刘丽华；朱春芳；欧周罗
近几年来一直对餐前还是餐后血糖对糖化血红蛋白(HbA1C)水平影响更大存在很大争议.一些研究表明[1～3],餐前血糖对于HbA1C的水平起了更大的作用.相反另外一些研究[4,5]认为,降低餐后血糖可能更有利于HbA1C水平的降低.Hillman N[6]等研究表明,早餐前、午餐前和早餐后的血糖可以解释47.8%的HbA1C变化,是影响HbA1C独立的危险因素.目前,国内这方面研究报道较少.为探讨2型糖尿病患者全天餐前和餐后血糖对HbA1C水平的影响,本研究分析了811例2型糖尿病患者上午7点手指血糖、HbA1c、血糖曲线下面积(AUC)(餐前和餐后).
作者：刘军；查英；陈灶萍；盛励；沙松林 刊期： 2005年第04期
目的确定肝脂酶(hepatic lipase,HL)LIPC基因9种突变在中国人群中的频率,并探讨这些突变与脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CAD)易感性的关系.方法对224例CAD患者和129例正常人LIPC基因相应位点进行通用TaqMan探针技术的实时荧光PCR方法,检测LIPC基因单核苷酸多态性(SNP).用HWE软件、STA或SPSS软件分别进行遗传平衡检验和多变量等统计学分析.结果在正常对照组和CAD患者组中LIPC的9个高频SNPs位点均检出突变基因.RS2242064位点突变基因型为A/A、A/C、C/C,其频率在CAD患者组和对照组中分布有显著差异(P=0.019);RS2242064位点突变的等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡;在平衡了其他混杂因素的情况下A/C基因型是冠心病的一项独立的危险因素,且非常显著(OR=1.95,P=0.021).在CAD组中AC突变杂合子与A/A+C/C的患者相比,apo(A)显著降低(P=0.045),HDL显著降低(P=0.02).结论在中国人群中LIPC的9个高频SNPs位点突变均在入选对象中检出,LIPC基因RS2242064位点突变为A/C基因型可能是中国人的易感因子之一.
作者：傅蕾；施海明；黄薇；王颖；罗心平；何仲海；许建中；金慧根 刊期： 2005年第04期
目的探讨更年春方对卵巢切除大鼠骨与子宫组织雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型的调节.方法10～12月龄SD雌性大鼠卵巢切除建立骨质疏松模型.分别用更年春方、尼尔雌醇灌药4个月,RT-PCR法检测胫骨骨骺与子宫组织ER亚型mRNA的表达.结果大鼠卵巢切除后,血E2水平、椎骨骨密度、子宫湿重及胫骨骨骺与子宫组织ERα、ERβmRNA的表达均明显下降.尼尔雌醇治疗后椎骨骨密度、子宫湿重及胫骨骨骺与子宫组织ERα、ERβmRNA的表达均增高;更年春方组椎骨骨密度及胫骨骨骺与子宫组织ERβmRNA的表达增高,而子宫湿重及胫骨骨骺与子宫组织ERα mRNA的表达无明显改变.结论更年春方对卵巢切除骨质疏松大鼠有防治作用,对子宫无不良反应.其机制可能与其选择性上调胫骨骨骺与子宫组织ERβmRNA的表达有关.
作者：刘克菊；王文君；金慰芳；周文江；李大金 刊期： 2005年第04期
目的表达和纯化人睫状神经营养因子(CNTF)并观察其生物学活性.方法用PCR方法构建人CNTF的结构基因,并克隆于pLy4原核表达载体中.将重组表达质粒pLy4-CNTF转化大肠埃希菌JF1125,30℃培养至A600(nm)达到0.6时,迅速升温至42℃诱导目的蛋白的表达.细菌经超声破胞,包涵体经变性、复性、透析和阴离子交换层析,获得纯化的CNTE重组蛋白.然后,用鸡胚背根神经节神经元细胞存活实验观察其生物活性.结果42℃诱导后可以获得Mr≈22.9×103的目的蛋白,Westem印迹结果进一步表明,其具有人CNTF的抗原性.表达蛋白主要以不溶形式存在,占菌体蛋白的35%以上,表达产物经变性、复性,纯化后可获得纯度90%以上的目的蛋白.该重组蛋白能够促进鸡胚背根神经节神经元细胞的存活.结论在大肠埃希菌JF1125中成功表达了人CNTF分子,经变性、复性,纯化后得到具有生物活性的蛋白.
作者：窦金民；郭莉莉；刘宏磊；陈接根；黄海燕；宋后燕；汤其群 刊期： 2005年第04期
目的研究肿瘤细胞自然状态下耐药时,肿瘤细胞多药耐药与转移的关系.方法选取112例未经化疗的非小细胞性肺癌手术切除标本,用免疫组织化学染色观察P-gp、CD147、MMP-1、MT1-MMP的蛋白表达,分析各指标之间的关系.结果人肺癌组织中P-gp的表达与CD147、MMP-1、MT1-MMP具有明显的一致性,CD147、MMP-1、MT1-MMP在腺癌中表达高于鳞癌,且与淋巴结转移相关.结论非小细胞性肺癌自然状态下耐药时,P-gp与CD147、MMPs等肿瘤浸润、转移相关蛋白的表达之间可能存在着共同的调节机制.CD147对MMPs的调节,可能与多药耐药肿瘤的浸润、转移特性有关.
作者：董敏；周仲文；赵仲华；张秀荣；许祖德 刊期： 2005年第04期
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)伤情重,治疗困难,死亡率高,预后差.在平时和战时均常见,在重型颅脑损伤中占20%～50%,在车祸致重型颅脑损伤中占85%[1],在死亡患者中占29%～43%,仅次于急性硬膜下血肿[2],是颅脑损伤患者重残及植物生存的常见原因之一[3],文献报道其死亡率高达42%～62%[4].因此,对DAI的发病机制、影像学特征、临床表现和治疗措施等方面进行深入研究,将有助于提高颅脑损伤的诊治水平.
作者：颜玉峰；季耀东；昝明熙 刊期： 2005年第04期
目的探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化.方法以柯萨奇病毒B3感染Balb/c小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型,同期设正常对照;经组织病理学方法和超声心动图验证模型后,以缺口末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠心肌细胞凋亡.结果各期感染小鼠心肌细胞凋亡率较同期对照组明显增高,心肌细胞凋亡率依次分别为(8.2±1.4)%vs(1.3±0.5)%,(15.3±1.1)%vs(2.7±0.7)%,(13.9±2.1)%vs(3.1±0.6)%,(均P＜0.01).结论心肌细胞凋亡贯穿病毒性心脏病全程,可能对其病程和预后产生深远影响.
作者：张召才；李双杰；杨英珍；陈瑞珍；程蕾蕾；葛均波；陈灏珠 刊期： 2005年第04期
表皮生长因子受体(EGFR)是ErbB(ErbB1～4)家族的一员,即ErbB1.EGFR为一种跨膜糖蛋白,属受体型酪氨酸蛋白激酶(RTK),其配体包括EGF、TGFα、amphiregulin、he-patin-bind-ing-EGF、heregulin、betacellulin,后3种也可与ErbB4结合.由于EGFR在多种肿瘤中有过表达和(或)异常表达,与肿瘤的发生、发展关系密切,故其研究进展倍受关注[1].
作者：于晓棠；陆世伦；朱世能 刊期： 2005年第04期
目的小鼠B7反义肽与小鼠CD40L胞外区融合蛋白(mB7AP-exCD40L)的分子模拟设计及其酵母表达体系的建立,研究其酵母表达产物的生物活性.方法分子模拟设计mB7AP-exCD40L;构建pPIC9K-mB7AP-exCD40L质粒并用电击法转化Pichia pastoris GS115.Western blot鉴定融合蛋白的表达,混合淋巴细胞反应(MLR)研究mB7AP-exCD40L对淋巴细胞增殖的影响.结果构建的重组Pichia pastoris实现了mB7AP-exCD40L的分泌表达,表达蛋白质的相对分子质量约2.6×103,对MLR具有抑制作用.结论分子模拟设计的mB7AP-exCD40L在Pichia pastoris表达体系成功表达,为进一步研究mB7AP-exCD40L在抗移植排斥反应中的作用奠定了基础.
作者：陈晋；储以微；邵先安；任学芳；张洪勇；高海峰；何球藻；熊思东 刊期： 2005年第04期
目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用.方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行比较.结果①与正常对照组比较,AF组血浆TF抗原水平显著增高[(1 060.0±669.8)pg/mL vs (423.6±245.1)pg/mL,P=0.000],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(38.2±8.9)ng/mL vs(70.1±24.0)ng/mL,P=0.000;(26.3±8.0)ng/mL vs(41.2±16.7)ng/mL,P=0.000].②伴左房血栓心房颤动组与无左房血栓心房颤动组比较,伴左房血栓心房颤动组TF抗原水平显著增高[(1 431.4±564.5)pg/mL vs(904.6±660.3)pg/mL,P=0.004],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(33.1±9.6)ng/mL vs(40.0±7.8)ng/mL,P=0.01;(22.9±8.2)ng/mL vs (22.7±7.4)ng/mL,P=0.048].结论心房颤动患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低,组织因子凝血途径参与了心房颤动患者心房血栓形成机制.
作者：周亚刚；刘立根；施劲东；朱宏钧；蒋克泉；伍旭升；曹健敏 刊期： 2005年第04期
有研究显示,妇女绝经后卵巢功能衰退,雌激素的下降使体内糖、脂代谢发生明显改变,而且雌激素的下降与胰岛素抵抗亦有关.本实验通过卵巢切除来降低大鼠体内的雌激素水平,明确其对大鼠肥胖评定指数(Lee Index)与糖代谢的影响.
作者：丁昉；石凤英；刘邦忠；高键 刊期： 2005年第04期
目的探讨急性排斥反应过程中RANTES基因与蛋白在移植心脏局部表达的意义及环孢素的影响.方法施行大鼠异位心脏移植术,移植大鼠分为3组,每组45只,对照组5只:SD大鼠间的移植为同系移植组(A组),Wistar至SD大鼠的移植分为未用环孢素干预组(B组)及环孢素干预组(C组),健康SD大鼠为对照组.采用RT-PCR方法检测RANTES mRNA的表达,免疫组化方法检测RANTES蛋白的表达.结果RANTESmRNA在A组各时间点和对照组均呈低水平表达,在B组的表达变化与急性排斥反应的进程相关,术后第3天RANTESmRNA表达上调至峰值(3.5±1.27);C组应用环孢素后,RANTESmRNA表达峰值(1.2±0.78)显著低于B组(t=2.18,P＜0.05).RANTES蛋白定位于移植心脏血管内皮细胞与间质单个核浸润细胞.结论RANTES基因与蛋白的表达上调与排斥反应过程中移植物间质单个核细胞浸润密切相关,可能对急性排斥反应的早期诊断有帮助;抑制RANTES信号通路可能是CsA发挥免疫抑制作用的又一分子免疫学机制.
作者：顾晓；唐孝达；顾沈阳；杨尚琪；周佩军；徐达；王祥慧；谭建明；宋言峥 刊期： 2005年第04期
目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤下核因子-κB(NF-κB)结合活性及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC)基因表达的影响.方法建立在体大鼠肺缺血再灌注模型.SD雄性大鼠120只,随机分成4组(n=30):手术对照组(C组),缺血再灌注组(IR组),异氟醚-缺血再灌注组(ISO-IR组)和异氟醚组(ISO-C组).分别在缺血45 min、再灌注30、60、120 min处死大鼠,行动脉血气分析,测定肺组织湿干比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB结合活性和肺组织CINC mRNA的表达、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白(TP)的含量及肺组织病理学检查.结果①再灌注后IR组和ISO-IR组的W/D值、MPO活性、NF-κB结合活性和CINCmRNA的表达均高于C组(P＜0.05),而再灌注60 min后ISO-IR组的以上各指标较IR组均有明显降低(P＜0.05);②IR组BALF中中性粒细胞(PMN)所占的百分比较C组明显升高(P＜0.05),而ISO-IR组的升高并不显著,且较IR组明显降低;③IR组和ISO-IR组BALF中TP含量均较C组升高明显(P＜0.05),但ISO-IR组又明显低于IR组(P＜0.05);④ISO-IR组肺组织病理学变化较IR组明显减轻.结论异氟醚的应用可以减轻肺缺血再灌注损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB的活化,降低肺组织CINC mRNA的表达上调,减少肺内PMN的浸润密切相关.
作者：王婷；蒋豪；薛张纲；欧周罗 刊期： 2005年第04期
目的探讨内侧半月板半脱位与退变性关节炎骨赘增生、半月板损伤和关节渗出的关系.方法回顾性分析120膝关节MRI图像,记录半月板突出、膝关节骨赘增生、半月板损伤、关节积液的情况.将突出≥3mm定义为半月板半脱位,统计分析半月板半脱位与骨赘增生、半月板损伤、关节积液的关系.结果半月板半脱位与骨赘增生(69%),半月板损伤(70%)有关(P＜0.05),与关节积液无关(P＞0.05),比值比(OR)及95%可信区(CI)间分别为2.347(1.102～4.997)、2.494(1.169～5.322)、0.880(0.417～1.853).结论半月板突出与骨赘增生、半月板损伤有关,可能是退变性关节炎发生、发展因素之一.
作者：黄加张；顾湘杰；王旭；陈飞雁 刊期： 2005年第04期
目的制备具有缓释特性和可生物降解性的多柔比星聚β-羟基丁酸酯微球.方法以生物可降解性材料聚β-羟基丁酸酯为载体,液中干燥法制备多柔比星微球,并对其表面特征、载药量、包封率、粒径、跨距、体外释放、灭菌的影响进行考察.结果所得微球呈桔红色,外观圆整,分散性好;载药量为1.01%,包封率为16.79%,平均粒径为43.13 μm,跨距为1.45;微球体外释放呈现3个不同阶段,60 d累计释放率达65%;灭菌剂量低于6 kGy时,灭菌后仍有菌落检出,当灭菌剂量＞12 kGy时材料和药物的性质有改变,剂量以9 kGy为宜.结论微球具有缓释长效作用,是一类有前途的治疗增殖性视网膜病变的制剂.
作者：胡弢；吴宝剑；吴伟 刊期： 2005年第04期
目的研究甲泼尼龙5 mg/kg是否能有效抑制体外循环(CPB)诱发的炎症反应,并对肺血管内皮功能产生保护效应.方法健康家犬15只,随机分为3组,A组:不进行CPB,作为非体外对照组;B组:麻醉后注射生理盐水10 mL,常规全麻和CPB,主动脉阻断90 min;C组:麻醉后静脉给予甲泼尼龙5 mg/kg,其余处理同B组.B、C组分别在手术前及主动脉开放前、开放后30 min和90 min 4个时间点采动脉血,放免法测定血浆白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和白介素-10(IL-10)水平;手术结束时,A、B、C 3组均取右肺动脉段,固定于张力传感器,测定血管环内皮依赖性和非内皮依赖性扩张能力的变化.结果CPB前各细胞因子水平无统计学差异,CPB使IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10产生增多,血浆水平明显升高(P＜0.01);C组IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8升高幅度较小,与B组相比有明显差异,而IL-10水平明显高于B组.3组肺血管环对去甲肾上腺素的反应相似,ACh产生的大舒张反应在CPB后的肺动脉环明显降低,只有A组的50%(P＜0.001);体外前注射甲泼尼龙5 mg/kg使ACh产生的大舒张反应从31%升高到48%(P＜0.01);各组动脉环对硝酸甘油产生的舒张反应相似,其Rmax和EC50在3组间无统计学差异.结论术前注射甲泼尼龙5 mg/kg能有效抑制CPB诱发的炎症反应、保护血管内皮功能,改善肺动脉的内皮依赖性舒张功能.
作者：郭克芳；姜桢；曾真；张惠琴；王春生 刊期： 2005年第04期
目的研究高压氧治疗(HBOT)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠外周神经传导速度和血清、局部转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法STZ糖尿病大鼠造模成功2个月,经电镜证实有神经病变后,随机分为3组:①HBOT组(n=31):用胰岛素控制血糖,每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,连续20 d;②糖尿病对照(DM,n=32)组:仅用胰岛素控制血糖;③正常对照(NC,n=20)组:腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠.分别在疗程10、20 d时做肌电图后处死,取股动脉血用EIA法测定血清TGF-β1水平,同时取后肢神经进行苏木精-伊红染色、病理学观察和电镜观察,并用TGF-β1多抗对神经组织做DAB二步法免疫组化染色.结果HBOT10 d后,治疗组后肢坐骨神经的传导速度明显高于同期DM组(P＜0.05),但低于NC组;HBOT 20 d后,治疗组后肢胫、腓神经的传导速度明显高于同期DM组(P＜0.01);而与NC组间无明显差异(P＞0.05);血清TGF-β1水平较DM组明显降低(P＜0.05),与NC组间无明显差异.病理观察显示神经组织髓鞘内外的TGF-β1染色明显减少.结论HBOT可改善STZ大鼠糖尿病周围神经病变,其机制可能与抑制TGF-β1生成和其在神经组织表达有关.
作者：刘芳；周景花；丁巧英；彭名淑；管佩玲；张杰；姚庆姑 刊期： 2005年第04期
目的观察醛糖还原酶(AR)基因转染及AR抑制剂(ARI)对体外培养大鼠肾系膜细胞(MsC)增殖的影响.方法应用Western blot检测转基因MsC及PDGF作用MsC后AR的表达.四唑蓝比色法(MTT法)检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,对比大鼠正常MsC和转基因MsC的生长情况,并观察ARI--Sorbinil和Zopolrestat对血小板源性生长因子(PDGF)和小牛血清(NBS)促细胞增殖作用的影响.结果①Western blot鉴定转基因MsCAR表达较正常MsC明显增高;②转染组较正常组生长速度快;③PDGF作用MsC后可上调AR的表达;④PDGF和10%NBS均可显著刺激两组细胞的增殖,ARI可部分抑制PDGF对正常组和转染组的促增殖作用,对10%NBS,ARI可部分抑制其对转染组的促增殖作用,而对正常组无显著影响,抑制作用呈剂量依赖性.结论AR可能参与了MsC在病理状况下的过度增殖过程.
作者：车祺；蒋涛；林伊凤；李慧；张农 刊期： 2005年第04期
目的验证上海科兴药业公司提供的89SrCl2注射液治疗转移性骨肿瘤所致骨痛的疗效.方法试验采用随机、双盲、阳性药物(英国Amersham公司生产的Metastron)对照,5个中心参加验证.对90例原发病灶诊断明确的恶性肿瘤骨转移患者进行骨痛镇痛治疗,其中资料完整的Ⅰ组(验证组)59例,Ⅱ组(对照组)29例,余2例患者剔除.
作者：刘兴党；蒯大禹；金少津；林祥通；石洪成；陈绍亮；孔令山；李林法；莫义 刊期： 2005年第04期
目的报告内窥镜辅助下手术治疗上干型胸廓出口综合征的新方法.方法为9例上干型胸廓出口综合征患者局麻下通过颈外侧区作长1.5 cm切口,在内窥镜辅助下切断部分前、中斜角肌的腱性起始纤维.结果术后随访4个月～2年.按Wood等的评定标准评价:优6例,良2例,可1例.结论在内窥镜辅助下经颈部微小切口切断部分前、中斜角肌的腱性起始纤维可解除斜角肌对臂丛神经的压迫,是一种治疗上干型胸廓出口综合征的有效微创手术方法.
作者：林浩东；陈德松；方有生；顾玉东 刊期： 2005年第04期
复旦学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学
