学术投稿

无张力疝修补术后顽固性疼痛原因和对策

周波;范培华

关键词:无张力疝修补, 顽固性疼痛, 病因, 治疗
摘要:目的探讨无张力疝修补术后的顽固性疼痛病因及预防治疗.方法将同期无张力疝修补术与传统的腹股沟疝修补方法进行比较.结果无张力疝修补术后的顽固性疼痛率为9.02%(12/133),传统的腹股沟疝修补方法疼痛率为8.61%(18/209). 无张力疝修补与传统的腹股沟疝修补相比,术后顽固性疼痛的发生率差异无显著性(P>0.05).结论无张力疝修补并不一定减少传统的腹股沟疝修补术后顽固性疼痛,手术规范操作是预防的关键,治疗应先保守治疗,无效再考虑手术治疗.
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    作者:张毅琴;郭传勇;申振宇 刊期: 2003年第02期

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    肝性胸水(hepatic hydrothorax)是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液,为肝硬化的晚期,多伴有腹水,病情较重,死亡率较高.本文对我科37例肝硬化伴有胸水患者的诊治体会报道如下.

    作者:陈林波;许树长;陈锡美 刊期: 2003年第02期

  • 口服-保留灌肠双向给药治疗溃疡性结肠炎40例

    溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎,是一种原因未明的常见病.目前治疗的方法较多,症状的缓解率亦较高,但易于复发.近两年,我们用甲硝唑、倍特巴沙、胶体果胶铋、丽珠肠乐通过口服-灌肠双向给药途径联合治疗,疗效满意,复发率明显减少.

    作者:任哲;傅壁峰 刊期: 2003年第02期

  • 肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽及肿瘤坏死因子-α改变及其意义

    目的观察肝硬化患者降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)血浆浓度变化,并探讨其临床意义.方法放射免疫法测定42例肝硬化患者和26例正常人血浆CGRP和TNF-α的浓度.结果血浆CGRP和TNF-α的浓度肝硬化组明显高于正常对照组,肝功能ChildA、B、C级各组中浓度依次升高.血浆CGRP和TNF-α间存在明显正相关.腹水组血浆CGRP和TNF-α的浓度明显高于无腹水组.结论血浆CGRP和TNF-α的浓度反映肝硬化严重程度,门脉高压腹水形成时明显升高.血浆CGRP和TNF-α可能在肝硬化发展过程中起一定作用.

    作者:孙斌;钟敏章;郭传勇;申振宇;吕中伟;施嫣红 刊期: 2003年第02期

  • 膀胱癌VEGF mRNA表达与浸润转移的关系

    目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA在膀胱癌组织中的表达状况.方法用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测27例膀胱癌及其癌周组织VEGF mRNA的表达情况.结果病理活检证实的27例膀胱癌组织中,VEGF mRNA阳性表达13例,阴性14例;癌旁组织均无表达, 癌组织表达率明显高于癌周组织(P<0.01);18例表浅癌VEGF mRNA阳性表达6例;9例浸润癌中VEGF mRNA阳性表达7例, 浸润性膀胱癌VEGF mRNA表达率明显高于表浅癌(P<0.05).结论 VEGF mRNA的表达增高与膀胱癌的局部发展和转移可能有关,可作为判断膀胱癌生物学行为的指标之一.

    作者:巢月根;孔宪国;许云飞;张海民 刊期: 2003年第02期

  • 着色活髓牙夜间漂白技术研究进展

    目前,牙齿漂白技术发展已日臻成熟,并已广泛应用于临床.特别是着色活髓牙夜间漂白技术,发展迅速,被普遍认为是一种安全有效、方便而且适用范围广泛的方法,能够显著改善着色牙的美观.本文就着色活髓牙夜间漂白技术的研究进展及应用的一系列问题进行综述.

    作者:李秉鸿;韩栋伟 刊期: 2003年第02期

  • 肝星状细胞和肝细胞合成及分泌胶原的比较研究

    目的为了明确肝细胞(hepatocyte, HC)和星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)在肝纤维化胶原合成和分泌中的作用.方法本文在分离培养大鼠HC和SHC的基础上,用H-L-脯氨酸掺入法和胶原酶消化法分析体外培养的HC和HSC胶原合成和分泌功能.结果发现HC和HSC合成胶原的能力相似(P>0.05),而HSC分泌胶原能力较强(P<0.05~0.01).结论 HSC在肝脏胶原合成和分泌中可能起主要作用,但HC的作用也不容忽视.

    作者:钟敏章;郭传勇;王炳芳;申振宇 刊期: 2003年第02期

  • 兔主动脉CTVE重建中阈值与伪影的关系

    目的探讨CTVE中阈值的改变对CTVE图像质量的影响.方法兔主动脉CTVE重建中改变阈值,将出现伪影时的阈值与主动脉中心平均CT值作相关性分析.结果出现伪影时的阈值均与主动脉中心平均密度具有正相关(r1=0.649,P1<0.05;r2=0.928,P2<0.05;r3=0.611,P3<0.05),且有统计学意义.结论根据增强后主动脉中心平均CT值可测定CTVE的显示阈值范围,从而消除伪影.

    作者:毛新清;杨振燕;郑少强;赵小虎 刊期: 2003年第02期

  • VitC对丙烯酰胺急性中毒小鼠脑bax和bcl-2基因表达的影响

    目的研究VitC对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用.方法染毒组小鼠连续腹腔注射不同剂量ACR 25 mg/(kg*d)和50 mg/(kg*d),VitC组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC 50 mg/(kg*d),正常对照组以等量生理盐水注射.在不同时间分别分离大脑、小脑,采用硫巴比妥酸法(TBA)测定过氧化脂质(lipoperoxidation,LPO)的含量.采用逆转录-聚合酶链反应检测低剂量ACR鼠第5天、第10天小脑bax和bcl-2基因的表达.结果大脑、小脑LPO除高剂量ACR组第3天与正常对照组无差异,其他ACR组与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.05);且低剂量ACR组(第5天、第10天)之间,高剂量ACR组(第3天、第5天)之间差异有显著性(P<0.05);VitC组在高剂量ACR组第3天与高剂量ACR组无差异;其他相对应的VitC组与ACR组比较差异均有显著性(P<0.05).ACR组bax基因表达明显上调,VitC组bax表达下降,ACR组bcl-2基因表达较正常组明显增高,VitC组bcl-2基因表达较ACR组降低.结论 ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关,VitC能够减轻ACR神经毒作用.ACR对bax和bcl-2基因表达的不同影响,可能介导其神经毒作用.

    作者:杨翠香;吕立夏;艾自胜;沈耀新;李学礼;王尧 刊期: 2003年第02期

  • 磺酰脲受体1基因与2型糖尿病

    在胰腺β细胞膜上表达的磺酰脲受体1(SUR1)是胰岛β细胞ATP敏感钾通道(KATP)的功能亚单位.SUR1作为调节亚基和ATP/ADP感受器与内向性整流K+通道Kir6.2共同组成胰腺KATP通道,编码二者的基因被定位于人染色体11p15.1上,两者相隔4.5 kb.

    作者:汪纯;吴国亭 刊期: 2003年第02期

  • 放射设备的维护对提高X光机PHILIPS D88摄片质量的作用

    放射科的诊断水平在很大程度上取决于摄片的图像质量.图像质量差,或者有用的诊断信息损失过大的照片,不可能做出高水平的诊断.因此,X光照片质量管理在放射科质量中,占有非常重要的地位.其重要性还表现在:(1) 减少受检者的照射量;(2) 减少废片和重拍片数[1].本文就X光机PHILIPS D88所产生的废片进行分析.

    作者:刘君;崔晓东;徐卫国 刊期: 2003年第02期

  • 新生与成年大鼠大脑皮质KIF基因表达的差异

    目的探讨大鼠大脑皮质神经元驱动蛋白超家族(KIF)基因在脑发育时期和成年期表达的差异,揭示KIF在脑发育和神经功能维持方面的作用.方法运用RT-PCR方法检测KIF1A、KIF2、KIF3A、KIF4与KIF5A基因在新生1 d大鼠和成年大鼠大脑皮质的表达.结果在大脑皮质中,新生大鼠和成年大鼠的KIF2、KIF3A与KIF4基因表达无明显差异,而KIF1A与KIF5A在成年大鼠的表达量明显大于在新生大鼠大脑皮质中的表达量.结论 KIF1A、KIF5A可能在维持大鼠大脑皮质神经元的高级活动方面发挥作用.

    作者:马立恒;徐磊;李学礼;王尧 刊期: 2003年第02期

  • 肿瘤抗侵袭转移研究与胆囊癌

    胆囊癌是生物学毒性较强的消化道肿瘤,易于早期浸润转移,预后差[1,2].如何有效地对抗胆囊癌的浸润转移,是治疗胆囊癌复发和转移的关键.近年,有关肿瘤侵袭转移机制及抗侵袭转移的研究已取得不少进展.为此,本文就近年有关肿瘤侵袭转移机制及抗侵袭转移机制的研究现状以及与胆囊癌的关系,作一综述.

    作者:赵泽明;范跃祖 刊期: 2003年第02期

  • 老年重症急性胰腺炎并发症的预防及处理

    我院自1993年1月-2002年1月共收治60岁以上的急性重症胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)46例.现将其并发症发生及防治情况报告如下,旨在探讨老年SAP并发症的预防和处理.

    作者:高原;王宝昌;吴强 刊期: 2003年第02期

  • 射频治疗继发性三叉神经痛15例

    三叉神经痛是口腔科常见病之一,好发于老年人群.病因不明者称为原发性三叉神经痛.因口腔颌面部和颅底的一些肿瘤累及三叉神经,引起疼痛症状,称为继发性三叉神经痛.通常局限于三叉神经支配一侧的某一支或三支范围内疼痛,有时伴有语言、咀嚼的紊乱及耳鸣、听力减退等症状.虽然手术治疗具有一定的疗效[1],但治疗的难度和风险限制了其在临床上的应用.

    作者:高勤;冯殿恩 刊期: 2003年第02期

  • 临床沙眼衣原体分离培养与鉴定方法的比较

    目的探讨从临床病人中,分离培养沙眼衣原体的标本采集、去杂菌污染,比较接种及沙眼衣原体鉴定的方法.方法随机取100例门诊女性标本,在McCoy细胞中进行分离培养沙眼衣原体,比较新鲜标本及运送培养基中4℃过夜后去杂菌的差别;比较离心法与聚已二醇法接种对分离的影响;比较染色和膜免疫层析法对沙眼衣原体的鉴定.结果分离到沙眼衣原体9株.标本经运送培养基中4℃过夜后杂菌污染下降2倍;离心法及聚已二醇法接种沙眼衣原体的分离率无明显差异;膜免疫层析法对沙眼衣原体的鉴定较染色法简便,快速.结论标本应4℃过夜后接种以降低污染率;较离心法简便的聚已二醇法可用于沙眼衣原体的培养及传代;膜免疫层析法对沙眼衣原体的鉴定快速方便,但成本较高.

    作者:熊振虹;叶元康;陈德利 刊期: 2003年第02期

  • Max-CoreTM自动活检枪在小儿肾穿刺中的应用

    目的探讨肾活检在小儿肾脏病诊断中的意义及Max-CoreTM活检枪在小儿肾穿刺中的应用.方法在B超引导下用Max-CoreTM 一次性活检枪行经皮肾活检术,标本分别做光镜、免疫荧光和电镜检查.结果 6例肾小球疾病患儿均一次成功,其中轻微病变1例,系膜增生2例,膜性肾病1例,局灶节段性硬化1例,弥漫性基底膜变薄1例.经肾活检纠正诊断2例.3例患儿术后出现了轻微并发症.结论 Max-CoreTM自动活检枪操作简单、安全、成功率高,适用于儿科临床应用.

    作者:唐晋清;邵越霞;陈继莺;姜保麟;邢苏荣 刊期: 2003年第02期

  • CD3AK细胞抗肿瘤作用与MHC限制性关系

    目的研究抗CD3单克隆抗体激活的杀伤细胞(anti-CD3McAb activated killer cells ,CD3AK细胞)杀伤肿瘤细胞作用与MHC限制性的关系.方法采用微量淋巴细胞毒实验方法测定CD3AK细胞及肿瘤细胞MHC表型,用MTT法测定CD3AK细胞杀伤活性.结果 (1)不同人来源的CD3AK细胞,其MHC表型不同,但对同种肿瘤传代细胞都有很强的杀伤作用,且不同人来源的CD3AK细胞间杀伤作用差异无显著性(P>0.05);(2)同一来源CD3AK细胞对不同肿瘤传代细胞株(MHC表型不同)的杀伤作用差异无显著性(P>0.05);(3)人外周血诱导的CD3AK细胞对鼠肿瘤细胞株(Yac-1)与对人肿瘤传代细胞株(K-562,Raji)一样具有很强的杀伤作用.结论 CD3AK细胞杀伤肿瘤的作用是非MHC限制的,在临床应用中可用正常人外周血诱导得到的CD3AK细胞体外培养增殖后输给肿瘤病人进行治疗.该效应细胞来源方便,可用于肿瘤术后清除残留肿瘤细胞,具有重要应用价值.

    作者:杨凡;施伟民;于德华;蔡仙德 刊期: 2003年第02期

  • 甲状腺素对胎鼠脑bcl-2和bax基因表达的影响

    目的研究甲状腺素对胎鼠脑bcl-2和bax基因表达的影响.方法采用丙基硫氧嘧啶灌胃制备甲减孕鼠模型,出生后小鼠即为先天性甲减鼠,另一组出生后即日起用腹腔注射T4,剂量为2 μg/100 g*d-1(替代组), 采用逆转录-聚合酶链反应检测胎鼠出生后1、5、10 d胎鼠bcl-2和bax基因的表达.结果 bax基因在甲减胎鼠脑第1天表达高,随着鼠龄增长,表达降低;正常第1天胎鼠及替代组胎鼠脑未检测到bax表达;bcl-2基因在第1天甲减胎鼠表达高于正常对照组;第5天、第10天降低;bcl-2在替代组鼠脑中表达较甲减组高.结论甲状腺激素对bcl-2和bax基因表达的不同影响,在脑细胞凋亡中有重要的作用.

    作者:吕立夏;杨翠香;纪义梅;张巍;曾铮;王尧 刊期: 2003年第02期

  • 衣原体、支原体引起的难治性支气管-肺部感染分析

    目的探讨难治性支气管-肺部感染(难治组)衣原体、支原体两种病原体的表达.方法应用ELISA法检测了29例难治性支气管-肺部感染两种非典型病原体急性感染指标,衣原体抗体IgM、支原体抗体IgM及冷凝集实验,并常规细菌学检查,与同期住院的普通性下呼吸道感染(普通组)40例,门诊及住院的急性上呼吸道感染(上感组)30例进行比较.结果难治组衣原体急性感染率68.9%,显著高于普通组、上感组,上感组低;支原体急性感染率难治组34.5%,显著高于普通组、上感组;衣原体混合支原体、衣原体混合其他致病菌感染均显著高于普通组和上感组.结论难治性下呼吸道感染中衣原体、支原体感染率较高,且易与多种病原体混合感染,衣原体的慢性感染可能是难治感染的重要原因.

    作者:孔令敏;凌爱华;杨琳红;张文文;谢可娃 刊期: 2003年第02期

同济大学学报(医学版)杂志

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