苗明三；闫欣
中国自古以来就有重视阳气的传统,历代医家无论在理论还是临床上都十分重视胸痹心痛发病过程中阳气的作用,五脏阳虚均可致胸痹心痛;由于阳虚在冠心病心绞痛的发病过程中起着决定性作用,所以治疗心绞痛,必须重视扶阳,根据临床症状可采取温阳散寒、补气助阳、通阳宣痹、回阳救逆、宣阳解郁等具体治法.
作者：李柳骥；严季澜 刊期： 2009年第07期
文章通过诊断思维的主要表现形式与主观性之间的关系和治疗思维的内容与主观性之间关系与对临床思维中的主观评价,初步探索如何充分发挥医者们的主观能动创造性,进一步提高临床疗效,进而使中医学理论得以创新和发展,又要使之条理规范化,明确系统化,严谨科学化,使之更有效地指导临床思维,是中医学面临的一个重要的课题.
作者：塔衣尔江；王利军 刊期： 2009年第07期
目的:复制大鼠移植性肝癌模型,探讨扶正抗癌方对大鼠肝癌的疗效及机制.方法:采用Walker256癌肉瘤接种于SD大鼠肝脏,制作移植肝癌模型,分为正常组、假手术组、模型组、扶正抗癌方低、中、高剂量组.记录体质量等生命体征;实验1、2、3w分别检测血清TB、DB、UB;称取瘤重、测量瘤块长短径;取瘤组织、瘤旁组织行病理观察;记录肿瘤转移情况.结果:扶正抗癌方各剂量组大鼠生命体征好于模型组,术后10d模型组大鼠体质量增长加速,可能与腹水产生有关.术后18d高剂量组体质量低于模型组(P<0.05);各剂量中药组胆红素明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);扶正抗癌方可抑制肿瘤的生长,其中高剂量组肿瘤质量抑制率高于低剂量组(P<0.05);病理结果示扶正抗癌方可促进癌细胞坏死,抑制其向周围浸润;各剂量组转移评分低于模型组(P<0.05).结论:扶正抗癌方具有改善移植性肝癌大鼠生存状态、降低胆红素、促进癌细胞坏死、抑制肿瘤生长转移的作用,其中高剂量组效果突出.
作者：彭磷基；陆大祥；戚仁斌；张涛；孙勇；王珍 刊期： 2009年第07期
干燥综合征(SS)是一种顽固难愈的慢性炎症性自身免疫疾病,以明显的口眼干燥、龋齿、腮腺肿胀及关节疼痛等为主要临床表现.本国发病率据统计可达0.29%-0.77%,已上升为仅次于类风湿关节炎的第二位风湿病[1].
作者：王薇萍；史生铭 刊期： 2009年第07期
目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组及糖络宁组给药,共给药12周,给药结束后,利用流式细胞仪观察糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组糖尿病大鼠单个核细胞表面CD54、CD62p的表达明显增强(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组大鼠CD54、CD62表达显著下降(P<0.01),糖络宁组与西药组比较也有显著性下降(P<0.05).结论:糖络宁可以有效降低糖尿病大鼠黏附分子CD54、CD62p的表达,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制之一.
作者：高彦彬；张涛静；周晖；关崧；谢培凤；商学征；易文明；盛彤；张清怡 刊期： 2009年第07期
目的:从基因及蛋白水平探讨中药槐耳调节T辅助淋巴细胞(Th)平衡的机制,为槐耳在临床上治疗缓解期哮喘提供理论依据.方法:将哮喘缓解期儿童外周血单个核细胞(PBMC)分为3组,即空白组、中剂量组和大剂量组,分别与不同浓度的槐耳菌质配液(6g/L)及培养液作用48h;然后测定细胞培养沉淀中白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达和细胞培养上清中IL-4及IFN-γ的量.结果:在中剂量组和大剂量组中,IL-4mRNA表达明显低于空白组(P<0.05);IFN-γ表达明显高于空白组(P<0.05);IFN-γ/IL-4比值的基凶及蛋白水平表达均高于空白组;然而,对于以上4个指标的检测,大剂量组与中剂量组之间无明显差异(P>0.05).结论:槐耳菌质能够明显增加IFN-γ及减少IL-4mRNA的表达,可调节哮喘儿童缓解期IFN-γ/IL-4比值的失衡,平衡Th1/Th2比值的漂移.
作者：孙雯；俞建；时毓民；张皓；王莹；吴冰冰 刊期： 2009年第07期
目的:观察中药通心络对血管紧张索Ⅱ致大鼠内皮损伤模型血管内皮的保护作用.方法:将54只SD大鼠随机分为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、通心络保护(TXL)组、对照(假手术)组,每组18只.每组分别于7、14、28d取材.Ang Ⅱ组和TxL组分别于皮下埋置不同缓释终点的Ang Ⅱ缓释泵,TXL组每天予以通心络(0.8g·kg-1·d-1)灌胃.测量颈总动脉血压,血浆AngⅡ、内皮素(ET-1)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量,扫描电镜观察内皮的病理损伤,检测凋亡基因Bax、Bcl-2和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚基p22phox基因的表达.结果:3组血压都未升高,但AngⅡ组和TXL组的AngⅡ水平明显高于假手术组.电镜显示TxL组血管壁上内皮细胞的剥脱面积明显较同时间点AngⅡ组少.TxL组血浆ET-1在14d较AngⅡ组降低(P<0.05),6-Keto-PGFl1a水平以及Bax和p22phox基因表达在14、28d与AngⅡ组明显不同(P<0.05),Bcl-2/Bax比值在7、14、28d 3时间点上较AngⅡ组升高(P<0.05).结论:通心络可以抑制NADPH氧化酶 p22phox基因表达,抑制Bax基因表达,使Bcl-2/Bax比值明显增高,减少ET-1并增加6-Keto-PGF1a分泌,显示出对内皮损伤的保护作用.
作者：郝颖；周京敏；王克强；张红旗；贾剑国；徐丹令；袁凌燕；孙爱军；邹云增；葛均波 刊期： 2009年第07期
目的:探讨半夏泻心汤及其类方中性味药组对小鼠小肠运动的影响.方法:采用均匀设计法对半夏泻心汤及其类方进行拆方,测定各配比组合对正常对照、小肠运动抑制模型、小肠运动亢进模型小鼠小肠推进率的影响;基于BP神经网络,针对实验数据建立药味与药效指标的非线性映射模型;在模型基础上,固定各药组中药物的用量比例,进而分别筛选各药组在全方背景下的量效关系.结果:在半夏泻心汤及其2个类方中,半夏和干姜对小鼠肠运动抑制及亢进模型具有双向调节作用;干姜对正常小鼠的肠运动有明显的促进作用,半夏的作用不明显.结论:在肠运动模型.半夏的药效学作用与半夏泻心汤具有高度的一致性,提示半夏可能为半夏泻心汤之君药;但仅从小肠推进率的药效作用,尚难归纳出生姜和甘草的配伍角色.
作者：杨学智；郭宙；司银楚；李海燕；杜红；朱庆文；宋小莉；高艳青；刘晓霓；牛欣；宋一伦 刊期： 2009年第07期
酒精性肝损伤(ALD)是指长期或大量饮含有乙醇的饮料造成的肝脏疾患,是常见的导致肝硬化的原因.近年来我国酒精性肝损伤的发病率明显增加,日益引起社会及医学界的高度重视.氧化应激被认为是酒精性肝损伤重要发病机制之一,在酒精性肝损伤的形成和发展过程中起重要作用[1].许多药用植物中含有抗氧化成分,能清除自由基,抑制脂质过氧化,起到保护肝细胞的作用.因此,从中药抗氧化作用的角度来研究抗酒精性肝损伤药物及阐明其作用机制具有重要的现实意义.
作者：陈慧敏；高南南 刊期： 2009年第07期
在欧洲无论是药品、美容品或保健食品形式的药草类产品是越来越受欢迎.现时欧洲各国对这些产品的品质安全监管情况呈现大幅的差异.近年来欧盟开始制订新一轮法律,目的是使这些产品的监管能趋向一致.面对这些新法律加诸的约束和限制,中小型草药公司可能会感到难于应付.相反地,一些拥有雄厚资金和技术力量的大药厂却对投资药草类制品供应欧洲场市场显示出浓厚的兴趣.在可预见的将来.策略性联盟、收购合并及行业重组等活动将会频繁地发生.文章认为中国草药公司在面对激烈市场竞争情况下扩展欧洲业务仍然是大有可为的.同时针对一些边缘产品、标签、包装、健康与营养声明等条例和法规作了深入的分析,指出它们皆是中国草药商应特别关注的重要法律问题.
作者：陈鸿基；梁茜琪 刊期： 2009年第07期
益气升陷法是治疗大气下陷的基本法则,张锡纯首创的升陷汤是治疗大气下陷的经典方剂.笔者跟随曹洪欣教授临证期间,发现曹师应用益气升陷法治疗心律失常、重症肌无力、呼吸系统疾病、女性排尿困难等诸多疾病,都有较好的疗效.
作者：冯玲；曹洪欣 刊期： 2009年第07期
目的:建立测定墨旱莲中齐墩果酸的含量的高效液相色谱法.方法:采用Phenomene×C18柱(4.6 mm×250mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液(90:10),检测波长210nm,流速1.0 ml/min,柱温为30℃,进样量为20 μl.结果:齐墩果酸在0.569-3.414μ g内峰面积与其质量浓度有良好的线性关系(r=0.9999);平均加样回收率为98.40%(RSD=2.44%).结论:该方法简便、快速、准确,可作为墨旱莲质量控制的一个有效方法.
作者：邵振中；贾晓斌；施峰；陈彦；金晓勇；宋师花 刊期： 2009年第07期
目的:应用基因芯片技术研究经脂多糖(LPS)刺激正常人子宫内膜细胞的差异基因表达谱改变.方法:实验分LPS组与空白组,抽提空白组和LPS组中的mRNA来制备探针,经杂交、洗涤后,通过计算机扫描分析空白组和LPS组基因表达谱的差异情况.结果:与空白组比较,LPS组出现表达差异基因共290条,其中ratio≥2的上调基因181条,而ratio≤0.05的下调基因109条,涉及细胞因子、细胞周期及凋亡等相关基.结论:LPS作用子宫内膜细胞影响了细胞内一系列基因的表达,这些基因的表达可能为从分子水平探讨炎性子宫内膜异常出血的发病机制提供基础.
作者：秦莉花；王若光；李晟；方艳琳；李春梅 刊期： 2009年第07期
目的:探讨常通口服液(CTOL)对体外培养的正常腹膜成纤维细胞(NF)及粘连腹膜成纤维细胞(AF)周期的影响.方法:雄性SD大鼠15只,随机分为正常血清组、CTOL中、高剂量组.大鼠灌服相应剂量的药物7d后采血,分离药物血清;采用组织块贴壁培养法进行成纤维细胞培养,本实验所用细胞为第3-8代;取对数生长期的NF及AF,分别加入正常对照血清,CTOL中、高剂量含药血清,培养12、24、48h后,流式细胞仪检测分析成纤维细胞周期.结果:与正常血清组比较,CTOL中剂量作用12、24、48h对NF的DNA合成前期(G.期)细胞比例无显著影响,而高剂量含药血清组的NF的G1期细胞比例显著增加(P<0.001);CTOL中、高剂量含药血清组的AF在12、24、48h的G1期细胞比例均显著升高(P<0.01).而S期及G2期细胞比例呈下降趋势,但各组间无显著性差异.结论:CTOL可以抑制体外培养的NF和AF增殖,调整细胞周期.CTOL对成纤维细胞增殖的抑制率之间存在剂量依赖关系,而且,药物血清对AF作用更敏感.
作者：王春霞；曾煦欣；霍启录；侯连兵 刊期： 2009年第07期
目的:探讨桂枝茯苓丸抑瘤作用的机制.方法:取30只小鼠,每只鼠右侧腋下皮下注射0.2ml的S180瘤细胞悬液,将其随机分为模型组、中药桂枝茯苓丸(Guizhi Fuling Bolus,GFW)组、环磷酰胺(cyelophosphane,CY)组,每组10只,另取10只未荷瘤小鼠作为正常对照.模型组用生理盐水灌胃,每天0.2ml/10g;中药组用GFW给小鼠灌胃,每天0.2ml/10g;环磷酰胺组于小鼠腹腔注射CY,每天20mg/kg.各组小鼠均于接种后次日给药,每天给药1次,连续10d后,小鼠脱颈处死,取腋下实体瘤,计算抑瘤率.免疫组化法测定P21waf/cip蛋白表达,原位杂交法检测存活素(Survivin)mRNA表达.结果:GFW抑瘤率为38.93%,GFW上调肿瘤细胞P21waf/cip表达,下调Survivin表达.结论:GFW可抑制肿瘤细胞生长,其机制可能与上调P21waf/cip及下调Survivin mRNA表达密切相关.
作者：孙艳；王琪 刊期： 2009年第07期
文章从肿瘤的病因病机以及遣方用药等角度对孙桂芝教授关于肿瘤的学术思想进行了较为系统的介绍.在导致肿瘤的各种病邪中,孙桂芝教授认为痰在肿瘤的发病中起着更为根本的作用;关于肿瘤证候的寒热,认为热多寒少;关于肿瘤证候的虚实,认为早期以实证为主,中期虚实夹杂,而晚期则以虚证为主.在肿瘤的治疗上.应祛邪重痰、热,扶正重顾护胃气,并注重气机的枢机开阖,遣方用药擅用复方大剂.
作者：王振华；孙桂芝 刊期： 2009年第07期
消化性溃疡是临床常见病,多发病,具有反复发作的特点,给广大患者带来了极大的痛苦.医家多采用三联疗法治疗消化性溃疡,但容易反复发作[1].笔者近年来应用润降利膈丸治疗本病,取得了较满意的疗效,现报道如下.
作者：赵建群；戴剑华；易恒；王建红 刊期： 2009年第07期
目的:研究五味子水煎物给药后血清中移行成分,为确定其药效物质奠定基础.方法:采用中药血清药物化学研究方法,建立五味子水煎物给药后大鼠血中移行组分高效液相色谱分析方法,通过体内、体外两种色谱指纹图比较分析,确定五味子水煎液血中移行成分及其来源.结果:在此色谱条件下,五味子水煎物给药后产生了5个血中移形成分,分别为1、2、3、4、5号峰.4、5号峰为原形成分(其中1个是五味子醇甲)进入体内,1、2、3号峰可能是原型成分的代谢产物.结论:5个血中移行成分可能成为五味子的体内作片I物质,对其进行深入的研究,有助于阐明五味子的药效物质基础及药效机制.
作者：黄莉莉；刘晶；李延利 刊期： 2009年第07期
目的:研究土荆皮酸(PAB)对体外培养的SKOV3细胞的生物学效应和作用机制.方法:用MTT法、流式细胞术、电镜检测体外培养的SKOV3细胞在PAB作用下的增殖抑制及凋亡程度,用RT-PCR法检测P53/Bcl-2/B8x的表达水平.结果:①PAB对SKOV3细胞的增殖抑制作用随浓度升高而明显增强,其IC50约10μmol/L.②流式细胞术证实PAB呈浓度依赖性改变细胞周期分布,一方面降低G0G1期的细胞比例,另一方面增高G2/M期细胞的比例.③RT-PCR法显示SKOV3细胞在10μmol/LPAB作用12、24、48h均显示Bax上调和Bcl-2的下调,P53则未检测到表达.结论:在体外PAB能抑制SKOV3细胞增殖,诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与Bax的上调和Bcl-2的下调相关.
作者：李克深；胡云；霍贵成；吴效科；侯丽辉；翟玲 刊期： 2009年第07期
骨关节痛是临床常见病症,多因扭伤、风湿及骨质退行性病变所致,且病程长,短期难以治愈.笔者自2006年6月-2007年12月应用痹祺胶囊治疗骨关节痛198例,效果尚可,现报道如下.
作者：杜玉兰 刊期： 2009年第07期
中华中医药杂志
主管:中国医药学报
主办：中国科学技术协会
