学术投稿

NO及其合酶在实验性肝肺综合征发病机制中的作用研究

李兆东;李定国;张文竹;陆汉明

关键词:实验性, 肺组织, common bile duct ligation, 组织化学染色, 血气分析, 检测试剂盒, 胆总管, 一氧化氮合酶, 实验动物, 镜下观察, 分析测定, 方法, 发病机制, 大鼠, 肾上腺皮质激素, 高动力循环状态, 科学院, 结扎, 缓冲液, 肝硬化
摘要:肝肺综合征是由于慢性肝病或门脉高压引起的肺内血管异常扩张,气体交换障碍,动脉血氧分压降低而导致的疾病。它见于晚期肝硬化患者的15%~20%,由于药物治疗疗效差,肝移植后可获得明显改善,成为近年研究的热点之一,但其确切机制尚不清楚[1]。有研究发现慢性胆总管结扎(chronic common bile duct ligation,CCBDL)可引起实验大鼠发生肝肺综合征的临床表现,可作为其发病机制研究的动物模型[2]。一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种内皮细胞来源的舒血管因子,是引起肝硬化患者高动力循环状态的重要物质[3],NO是由一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)以L-精氨酸为底物催化而成,NOS有两种:诱导型(iNOS)和结构型(cNOS)。本研究拟以CCBDL的大鼠为模型观察血浆及肺组织的NO水平,肺组织的iNOS及cNOS水平,并用NADPHd组织化学的方法观察肺组织内NOS的分布,以探讨NO及其不同类型的合酶在实验性肝肺综合征发病机制的作用。 材料与方法 一、实验动物 雄性SD大鼠,体重200~250 g,购自中国科学院上海实验动物中心,随机分为3组,每组8只: (一)CCBDL组参照Easter[7]的方法,戊巴比妥钠麻醉下结扎胆总管。 (二)正常对照组对照组经过上述相同的手术过程,但胆总管不结扎。 (三)肾上腺皮质激素预防组(激素组)操作过程同CCBDL组,但从第2周起每天经腹腔内注射地塞米松0.5mg/kg。 在手术后第2周和第5周取静脉血作血气分析,取动脉血测肝功能;第5周经眼球取血后处死大鼠,摘取肝脏作HE染色;取一侧肺剪碎,置于10 ml离心管中,按1:5加入PBS,匀浆,10 000 rpm离心15 min,收集上清液待测NO;另一侧肺作NADPIId组织化学染色。 二、方法 (1)肝功能测定;(2)血气分析测定:Chiron 248自动血气分析测定;(3)血浆及肺组织NO水平:由军事医学科学院放射医学研究所提供NO检测试剂盒;(4)肺组织NOS水平测定:由中国协和医科大学提供NOS检测试剂盒;(5)肺组织NADPHd组织化学染色:经支气管灌注0.1 mol/L的PBS缓冲液(pH 7.4)50 ml以冲去血液,再灌注含4%的多聚甲醛的PBS缓冲液500 ml固定,取肺置于上述固定液中后固定3 h,在转入含30%蔗糖的PBS中,4℃过夜,作冰冻切片,切片与NADPH-黄递酶底物反应液孵育60 min(反应液为含0.3%Triton X-100、0.5 mg/mlNBT及1 mg/ml β-NADPII的0.1 mol/L的PBS),冲洗晾干,二甲苯透明,封片,光镜下观察,NADPIId阳性细胞为蓝色。(6)肝和肺组织的病理学:10%的甲醛固定肝或肺组织,石蜡包埋,HE染色,光镜下观察其病理变化。
上海医学杂志相关文献
  • 冠心病调脂治疗的新观点

    从20世纪50年代开始冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)逐渐成为西方国家的流行病。近年我国冠心病也逐渐增多,已成为临床常见的心脏病[1]。预计到21世纪冠心病将成为世界性常见的心脏病病种。 冠心病虽是多种危险因素可引致的疾病(被提到的危险因素达百余种),但主要的是高龄、男性、高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。构成粥样斑块的主要物质是脂质,业已证明这些脂质来源于血液[2]。因此,治疗高脂血症可视为冠心病各种治疗措施中的对因治疗之一。 高脂血症指血中致粥样硬化(AS)的脂质总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白B(ApoB)和(或)脂蛋白(a)(Lp(a))增高,而抗AS的脂质高密度脂蛋白胆固醇(-DL-C)和(或)载脂蛋白A(ApoA)降低。对此,现倾向于称之为血脂异常。治疗目标应使致AS的脂质降低而使抗AS的脂质升高,称为调脂治疗。 调脂治疗目前有6种措施:(1)饮食治疗。调整饮食成分,使每日所需总热卡的百分比由脂肪供给的不超过30%,而且其中由饱和脂肪供给的不超过7%~10%;由蛋白质供给的占10%~20%;由碳水化合物供给的占50%~60%;每日摄入的胆固醇量<300 mg,纤维素约35 g[3]。本治疗简单易行,但持之以恒方能见效。(2)体育锻炼。运动方式可根据个人爱好以利长期坚持,运动量循序渐进以能耐受为度。易做到的是步行,每日达到行1万步,约需1 h,可分次进行[4]。(3)药物治疗。调脂药物近年发展迅速,疗效明确的有4类:①他汀(statin)类。为3羟3甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HMG-CoA reductase inhibitor),抑制TC合成,加速LDL-C廓清,使血TC和LDL-C降低20%~40%、TG降低10%~20%、HDL-C升高5%~15%,对Lp(a)无影响。②贝特(fibrate)类。为贝丁酸衍化物(fibric acid derivative),增强脂蛋白脂酶的活性,降低血TG 20%~50%、TC和LDL-C 10%~15%、增高HDL-C 10%~15%。③烟酸(nicotinic acid)类、抑制肝脏合成和释出低密度脂蛋白,抑制脂肪细胞释出游离脂肪酸,降低血TG 20%~50%、TC和LDL-C 10%~25%,增高HDL-C 15%~35%,还使Lp(a)下降。④胆酸隔出剂(bile acid sequestrants)。为胆酸螯合树脂,吸附肠内胆酸,阻断其肠肝循环,加速肝内胆固醇分解为胆酸,使血TC和LDL-C下降15%~30%、HDL-C上升3%~5%,对血TG无影响或略升。本类药每日用量较大,20g左右,我国甚少使用[4]。(4)外科手术。如部分回肠旁路术以减少脂质的吸收,可使血TG降低23.3%、LDL-C降低37.7%、HDL-C增高4.3%,但血TG也增高[5]。我国也甚少使用。(5)体外低密度脂蛋白分离术。类似于血液透析法,将血液引出体外,分离其低密度脂蛋白并清除之。一次治疗可使血TC、LDL-C、TG和Lp(a)分别降低44.8%、55.5%、45.5%和60.8%,对HDL-C可致暂时性降低[6]。本方法适用于急需调脂的病人。(6)基因治疗。将经逆转录病毒转导的,已能表达LDL受体的肝细胞输入门静脉,用于治疗缺乏LDL受体的家族性高胆固醇血症病人[7]。

    作者:陈灏珠 刊期: 2000年第08期

  • NO及其合酶在实验性肝肺综合征发病机制中的作用研究

    肝肺综合征是由于慢性肝病或门脉高压引起的肺内血管异常扩张,气体交换障碍,动脉血氧分压降低而导致的疾病。它见于晚期肝硬化患者的15%~20%,由于药物治疗疗效差,肝移植后可获得明显改善,成为近年研究的热点之一,但其确切机制尚不清楚[1]。有研究发现慢性胆总管结扎(chronic common bile duct ligation,CCBDL)可引起实验大鼠发生肝肺综合征的临床表现,可作为其发病机制研究的动物模型[2]。一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种内皮细胞来源的舒血管因子,是引起肝硬化患者高动力循环状态的重要物质[3],NO是由一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)以L-精氨酸为底物催化而成,NOS有两种:诱导型(iNOS)和结构型(cNOS)。本研究拟以CCBDL的大鼠为模型观察血浆及肺组织的NO水平,肺组织的iNOS及cNOS水平,并用NADPHd组织化学的方法观察肺组织内NOS的分布,以探讨NO及其不同类型的合酶在实验性肝肺综合征发病机制的作用。 材料与方法 一、实验动物 雄性SD大鼠,体重200~250 g,购自中国科学院上海实验动物中心,随机分为3组,每组8只: (一)CCBDL组参照Easter[7]的方法,戊巴比妥钠麻醉下结扎胆总管。 (二)正常对照组对照组经过上述相同的手术过程,但胆总管不结扎。 (三)肾上腺皮质激素预防组(激素组)操作过程同CCBDL组,但从第2周起每天经腹腔内注射地塞米松0.5mg/kg。 在手术后第2周和第5周取静脉血作血气分析,取动脉血测肝功能;第5周经眼球取血后处死大鼠,摘取肝脏作HE染色;取一侧肺剪碎,置于10 ml离心管中,按1:5加入PBS,匀浆,10 000 rpm离心15 min,收集上清液待测NO;另一侧肺作NADPIId组织化学染色。 二、方法 (1)肝功能测定;(2)血气分析测定:Chiron 248自动血气分析测定;(3)血浆及肺组织NO水平:由军事医学科学院放射医学研究所提供NO检测试剂盒;(4)肺组织NOS水平测定:由中国协和医科大学提供NOS检测试剂盒;(5)肺组织NADPHd组织化学染色:经支气管灌注0.1 mol/L的PBS缓冲液(pH 7.4)50 ml以冲去血液,再灌注含4%的多聚甲醛的PBS缓冲液500 ml固定,取肺置于上述固定液中后固定3 h,在转入含30%蔗糖的PBS中,4℃过夜,作冰冻切片,切片与NADPH-黄递酶底物反应液孵育60 min(反应液为含0.3%Triton X-100、0.5 mg/mlNBT及1 mg/ml β-NADPII的0.1 mol/L的PBS),冲洗晾干,二甲苯透明,封片,光镜下观察,NADPIId阳性细胞为蓝色。(6)肝和肺组织的病理学:10%的甲醛固定肝或肺组织,石蜡包埋,HE染色,光镜下观察其病理变化。

    作者:李兆东;李定国;张文竹;陆汉明 刊期: 2000年第08期

  • 肝硬化合并低氧血症26例临床研究

    目的 对26例肝硬化合并低氧血症患者进行血气分析,探讨肝硬化合并低氧血症的发病机理及发生率。方法 用美国生产的ILl306型血气分析仪,测定26例肝硬化患者及8例正常人动脉血中PaO2、SaO2、PaCO2及pH值。比较两组之间的差异。结果 研究组与对照组比较,研究组PaO2明显下降,P<0.01,研究组中低氧血症的发生率达53.8%。结论 肝硬化如出现并发症或肝贮备功能下降者合并低氧血症发生率明显增高。

    作者:孙卫丽;薛昭平 刊期: 2000年第08期

  • 氨茶碱雾化吸入对正常及哮喘豚鼠气道粘膜的影响

    目的 观察吸入氨茶碱对正常豚鼠气道粘膜的影响及对豚鼠哮喘的预防作用。方法 34只豚鼠随机分为6组:对照组、正常动物氨茶碱吸入组、哮喘组、哮喘豚鼠0.5%氨茶碱吸入组、哮喘豚鼠地塞米松吸入组、哮喘豚鼠0.5%氨茶碱+地塞米松吸入组,分别行肺泡灌洗液(BALF)、血清茶碱浓度及病理学检测。结果正常动物吸入氨茶碱后气道粘膜上皮纤毛不完整,上皮细胞脱落,表面有炎性渗出,粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润明显,肺泡壁毛细血管充血明显,BALF中炎性细胞明显增多。氨茶碱吸入虽可加重气道局部炎症,但仍可延迟致敏豚鼠哮喘的发作。结论 氨茶碱雾化吸入对气道粘膜有明显的损伤作用;其局部吸入的致炎作用大于其抗炎作用。

    作者:李惠萍;何国钧;易祥华 刊期: 2000年第08期

  • 米非司酮在足月妊娠中促宫颈成熟的临床分析

    目的 评估口服150 mg米非司酮及300 mg米非司酮在足月妊娠中促宫颈成熟效果及对新生儿的安全性观察。方法 250位宫颈Bishop评分≤5分的初产妇,随机分为三个治疗组,观察其服药前后的宫颈Bishop评分改变及产科结局。结果 150 mg组及300 mg组均具有有效的促宫颈成熟作用,150 mg组胎儿宫内窘迫发生率为12%,合并胎儿宫内窘迫而剖宫产者28.57%(10/35)。300 mg组胎儿宫内窘迫发生率为23%,合并胎儿宫内窘迫而剖宫产者52.63%(20/38)。两组间有显著性差异(P<0.05)。结论 米非司酮为受体水平的抗孕激素,它可软化宫颈、提高子宫的活性。在本研究中150 mg组米非司酮具有有效的促宫颈成熟作用,且胎儿宫内窘迫发生率相对较低。

    作者:王丽华;蒋鉴芬 刊期: 2000年第08期

  • 新生儿葡萄球菌败血症35例药敏及疗效分析

    目的 探讨新生儿葡萄球菌败血症的药敏与疗效的关系。方法 回顾性分析上海市儿童医院1997年1月~1999年12月新生儿葡萄球菌败血症药敏结果并与临床疗效进行综合分析。结果 本组病例中表皮葡萄球菌感染率较高(33/35),凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)占94.29%。药敏显示万古霉素、安美汀、优力新、头孢呋辛、头孢唑啉、阿米卡星、环丙沙星、氧氟沙星耐药率较低,青霉素与氨苄西林联合用药治愈率较高,明显优于药敏结果。结论 药敏检测对临床治疗有一定指导作用。在药敏报告之前宜选用头孢唑啉、头孢呋辛或优力新。青霉素和氨苄西林联合应用也有一定效用。

    作者:丁淑华;刘家应 刊期: 2000年第08期

  • 内镜下尼龙圈套扎治疗消化道息肉

    为了避免治疗消化道大息肉的并发症,我们对直径2cm以的上消化道大息肉采用单纯尼龙圈套扎治疗,16例18颗息肉全部取得成功,现初步报告如下。 临床资料 1997年8月至1999年3月内镜检查发现消化道息肉62例68颗,其中16例病人患有直径1.5~3.5 cm18颗,为大息肉或广基息肉。男性,9例,女性,7例;年龄36~72岁,平均53岁。息肉位于胃底1例,胃体2例,胃窦6例,十二肠1例,结肠6例;术前内镜下形态观察和病理检查均为良性息肉。肝功能、血小板计数、出凝血时间都为正常。全部患者在门诊施行治疗。病理诊断:管状腺瘤6例,绒毛状腺瘤3例,炎性息肉7例,伴轻度异型增生2例。方法与结果方法 胃镜为FujiNoN EVE200型电子胃镜,肠镜为OlympusLFBol电子肠镜,Olympus Hx-20Q尼龙圈套扎器和MH-477尼龙圈套。术前准备同常规内镜检查,内镜检查找到广基息肉后,充分暴露息肉,经内镜活检道插入,将尼龙圈套在息肉根部,慢慢收紧,见息肉表面发绀,表明扎紧有效,退出圈扎器,将尼龙圈留在内,取4-5块组织再送病理检查以排除恶变,结束治疗,给H2受体拮抗剂治疗,观察术后出血情况,2周后再做内镜检查,见息肉均坏死,与尼龙圈一起脱落消失,形成浅溃疡,无残留息肉为治愈。 结果治疗16例患者的18颗息肉均用尼龙圈套扎一次成功,2周后复查内镜均已脱落,有浅表溃疡疤痕形成,8例留有少量坏死组织及浅小溃疡残留,未见残留肿瘤组织,治疗过程无出血等并发症。 讨论近年来,内镜下治疗息肉已广泛开展,沿用电凝切除术疗效甚好已替代外科手术,但可能发生出血、穿孔等严重并发症,尤其是大息肉和广基息肉,出血发生率仍高达24%[1]。1995年Rossim等[2]首先报道用尼龙圈结扎治疗息肉14例取得成功。我们选择出血并发症可能性较高的大息肉或广基息肉16例18颗用尼龙圈结扎治疗,成功率100%,未出现出血等并发症。 在具体操作中,要充分暴露息肉,观察息肉形状及大小,在套扎时尽可能选择在息肉基底处圈套,套扎要彻底。其次尼龙圈套扎时一定要扎紧,尤其对粗蒂息肉,其底部血管粗大,尼龙圈不像电切时用的金属圈,很少会因机械性切割引起出血。在结扎后要观察数分钟,见息肉表面发绀,说明血管已阻断,这是成功的关键。术后观察确认无出血后可退镜。

    作者:黄鸣煌;项平;徐富星 刊期: 2000年第08期

  • 慢性肾功能衰竭氨基酸水平的改变

    慢性肾功能衰竭(CRF)是指发生在各种慢性肾脏疾病后期的一种临床综合征,据统计[1]我国每年每一百万人口中有90-100人进入肾功能衰竭阶段。合理的饮食疗法也是延缓本病发展的主要手段。为此,我们观察了CRF时游离氨基酸水平改变,从而为探讨、并指导如何合理的饮食提供依据。 材料与方法 一、病例选择 CRF非透析患者(BUN9~22 mmol/L,Scr178~640μmol/L,Ccr20~50 ml/min)20例,其中男性9例,女性11例,平均年龄(66.42±5.98)岁。原发病为慢性肾小球肾炎11例,慢性肾盂肾炎2例,糖尿病性肾病4例,肾小动脉硬化2例,多发性肾囊肿病1例。对照组为100例健康志愿者,男女各50例,平均年龄(52.83±12.05)岁,由测试单位提供。 二、方法 (一)被入选患者低蛋白(0.75-1 g·g-1·d-1饮食1周后再测定血氨基酸及营养生化指标。 (二)血标本采集及预处理空腹静脉采血分离出血浆和血有形成分,取血浆0.8 ml,加固体磺基水杨酸130mg,震荡混合后置4℃冰箱1 h以上,低温超速离心取上清液,超过滤收集滤液,封口后低温-20℃保存备用。处理后的待样品pH保持在2.0 (三)游离氨基酸水平的测定取待测血浆样本于瑞典Biochrom公司生产的LKB-4154型氨基酸自动分析仪上测定氨基酸的组分和含量,再根据标本含量分别箅出各种氨基酸浓度。 (四)营养生化指标用全自动生化分析仪BechmanCX-7,测定血浆总蛋白、白蛋白、前白蛋白、总胆固醇、甘油三脂。 三、处理 全部实验参数选用 ±s表示,以t检验作统计学处理。 结 果 一、健康人、CRF患者在饮食控制前后血浆游离氨基酸浓度 健康人、CRF患者血液游离氨基酸浓度的改变见表1,必需氨基酸颉氨酸(Val)、亮氨酸(Leu)、蛋氨酸(Met)、苏氨酸(Thr)、赖氨酸(Lys)在CRF者血氨基酸浓度明显低于健康人(P<0.01),异亮氨酸(Ile)轻度下降(P<0.05);非必需氨基酸酪氨酸(Tyr)、谷氨酸(Glu)、丝氨酸(Ser)血氨基酸浓度明显低下(P<0.01),组氨酸(His)血氨基酸浓度下降(P<0.05)。提示CRF患者以必需氨基酸缺乏为主。 二、健康人、CRF患者营养生化指标 健康人、CRF患者营养生化指标的改变见表2,CRF患者血浆白蛋白下降明显(P<0.05),提示CRF者营养缺乏。

    作者:毛佩菊;陈慧萍;赵希鸿 刊期: 2000年第08期

  • 口服4-去甲氧柔红霉素治疗老年急性白血病的疗效及药代动力学观察

    目的 评价口服4-去甲氧柔红霉素(IDA)治疗老年急性白血病的疗效并检测其体内药代动力学。方法对8例老年急性白血病,口服IDA 20 mg·m-2·d-1连用3 d,VPi6 80 mg·m-2·d-1连用5 d,同时用HPLC检测患者血浆、单个核细胞和尿液中IDA的浓度。结果 8例患者,5例达完全缓解。口服IDA后,药物在血浆中达到高峰浓度时间为2.34 h,平均浓度为(4.833±2.052)ng/ml;t1/2α和t1/2β平均分别为1/665和7.948 h;AUC平均为(40.49±16.74)ng·ml-1·h-1;细胞内的浓度约为血浆浓度的3倍,并与疗效有关。结论 口服IDA和VP16作为老年急性白血病第一线用药是安全有效的。

    作者:陈芳源;朱长清;孔宪明;王燕婷;韩洁英;邵念贤;欧阳仁荣 刊期: 2000年第08期

  • 慢性心力衰竭合并抑郁症氟西汀治疗疗效初步分析

    抑郁症是一种常见的情绪障碍,22%~33%的内科住院病人兼有焦虑和抑郁症状[1],但患者因同时有躯体症状,抑郁症常被掩盖而被延误治疗,病程迁延[2]。本研究随机单盲前瞻性观察慢性心衰患者合并抑郁症的发生率及抗抑郁治疗对其病程的影响。 材料和方法 一、研究对象 自1996年10月至1997年9月因各种心脏病住我科的连续病例,除外意识障碍病人和住院期死亡病人,共453例,男212例,女249例,平均年龄66±10岁。其中各种原因致慢性心衰(按NYHA心衰诊断标准)病人168例。二、检测方法根据Zung抑郁自评量表(见表1)检测、采用4级评分法粗分>40症状持续2周以上者诊断为抑郁症。三、治疗方法将慢性心衰合并抑郁症的57例随机分成2组。治疗组29例除心内科常规治疗外,予以氟西汀每日20 mg清晨口服1次直至出院,出院后继服1个月。对照组28例仅予以心内科常规治疗。 四、观察项目 观察比较两组病人住院期长短以及入院时、出院时、出院后1个月时的Zung量表粗分和下列24项症状的改善情况(见表2)。24项症状有1项即积1分,计算并比较其总积分。 五、统计学处理 所有数据均用均数±标准差表示,计量资料组间均数间的检验用t检验,计数资料组间的比较用卡方检验,P<0.05为显著差异。 结 果 一、抑郁症发生率 453例不同病因的心脏病病人合并抑郁症的有95例,心脏病合并抑郁症发生率为21%。168例慢性心衰者中57例合并抑郁症,发生率为34%,无心衰的心脏病病人285例中38例合并抑郁症,发生率为13%,低于前组病例(x=27.05,P<0.01)。 二、氟西汀治疗组与对照组比较 治疗组与对照组在性别、年龄、冠心病所占比例、心衰程度均无显著差异(见表3)。氟西汀治疗组的住院日期短于对照组的住院日期(P<0.01),Zung量表粗分和24项症状积分在人院时两组无显著差异,出院时和出院后1个月时治疗组均小于对照组(见表4)。

    作者:戎顺水;毕瑛;吴晖;刘晓光;朱志远;陈军;李颖;杨丽萍 刊期: 2000年第08期

  • 不同剂量的降钙素基因相关肽对异丙肾上腺素致心肌损伤的保护作用

    降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)为心血管系统的调节肽,对缺血性心脏病的防治有重要意义[1]。CGRP是主要由支配心血管系统的传入性神经末梢分泌的体内强的舒血管多肽,在心血管系统广泛分布着CGRP受体[1],有减轻组织缺血损伤,增强细胞防护功能的生物学效应[2],许多作者[3,4]采用离体心脏、培养心肌细胞进行研究,证实CGRP可保护缺血、缺氧心肌组织及细胞,而采用活体动物静脉注射CGRP,观察其对心肌缺血损伤的保护作用报道较少。本实验旨在观察CGRP对缺氧大鼠体表心电图,心肌酶乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和心肌组织病理切片的影响,为CGRP的临床应用提供实验依据。 材料和方法 一、材料 SD实验大鼠由第一军医大学动物中心提供,CGRP为sigma产品。二、实验分组SD大鼠,体重300~350 g,雌雄各半,随机分为5组:(1)对照组(12只),同法注射等量的生理盐水;(2)缺血组(12只),根据上海医科大学儿科医院所建立大鼠缺血模型[5],皮下注射异丙肾上腺素(ISO)30 mg/kg造成缺血模型;(3)CGRP治疗A组(12只),注射ISO 30min后静脉注射CGRP(1μg/kg);(4)CGRP治疗B组(12只),注射ISO30min后静脉注射CGRP(3μg/kg);(5)CGRP治疗C组(12只),注射ISO 30 min后静脉注射CGRP(5μg/kg)。 三、方法 连接心电图机并记录实验前心电图,用20%乌拉坦(5ml/kg)腹腔内注射麻醉,气管切开插管,分离颈外静脉以备注药和取血,皮下注射异丙肾上腺素(ISO)30 mg/kg,CGRP治疗组于注射ISO后30 min由颈外静脉用微泵匀速注射CGRP;实验过程每5min记录一次心电图(Ⅱ导联),观察心率(HR)、ST-T变化及心律失常的情况,各组于注射ISO后120 min迅速切除心尖心肌,行病理组织学检查,并参照Rona标准[6]进行病理分级。心脏:Ⅰ度.心内膜下局灶性病变;Ⅱ度.心肌大范围灶性病变,肌纤维肿胀和撕裂;Ⅲ度.心肌广泛融合性病变;0.无病变。

    作者:黄宇戈;谭建新;李岩松;吕文清;李昌荣 刊期: 2000年第08期

  • 子宫内膜异位症半根治手术疗效分析

    子宫内膜异位症是妇科的常见病和多发病,近年来发病率明显上升。患病妇女有继发性进行性痛经,慢性盆腔疼痛,性交痛,不孕等。这些症状严重影响了广大妇女的身心健康[1]。虽然有手术治疗和药物治疗,但目前尚无一种十分满意的治疗方案。 我们总结了32例Ⅳ期子宫内膜异位症病人采用半根治手术进行治疗,在临床随访中发现疗效较好,现分析报道如下。 材料和方法 一、一般资料 自1996年4月至1996年12月,我院妇科因子宫内膜异位症进行各类手术病人共138例,我们将其中子宫内膜异位症合并子宫腺肌瘤,术中评分大于40分,临床诊断为Ⅳ期,行半根治手术的32例病人作为研究对象,平均年龄42岁(小35岁,大45岁);多产妇5例,初产妇25例,未生育2例;既往有剖宫产史4例,子宫肌瘤剥出术史2例,异位妊娠史2例,人流史20例,其中2例曾3次人工流产,7例放环避孕。病人中原发性痛经12例(37.5%);继发性痛经23例(71.9%);慢性盆腔疼痛22例(68.8%),性生活疼痛24例(75.0%),月经紊乱,不规则阴道流血19例(59.4%)。妇检时子宫明显增大,质硬,其中大者可达孕14周大小,多数为后位子宫,与直肠前壁紧密而广泛地粘连,2例子宫骶韧带明显增厚,有触痛,可以摸到坚硬的结节,其中有25例在一侧或两侧的卵巢部位摸到有弹性的卵巢囊肿,粘连于子宫的后方,不能推动。经阴道超声检查:小子宫长79 mm,宽58 mm,厚56 mm;大子宫长146mm,宽93 mm,厚72 mm。子宫肌层内存在单个、数个或片状低回声区,边界欠清。有一侧或两侧卵巢紧贴宫体,其中25例一侧或两侧卵巢增大,内存液性暗区,临床诊断子宫腺肌瘤或腺肌症或伴有卵巢巧克力囊肿。 二、方法 根据症状、体征、临床上初步诊断为Ⅳ期子宫内膜异位症,且准备作半保守性手术的病人在术前月经第12天的滤泡期内,抽取肘静脉血,测血清垂体促性腺激素,促卵泡素(FSH),促黄体素(LH),泌乳素(PRL),雌二醇(E2),孕酮(P),睾酮(T)水平。所有32例病人均行剖腹术,术中根据1985年美国生殖协会提出修正的子宫内膜异位症的分期法[2]进行再分期,按术中所见病灶的数目、大小、深度及病灶部位给予评分。大于40分Ⅳ期病人32例全部作半根治手术。有卵巢巧克力囊肿患者,行卵巢巧克力囊肿剥出并成形术,保留其大部分的卵巢功能。半根治手术指全子宫切除、盆腔内其他脏器内膜异位病灶切除以及肉眼可见的小病灶电灼术。其中17例在术后第1天开始肌内注射丙氨瑞林(LHRH-A)150 μg/d,连续注射3个月,行预防复发治疗。

    作者:桑震宇;徐先明;谢培珍 刊期: 2000年第08期

  • 冠状动脉搭桥术的体外循环管理探讨

    目的探讨冠状动脉搭桥术顺利进行的体外循环的管理要素。方法选用优质氧合器等体外循环材料,体外循环中维持平均动脉压8.0~10.6kPa,采用顺灌注晶体停跳液(加入山莨宕碱)等心肌保护措施,体外循环中监测各项血流动力学指标,体外循环在各种条件满意时才停止。结果 全组体外循环时间平均(173.4±62.4)min,主动脉阻断时间平均(105.5±42.5)min。结论冠状动脉搭桥手术中,体外循环需保持平稳灌注压,采用各种有效方法保护心肌,停机时间应恰当,体外循环设备及辅助循环设备均需充分。

    作者:卢蓉;刘中民;陈国涵;郭建华 刊期: 2000年第08期

  • 原发性血小板减少性紫癜合并食管癌一例

    患者,男性,66岁,农民,1992年因肢体、躯干皮肤出现散在瘀斑、瘀点伴血小板减少,经骨髓和血小板相关抗体检查诊断为ITP,给予强的松治疗后症状缓解,其后一直间断服用强的松。1998年5月因皮肤瘀斑加重,血小板减少至24×109/L而入院。入院查体:体温37.6℃,心率90次/min,血压11/8kPa。营养良好,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未扪及,左侧面部、两侧上下肢及右侧胸壁可见散在瘀斑、瘀点,两侧小腿可见皮肤色素沉着,心肺听诊未见异常,腹软,无压痛,肝肋下未扪及,脾肋下1指,关节无红肿。外周血;白细胞6.5×109/L,N 86%,L14%,血红蛋白130 g/L,血小板24×109/L。诊断为原发性血小板减少性紫癜(ITP),给予强的松10 mg 3/d,口服。因入院后查肝功能示:ALT 77U/L,γ-GT 60 U/L,A/G 30/34,HA>800 ng/ml(2~110 ng/m1),PⅢP 158 ng/ml,HBsAg+,抗-HBe+,抗-HBc+。B超示:肝硬化,腹水。诊断肝炎后肝硬化失代偿期,故停用强的松。给予对症治疗。血小板波动25×109/L~30 x 109/L之间。入院后第40天查胃镜示:食管下端癌,病理示:低分化腺癌(部分为印戒细胞癌)。予对症支持治疗,3个月后出现血尿黑便,全身衰竭死亡。 (本文编辑:俞瑞纲)

    作者:王晓云;吕鸣 刊期: 2000年第08期

  • 肝星形细胞表达转化生长因子α与成纤维细胞生长因子

    目的研究肝星形细胞(HSC)转化生长因子α(TGF α)与成纤维细胞生长因子(aFGF)的表达。方法分别从正常与CCl4肝纤维化大鼠肝脏分离HSC,提取RNA,用RT-PCR测定TGFα和aFGF mRNA。结果正常HSC表达TGFα和aFGF,肝纤维化时TGFα与aFGF mRNA水平均显著升高(P<0.05)。结论HSC自分泌TGFα和aFGF,对肝纤维化具有重要促进作用。

    作者:刘海林;李宣海;王丹艺;杨少平 刊期: 2000年第08期

  • 静脉留置针在卵巢癌术后腹腔化疗中的应用

    目的 探讨卵巢癌患者手术后进行腹腔化疗的给药装置。方法 卵巢癌患者进行术后腹腔化疗采用一次性静脉留置针给药。结果 45例卵巢癌患者术后280次腹腔化疗,一次性静脉留置针具有手术简便、易操作,无需术前麻醉,安全性好,病人满意,成功率高(一次穿刺成功275次,成功率达98.2%,经换位穿刺后全部成功)的优点。结论 一次性静脉留置针对卵巢癌患者术后进行腹腔化疗有很好的使用价值。

    作者:陈君卿 刊期: 2000年第08期

  • 慢性深部脑刺激治疗帕金森病

    帕金森病(Parkinson's disease,PD)的治疗仍然是医学界的一大难题。丘脑切开术(thalamoto-my)等手术和左旋多巴(L-Dopa)等药物的疗效均不够满意。近年来PD的慢性深部脑刺激(chronicdeep brain stimulation,CDBS)疗法取得了较大进展,显示出良好前景,成为PD的有效疗法之一。本文综述了CDBS治疗PD的新进展,包括丘脑腹中间核(ventralis intermedius nucleus,VIM核)和丘脑底核(subthalamic nucleus,STN核)电刺激的作用机理、靶点确定、临床疗效、副作用等内容。 一、作用机理 (一)VIM核电刺激在丘脑的腹侧部分,尤其是在VIM核,可以记录到节律性放电,这种电活动与对侧肢体自发性震颤具有时间锁定(time-locked)关系[1]。当刺激频率<100 Hz时,主要是加重震颤,在刺激频率≥100 Hz时才能恒定地抑制震颤[2,3],据此,Blond等[4]认为VIM核电刺激可能是通过抑制神经元的活动起作用的,也就是通过抑制丘脑VIM毁损术所应破坏的神经元活动而抑制震颤的。而Benabid等[2]发现,VIM核电刺激阻止震颤的刺激强度-频率关系曲线与在青蛙肌肉神经纤维上记录到的刺激强度-频率关系曲线十分相似,据此认为VIM核电刺激影响的主要是神经传导纤维而不是VIM神经元细胞体。 (二)STN核电刺激在猴PD模型上发现STN-GPi(globus pallidus interna,内侧苍白球)通路上兴奋性神经元存在兴奋过度现象[5],STN核毁损灶和电刺激都能够减轻对侧肢体的震颤、强直和运动不能[6,7]。在PD病人上,STN核电刺激改善运动不能和强直的方式,在与猴PD模型上STN毁损灶所致者相似[6]。另一方面,STN核电刺激可以激发偏身投掷症,而偏身投掷症被认为是由于STN或其联络纤维的自发性病损所引起的。因而,目前一般认为STN核电刺激对PD的疗效是通过抑制STN-GPi通路上可能的兴奋过度实现的[8]。由于高频电刺激对STN的抑制作用是频率依赖性的,因而这种抑制作用可能与诱发STN神经元的去极化阻滞有关[9]。

    作者:胡杰;江澄川 刊期: 2000年第08期

  • 左向右分流性先天性心脏病患儿围术期肺功能变化

    目的 检测动脉导管未闭(PDA)、室间隔缺损(VSD)患儿围术期呼吸力学及血气指标变化,探讨围术期肺功能变化及其影响因素。方法 以20例PDA患儿(非体外循环组)及20例VSD患儿(体外循环组)为研究对象,测定术前、术后即刻、术后4 h肺动态顺应性(Cdyn),在同一时点检测吸入氧浓度(FiO2),并查血气得PaO2、PaCO2值,计算呼吸指数(RI)。结果 体外循环组术后Cdyn较术前明显降低,RI较术前明显增高,非体外循环组手术前后Cdyn、RI无明显变化。结论 经体外循环心内直视术后患儿肺功能下降明显,且在术后短期内有进展趋势。

    作者:宓亚平;邢泉生;陈张根;张善通;贾兵;孙波 刊期: 2000年第08期

  • 允许性高碳酸血症联用低呼气末正压通气在危重哮喘中的应用

    目的 探讨允许性高碳酸的血症(PHV)联用低呼气末正压(PEEP)通气治疗危重哮喘的效果。方法 12例危重哮喘患者采用容量控制或辅助/控制模式并采用PHV通气策略(PaCO2<10.6 kPa,pH>7.15)。2例患者采用SIMV和PEEP。潮气量设定6~8 ml/kg,PEEP设在5~10 cmH2O压力左右,呼吸频率为14~16次/min。同时记录吸入氧浓度(FiO2)、气道峰压(PIP)、动脉血气(ABG)、心率(HR)和血压(BP)。结果 治疗前,12例患者均处于呼吸衰竭及存在意识障碍,包括嗜唾和昏迷,患者机械通气前PaO2为(6.18±0.64)kPa,血的pH值为(7.14±0.07),PaCO2为(10.6±1.53)kPa。在施行PHV联用PEEP模式2~8 h、24 h、72 h后,血pH值和PaO2均明显升高(P<0.001)。而PaCO2则在72 h内保持在正常水平的上限逐渐下降。12例患者全部存活未发生并发症。结论采用PHV联用低PEEP配合充分氧疗,逐步降低PaCO2,提高pH至正常范围,是抢救重危哮喘的有效机械通气方法。

    作者:沈爱娣;杨敬业;郭忠;顾杰;唐洁 刊期: 2000年第08期

  • 原发性肺平滑肌肉瘤五例

    肺部原发性平滑肌肉瘤少见,现报告5例如下。 一、一般资料 病例来自本院及淮北市人民医院1958.1998年间手术切除标本,经病理、特殊染色及免疫组化证实。 5例中男4例,女l例。年龄39~64岁,平均49岁。病程1个月~6年。病变位于右上肺叶3例,右下及左上肺叶各l例。临床症状有低热、乏力、气喘、咳嗽、咳痰、间歇性咯血、盗汗、胸痛,其中l例尚有同侧肩部放射性痛及血性胸水。 X线胸片示肺部圆形肿块。其中2例肿块位于肺门部,3例位于周围,早期边缘较光滑、密度尚均匀。晚期肿块边缘毛糙、密度不均匀常被误认为肺癌。痰检均未找到抗酸杆菌及恶性肿瘤细胞。纤维支气管镜检查2例,呈阴性。X线或CT引导下肿块局部穿刺涂片均找到短梭形、胞浆较丰富的恶性肿瘤细胞。术中见肿块边界除1例较清楚外,其余均无清晰境界,肿块质软脆易碎,2例前壁胸膜受累,1例侵及第2肋骨、肋间肌。 二、病理检查 肿瘤均为肺实质型:直径4.5~8.5 cm,境界不清,质软;切面呈灰白、灰红色鱼肉样。常见出血、坏死、囊性变。周围肺组织有浸润。镜检肿瘤细胞弥漫或成片状分布;呈多样性,大部为短梭形或卵圆形。胞浆较丰富,嗜伊红染色;核大深染状,两端钝圆;染色质粗、核仁清楚,核分裂>10/10HPF;并有单核及多核瘤巨细胞。银染肌束间见有网状纤维;Masson三色染色其细胞质呈现红色、PATH证实为纵行肌纤维。免疫组化:4例Desmin(+),5例EMA(-),5例Vimentin(+),5例S-100(-)。 本组3例死于术后3年以内,l例存活5年,1例术后2月,仍健在。 三、讨论 肺原发性平滑肌肉瘤多发于40岁以上男性,肿瘤可来自支气管、血管壁平滑肌细胞,以及由原始多功能间叶细胞向平滑肌分化恶变而来。具有以下特点:肿瘤实质性型常见,肿瘤生长迅速、伴有不同程度出血、坏死、囊性变。质地脆软似鱼肉状。肿瘤发生部位不定,但以两上肺叶常见。特染、免疫组化有助诊断。 因本病发病率极低故易误诊,临床症状与普通呼吸系统病变相似无特异性。X线胸片上显示3 cm以下孤立性病灶易被误诊为结核或炎性假瘤,较大病灶难以和其它肺部原发性恶性肿瘤鉴别。纤维支气管镜活检难以取得病变组织。痰液细胞学检查因平滑肌瘤细胞不易脱落检出阳性率极低。但肿块局部穿刺细胞学检查有助诊断。后确诊依赖病理。 本病有效的治疗方法是早期手术,如能及早手术,效果较肺癌为佳。化疗、放疗通常无效。预后与肿瘤大小,手术是否彻底、周围组织有否浸润、有无血管、淋巴系统转移有关。当肿瘤直径>6 cm,周围组织又有浸润者一般死于术后3年内。

    作者:谢蕴;高宏 刊期: 2000年第08期

上海医学杂志

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