较正常对照组著升高(P<0.05),音乐治疗组与应激哮喘组比较,血清皮质醇水平明显下降(P<0.05).应激哮喘组脑组织IL-1β含量高于正常对照组(P<0.05),其他各组无明显差异.结论 心理应激加重哮喘大鼠肺组织炎性变化;音乐治疗可改善外周和中枢免疫指标,对应激大鼠的哮喘可能有一定的缓解作用.音乐治疗哮喘的可能机制是通过减少内源性皮质醇的释放,抑制Th2细胞的活化,从而减少IL-4的合成.
作者：刘萌；鲁燕霞；江虹；石寿森；杨乐金；刘欣；张茜；潘芳 刊期： 2010年第01期
目的 观察抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)在慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠中的表达,比较卡托普利和氧化苦参碱的干预效果.方法 以柯萨奇病毒B_3株(CVB_3)重复增量感染(第0、14、28天,剂量分别为0.20、0.25、0.30mL)BALB/c小鼠建立慢性VMC(n=60)模型,正常对照组(n=8)同期腹腔注射等体积生理盐水.42d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC对照组(n=8)、卡托普利干预组(n=8)及氧化苦参碱干预组(n=8),干预28d后,即实验第70天杀死各组小鼠.称取小鼠心脏质量,计算心脏与体质量比值;分别以苏木素-伊红(HE)、苦味酸天狼猩红行心肌组织及心肌胶原组织特异性染色,运用图像分析软件计算心肌组织中胶原容积积分(CVF,%);酶联免疫法(ELISA)检测实验小鼠血清中AMA的表达,以光密度值(OD值)>(x-)+2s为阳性组,<(x-)+2s为阴性组.结果 慢性VMC组小鼠在实验第70天心脏与体质量比值、CVF及血清中AMA OD值均较正常对照组增高(P均<0.01).卡托普利及氧化苦参碱干预后心脏与体质量比值、CVF较慢性VMC组降低(P均<0.01),血清中AMA OD值较慢性VMC组降低(P<0.05).AMA阳性组心脏与体质量比值、CVF及OD值均较阴性组增高(P均<0.01).结论 慢性VMC小鼠血清中AMA表达增高,卡托普利及氧化苦参碱可下调AMA的表达,抑制慢性VMC小鼠的心肌重构.
作者：方艳妮；郭春艳；汪翼 刊期： 2010年第01期
2009年山东省消化内镜治疗技术演示研讨会于11月13～14日在山东济南召开.
作者：贾欣永；李国栋；董海燕 刊期： 2010年第01期
目的 探讨受体酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib在体内外对激素非依赖前列腺癌(HIPC)的抑制作用及其效应机制.方法 不同浓度的Gefitinib处理HIPC细胞株PC-3后24～120h,MTT法检测细胞生长抑制率,Western blot检测细胞表皮生长因子受体(EGFR)、蛋白激酶8(Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达水平.建立PC-3细胞裸鼠移植瘤,观察Gefitinib体内的肿瘤抑制率.结果 Gefitinib抑制PC-3细胞生长呈现时间-浓度依赖性,佳抑制浓度为5mg/Ml,佳抑制时间为72h,细胞生长抑制率稳定在50%～60%.与对照组比较,经Gefilinib处理后PC-3细胞中EGFR、Akt蛋白水平分别降低了70.44%和59.01%,而MAPK及PKC蛋白分别仅降低34.83%和33.40%.裸鼠实验结果表明,Gefitinib可显著抑制HIPC肿瘤的生长,抑制率高迭53.95%,常规病理HE染色提示大片灶状癌细胞坏死.结论 Gefitinib可在体内外显著抑制HIPC的生长,其机制可能为通过降低癌细胞EGFR和胞内蛋白Akt的表达水平来发挥作用.
作者：陈卫国；龙慧民；侯建全；浦金贤；严春寅 刊期： 2010年第01期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
