谭海波；于灵芝；边雯；张文嘉；张刚；张娜；石秀芳
目的 探讨米非司酮对人早孕绒毛组织中核转录因子-κB(nf-κB)表达的影响.方法 人工流产组早孕绒毛18例和药物流产组早孕绒毛22例,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术分别测定两组早孕绒毛组织中NF-κB蛋白和mRNA的分布与含量.结果 药物流产组早孕绒毛组织中NF-κB mRNA表达量与人工流产组相比下调明显(P<0.01);药物流产组早孕绒毛细胞滋养层细胞中NF-κB蛋白表达与人工流产组相比明显下调(P<0.05).结论 米非司酮引起早孕绒毛NF-κB表达降低,可能是米非司酮终止早孕的机理之一.
作者：郑晓静；孙颖；刘姝；赵兴波；李明江 刊期： 2010年第01期
2009年山东省消化内镜治疗技术演示研讨会于11月13～14日在山东济南召开.
作者：贾欣永；李国栋；董海燕 刊期： 2010年第01期
目的 探讨脾对小鼠怀孕状态下胰岛β细胞增加的影响.方法 40只7周龄昆明雌性小鼠分为4组:脾切除怀孕组、假手术怀孕组、未受孕脾切除对照组和假手术对照组,每组10只.不同时间收集血液,分析小鼠空腹血糖.小鼠分娩后,立即切取胰腺组织,进行免疫组化染色,用图像分析系统分析胰岛β细胞总重量.分离纯化小鼠胰岛及脾细胞,在Transwell小室进行非接触式共培养,CCK-8处理后,酶标仪490nm处比色,分析胰岛细胞增殖状况.结果 与假手术对照组(7.03±2.71)mg相比,假手术怀孕组胰岛β细胞总量(11.89±2.83)mg显著增加(P<0.05);脾切除怀孕组胰岛β细胞总量(6.10±2.12)mg低于假手术怀孕组(11.89±2.83)mg,P<0.05,但与脾切除对照组(5.37±2.11mg)比较差异无统计学意义(P>0.05).假手术怀孕组和脾切除怀孕组空腹血糖均在正常范伟.体外细胞共培养研究结果表明,脾细胞可促进胰岛β细胞增殖.结论 脾可促进小鼠孕期胰岛β细胞总量的增加,其机制可能涉及脾分泌的某些因子的间接作用.脾切除可限制孕期小鼠胰岛β细胞总量的增加.
作者：朱晓波；宋桂芹 刊期： 2010年第01期
目的 探讨经支气管针吸活检(TBNA)对支气管腔外病变的诊断价值.方法 对87例胸部CT检查提示支气管腔外病变且常规气管镜检查示管腔呈外压性狭窄、多次活检或刷检均阴性的患者行TBNA检查.结果 TB-NA诊断准确率为94.3%(82/87),其中恶性肿瘤86.2%(75/87).除8例穿刺部位少量出血外,无显著不良反应.结论 TBNA操作简单,创伤小,诊断率高,是诊断支气管腔外病变安全、有效、可靠的方法.
作者：王莎莎；邵杨；张栋；王利江；姜淑娟 刊期： 2010年第01期
目的 探讨双源CT双能量肺动脉血管成像在肺动脉栓塞诊断中的应用价值.方法 20例怀疑肺动脉栓塞患者行双能量肺动脉血管成像(A组),获得140 kV、80kV及两者融合的3组横断面原始图像,将140kV和80kV两组图像输入双能量后处理软件(DE),获得DE灌注图像(DEPI);将融合图像输入三维软件获得血管MPR图像(V-MPR),分析DEPI与V-MPR直接显示栓子的差别及二者结合的优势;回顾分析另16例已确诊肺动脉栓塞患者64层螺旋CT胸部CTA图像(B组),由2位医师对2组血管MPR图像质量进行肉眼观察评价.结果 肉眼观察A组与B组图像质量、DEPI与V-MPR图直接显示肺动脉千及叶肺动脉内栓子差异均不明显,直接显示段及亚段肺动脉内栓子差异显著;DEPI中肺动脉干、叶动脉及部分段肺动脉内栓子均引起低灌注区,其余段及亚段肺动脉内栓子未见明显灌注改变.结论 DSCT双能量肺动脉血管成像能清晰显示栓子,与64层螺旋CT图像质量无差别,可同时对栓塞后肺组织的血流进行评价.
作者：聂敏；陈锋；王敏；王涛；柳澄 刊期： 2010年第01期
目的 观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)生长及转移的影响并探讨其作用机制.方法 采用30只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组、5-FU治疗组、PESV治疗组,连续灌胃给PESV18d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率.另取20只C57BL/6J小鼠,尾静脉注射Lewis肺癌细胞悬液,建立Lewis肺癌实验转移模型,随机分为荷瘤对照组和PESV组,连续灌胃给PESV28d,观察肺部转移灶数目并计算转移抑制率;采用免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 PESV抑瘤率为46.02%,肺转移抑制率76.19%;与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中OPN和MMP-9的表达明显降低(P<0.05).结论 PESV能抑制小鼠Lewis肺癌的生长与转移,其机制可能与抑制OPN和MMP-9的表达有关.
作者：徐林；张维东；王兆朋；张月英；贾青 刊期： 2010年第01期
目的 检测神经上皮干细胞与壳聚糖纤维的生物相容性,并探讨其在壳聚糖纤维材料上的生长、分化情况.方法 从胚胎神经管取材神经上皮干细胞,并与壳聚糖纤维进行体外共培养.采用MTT法检测细胞在壳聚糖纤维上的活性,采用光镜和扫描电镜技术观察细胞在壳聚糖纤维上的存活、生长状况,采用免疫细胞化学染色鉴定神经上皮干细胞的分化情况.结果 神经上皮干细胞可以贴附在壳聚糖纤维表面生长,并可分化为神经元和神经胶质细胞,细胞活性与单纯神经上皮干细胞培养组没有明显差别.结论 壳聚糖纤维与神经上皮干细胞有良好的生物相容性,二者在外周神经损伤的治疗中具有良好的应用前景.
作者：房芃；李振华；杨昆；张静；刘文静；綦晓霞；杨淑华；孙晋浩 刊期： 2010年第01期
目的 评估血清骨保护素(OPG)在预测川崎病(KD)合并冠状动脉损害(CAL)中的应用价值.方法 选择90例KD患儿作为KD组、30例因感染性疾病发热的患儿为发热组、20例系统性红斑狼疮(SLE)患儿为SLE组、30例健康儿童为正常对照组.对所有研究对象均应用ELISA法检测血清骨保护素(OPG),并同时检测外周血象、肝功、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)等生化指标.90例KD患儿均行经胸二维超声心动图(TTE)检查,对合并CAL者进一步根据其冠状动脉扩张程度(冠状动脉瘤直径)进行CAL严重程度的分组,应用Logistic运步回归分析等统计学方法筛选出KD并CAL的危险因素,并进一步应用ROC分析评价相关危险因素在预测CAL方面的价值.结果 KD组患儿血清OPG含量明显高于发热组、SLE组及正常对照组(P<0.05).90例KD患儿中有38例(42.2%)在急性期合并了CAL,其中冠脉扩张者18例,冠脉瘤14例,巨大冠脉瘤6例.统计结果显示,KD合并CAL组血清OPG、CRP明显高于KD无CAL患儿组(P<0.05),KD合并CAL组血ALB水平低于KD无CAL组(P<0.05).Logistic逐步回归分析表明,OPG、CRP及ALB是KD发生CAL的危险因素.ROC分析表明,OPG、CRP及ALB是预测KD急性期发生CAL的可靠指标.线性回归分析表明,OPG与CAL的严重程度呈正相关(r=0.895).结论 OPG是KD患儿发生CAL的危险因素,并与CAL的严重程度密切相关,可以用于预测急性期KD患儿是否发生CAL.
作者：赵立健；韩波；张丽萍；张仪；张建军 刊期： 2010年第01期
目的 探讨卵巢癌细胞系SKOV3稳定表达程序性细胞死亡4(PDCD4)基因后基因表达谱的变化.方法 将pDsRed2-N1-PDCD4真核表达载体和pDsRed2-N1空载体分别转染至SKOV3并获得稳定细胞系,应用基因芯片技术分析PDCD4基因转染后基因表达的变化,RT-PCR检测基因的表达以验证芯片结果.结果 PDCD4转染SKOV3后引起大量基因表达的变化,表达明显差异基因共有467个,其中上调255个,下调212个;RT-PCR验证选取的5个基因的表达差异和芯片显示的结果一致.结论 成功筛选出PDCD4基因转染卵巢癌细胞系SKOV3后的差异表达基因,为进一步研究PDCD4的抑癌作用机制提供了实验依据.
作者：姜杨；张霞；王晓燕；刘凤鸣；宋兴国；张利宁 刊期： 2010年第01期
目的 研究大鼠异基因骨髓细胞输注后在受者器官的嵌合状态及分布规律.方法 分离SD大鼠骨髓细胞,用PKH26荧光染色标记,通过下腔静脉或门静脉输注到Wistar大鼠.在手术的0～4d,腹腔注射雷帕霉素.在输注标记骨髓细胞术后7、14d,取受者大鼠的血液、骨髓、胸腺、脾脏、腹主动脉旁淋巴结、肝脏,分离淋巴细胞,用流式细胞仪(FCM)检测嵌合情况;荧光显微镜和HE染色观察标记细胞在移植大鼠淋巴器官内的分布情况.结果 输注的骨髓细胞主要分布在受者的淋巴器官内,进行分化和发育.随时间的延长,数量逐渐减少,终在脾脏被清除.FCM和荧光显微镜检测显示,通过门静脉途径输注骨髓细胞,标记骨髓细胞的嵌合率高于下腔静脉途径.结论 门静脉途径输注异基因骨髓细胞能更有效地诱导大鼠混合性嵌合状态的出现;在受者体内,异基因骨髓细胞的分布有相应的规律.
作者：孙佩；高庆贞；任万军；张瑞斌；王小平；刘子栋 刊期： 2010年第01期
目的 探讨分泌性卷曲相关蛋白1(sFRP-1)和Wnt-1蛋白在宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化SABC法测定sFRP-1、Wnt-1蛋白在正常宫颈组织、低度上皮内瘤变组织(LSIL)、高度上皮内瘤变织(HSIL)和宫颈癌中的表达水平及分布;并用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测sFRP-1、Wnt-1mRNA的表达水平.结果 sFRP-1在宫颈癌中的表达明显低于HSIL及LSIL,同时LSIL低于正常宫颈组织.wnt-1在宫颈癌中的表达明显高于HSIL及LSIL,同时HSIL高于LSIL,LSIL高于正常宫颈组织.结论 Wnt信号通路抑制因子sFRP-1的过低表达及其主要成员Wnt-1的过度表达在由CIN发展到宫颈癌的过程中起了促进作用.
作者：苏姗；阚艳艳；田永杰 刊期： 2010年第01期
目的 研究经流体力学注射、门静脉和腹腔常规注射3种不同途径注射GFP表达质粒后,目的基因在小鼠肝脏的表达情况及其转基因效率.方法 将裸质粒或脂质体包裹的质粒DNA分别应用流体力学注射、门静脉及腹腔常规注射法注入同种异体小鼠体内,48h后分别取血和肝组织,通过荧光显微镜观察3种转染途径对质粒DNA在小鼠肝脏的表达影响.结果 流体力学注射组及门静脉常规注射组均可见大量绿色荧光蛋白表达,两组的荧光表达量差异无统计学意义(P>0.05),腹腔注射组小鼠的肝脏仅见少量的绿色荧光表达,但3组内脂质体/质粒DNA复合物组绿色荧光表达量均明显高于裸质粒组(P<0.05).结论 应用流体力学注射及门静脉常规注射脂质体/质粒DNA复合物途径,目的基因均在小鼠肝脏高效表达,两种途径无明显差异,流体力学注射可广泛用于肝靶向性的活体基因转染.
作者：陈锋；何生松；吴梅梅；邱荣元；杨凯凯；王鹏 刊期： 2010年第01期
目的 建立多发性硬化(MS)患者用药前后脑脊液蛋白质组一维、二维液相色谱分离的技术体系.方法 以MS患者用药前后脑脊液为研究对象,提取脑脊液蛋白质组,分别采用超高压液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS)技术和二维色谱聚焦-反向液相色谱(PF-2D)技术进行分离鉴定.结果 分别获得MS患者用药前后脑脊液蛋白质组一维和二维液相色谱图谱,分离方法有良好的重现性.筛选并鉴定出表达有明显差异的蛋白质.结论 用液相色谱技术筛选差异蛋白有助于寻找具有临床治疗意义的MS疾病标识物,为MS疾病的早期诊断和治疗提供理论和实验依据.
作者：王静颖；李芸；刘师莲 刊期： 2010年第01期
目的 观察音乐治疗对应激哮喘大鼠血清皮质醇(COAT)、肺泡灌洗液白细胞介素-4(IL-4)及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)平的影响,探讨音乐治疗对应激哮喘大鼠免疫功能的影响.方法 健康成年Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、应激哮喘组和音乐治疗组.用卵蛋白激发哮喘与束缚应激建立应激哮喘大鼠模型,以Mozart音乐作为缓解应激的方法.放射免疫法测定大鼠血清皮质醇、肺泡灌洗液IL-4及全脑IL-1β的含量.结果 哮喘模型组IL-4含量明显高于正常对照组(P<0.05),应激哮喘组大鼠IL-4含量高于哮喘模型组(P<0.05),而音乐治疗组IL-4含量较应激哮喘组明显减少(P<0.05).另外,应激哮喘组血清皮质醇水平较正常对照组著升高(P<0.05),音乐治疗组与应激哮喘组比较,血清皮质醇水平明显下降(P<0.05).应激哮喘组脑组织IL-1β含量高于正常对照组(P<0.05),其他各组无明显差异.结论 心理应激加重哮喘大鼠肺组织炎性变化;音乐治疗可改善外周和中枢免疫指标,对应激大鼠的哮喘可能有一定的缓解作用.音乐治疗哮喘的可能机制是通过减少内源性皮质醇的释放,抑制Th2细胞的活化,从而减少IL-4的合成.
作者：刘萌；鲁燕霞；江虹；石寿森；杨乐金；刘欣；张茜；潘芳 刊期： 2010年第01期
目的 探讨舍曲林辅助治疗伴有抑郁症状的青少年支气管哮喘的疗效及安全性.方法 将符合纳入标准的77例青少年支气管哮喘患者随机分为两组:治疗组40例,在常规治疗基础上加服舍曲林,对照组37例,加服安慰剂,疗程12周.治疗后的第6、12周末进行疗效及安全性评定.结果 治疗12周后,治疗组抑郁治疗有效率(72.5%)及哮喘治疗有效率(95.0%)均优于对照组(分别为37.8%、72.9%),且差异有统计学意义(P<0.05).2组不良反应均较轻.SERS各因子发生率及总分比较差异均无统计学意叉(P>0.05).结论 舍曲林对治疗伴有抑郁症状的青少年支气管哮喘患者有效,且安全性好.
作者：王金东；焦志安；赵国庆；李荟 刊期： 2010年第01期
目的 探讨静脉吸毒者接受艾滋病自愿咨询检测服务的影响因素;了解静脉吸毒者和关键知情人对利用培训核心同伴传播相关信息推广检测的态度,为大限度地早期发现感染者、有效防治艾滋病提供依据.方法 采用定性研究方法,对四川省达州市大竹县和通川区静脉吸毒者及关键知情人进行了定性访谈.结果 目前静脉吸毒者的艾滋病自愿咨询检测仍面临许多障碍,诸如怕暴露吸毒行为、担心出现阳性结果、害怕社会歧视、害怕被公安部门制裁、担心结果被泄露和认为不可能感染艾滋等.检测动因是关注自身健康、怕传播给家人、受家人同伴影响和希望得到误工费等.所有被调查者均一致认为培训核心同伴传播相关信息是提高检测的有效办法.结论 静脉吸毒者接受艾滋病自愿咨询检测存在一定的障碍及动因,应尽可能消除障碍,并利用动因来创建艾滋病自愿咨询检测的友好环境;静脉吸毒者和关键知情人对通过培训核心同伴宣传相关信息提高检测率均持积极态度.
作者：毛雯雯；张灵麟；萧燕；姜宝法；祝军玲；马伟；阮玉华；贾玉江 刊期： 2010年第01期
目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbAlc)达标率及其影响因素现状,分析HbAlc控制与其慢性合并症、并发症的关系.方法 采用横断面调查方法,收集T2DM现患病例353例.由经过统一培训的调查员采用问卷调查的方式收集患者一般信息、自我管理信息、治疗方案、合并症及并发症信息、血糖、HbAlc值等.根据HbAlc水平将患者分为达标组(HbAlc<6.5%,78例)和未达标组(HbAlc≧6.5%,275例).结果 ①HbAlc达标率为22.1%;②未达标组合并脑血管疾病、并发糖尿病视网膜病变的比率明显高于达标组(P<0.001,P=0.008);③39.3%患者血糖监测频率≧4次/月,10.8%患者HbAlc监测频率≥3次/年,5.8%患者血糖监测频率≧4次/月且HbAlc监测频率≥3次/年,患者知晓糖尿病知识、控制饮食、规律运动的比例分别为35.4%、31.4%、53.1%.结论 目前T2DM患者的HbAlc达标率低,HbAlc控制与糖尿病合并症、并发症有关,提示应通过加强个性化的糖尿病教育提高患者自我管理意识,尤其加强血糖、HbAlc监测力度及饮食和运动管理.
作者：尹小芳；侯新国；孙宇；矫磊；刘庆红；马爱霞；范琳琳；张亮；曹立君；陈丽 刊期： 2010年第01期
目的 观察腺病毒介导的内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)转染对高肺血流肺动脉高压大鼠模型肺动脉高压形成的影响.方法 随机将40只大鼠分为假手术组、手术组、实验组和对照组,每组10只.手术组、实验组和对照组采用套管连接法建立左向右分流肺动脉高压模型,实验组采用气管吸入法转染重组腺病毒AdCMVeNOS,采用免疫组化法观察eNOS蛋白表达,采用比色法测定肺组织eNOS活性,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心肥厚指数(RVHI),采用HE染色观察肺动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT%).结果 实验组免疫组化染色可见全层血管壁内棕黄色颗粒,eNOs表达强度明显高于对照组(P<0.05),假手术组eNOS表达的阳性细胞介于实验组与对照组之间.手术组和对照组的eNOS活性比假手术组明显降低(P<0.05);实验组的eNOS活性显著高于对照组,且较假手术组亦明显升高(P<0.05).手术组和对照组大鼠的mRVP、mPAP、RVHI和WT%均明显高于假手术组(P<0.05).与对照组相比,实验组大鼠mRVP、mPAP、RVHI和WT%均显著降低(P<0.05);手术组与对照组各值之间差异不明显.结论 腺病毒介导的eNOS基因转染能够上调高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中eNOS表达及其活性,延缓肺动脉高压的发展和肺血管的重塑.
作者：冯晓丽；朱晓波；陈欧；苏宏；马宇；王一彪 刊期： 2010年第01期
目的 制备褪黑素脂质体并考察其理化性质.方法 采用薄膜分散法制备褪黑素脂质体,在单因素考察基础上.采用均匀试验设计优化佳处方和工艺;透射电镜下观察外观形态,激光散射测定Zeta电势和粒度分布,低温高速离心法分离脂质体与未包封的药物,UV法测定包封率与载药量,膜动态透析法探讨其体外释药特性.结果 均匀试验设计优化的佳处方为药脂比1:25,磷脂和胆固醇比10:1,温度40℃,佳处方制备的脂质体为封闭的多层囊状或多层圆球体,大小均匀,平均粒径为(5.542±0.04)μm,Zeta电势为-31.68mV,包封率为(77.23±2.51)%,栽药量为(3.60±0.29)%.体外释放可延长至72h,释放特性符合双相动力学方程(r_α=0.988 6和r_β=0.9874).结论 采用薄膜分散法制备的褪黑素脂质体,包封率较高,体外释药有明显的缓释效果.
作者：孙庆雪；黄桂华；邵伟 刊期： 2010年第01期
目的 利用基因芯片技术分析胎盘血管病变差异基因的表达,为深入探讨胎盘血管病变的发生机制提供新的线索.方法 应用22K人类基因组寡核苷酸芯片,筛选了胎盘血管病变患者(实验组)和正常妊娠者(对照组)胎盘组织中的差异表达基因,应用定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印记分析(Western-blot)验证部分差异基因的表达.结果 实验组与对照组比较,存在10个表达水平显著改变的基因,其中9个在胎盘血管病变中上调,1个下调.经验证部分差异基因的表达与芯片结果一致.结论 胎盘血管病变是一种具有血管壁内皮细胞激活和免疫应答的炎性疾病.这些差异表达基因可能通过多种信号转导途径参与了内皮激活与炎症应答,并导致了胎盘血管病变的发生和发展.
作者：刘彦霞；张峰；王欣 刊期： 2010年第01期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
