刘金玲；黄希顺；黄圣明
嗜酸性粒细胞性支气管炎是儿童慢性咳嗽常见原因之一,但在临床上易漏诊、误诊,必须引起高度重视.嗜酸性粒细胞性支气管炎有着与支气管哮喘相似的嗜酸性粒细胞增多性炎症,但却无哮喘的可逆性气流阻塞或呼吸道高反应性,现归纳总结嗜酸性粒细胞性支气管炎的定义、病因学、临床表现、诊断及治疗方法.
作者：李莉；陈强 刊期： 2011年第10期
儿童病毒性胃肠炎是由多种病毒引起的以胃肠道表现为主要症状,可伴发热、全身不适或胃肠道外表现的急性肠道传染病.严重者可引起脱水、营养不良,甚至死亡.由于目前尚无有效的治疗方法,预防、控制病毒性胃肠炎的感染及暴发流行尤为重要.现就病毒性胃肠炎的病原学、流行病学、发病机制、病理变化及临床表现、诊断方法、预防手段的研究进展进行阐述.
作者：邓莉 刊期： 2011年第10期
目的 总结既往健康儿童社区获得性铜绿假单胞菌脓毒症的临床特点,分析导致死亡的危险因素.方法 回顾性分析本院收治的34例社区获得性铜绿假单胞菌脓毒症患儿的临床资料,根据预后分为存活组、死亡或放弃治疗组,比较二组患儿年龄、性别、发病季节、入院前病程、临床表现和治疗情况.应用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 34例患儿中男25例,女9例;≤1岁21例(62%);28例(82%)在5-10月份发病.存活13例(38%),其中7例有后遗症;死亡15例(44%);6例(18%)因存活概率极低家长放弃治疗.临床表现以发热、腹泻、腹胀、呼吸急促或呼吸困难常见.20例(59%)发生皮肤坏疽性深脓疱.34例入院前均曾接受抗生素治疗,其中所用抗生素名称明确的22例,抗菌谱均未覆盖铜绿假单胞菌.入院时合并休克26例(76%)、呼吸衰竭25例(74%)、多脏器功能障碍19例(56%).死亡或放弃治疗组休克(χ2=4.33,P=0.037)、呼吸衰竭(χ2=10.75,P=0 001)、多脏器功能障碍(χ2=9.19,P=0.002)发生率明显高于存活组.结论 既往健康儿童社区获得性铜绿假单胞菌脓毒症并非罕见.可疑患儿初始抗感染治疗应使用覆盖铜绿假单胞菌的抗生素.合并休克、呼吸衰竭、多脏器功能障碍和初始抗生素使用不合理是导致死亡的危险因素.
作者：高恒淼；曾健生；陈晖；贾鑫磊；王荃；李峥；廖琨；张成晔；钱素云 刊期： 2011年第10期
目的 探讨PICU住院患儿的院内深部真菌感染(NIFI)的流行病学及其高危因素.方法 对2006年7月1日-2008年6月30日在广东省人民医院PICU住院符合NIFI诊断标准的68例婴儿进行回顾性分析.分析其一般情况、感染前诊疗经过、真菌菌株类型、标本类型的情况.结果 2006年7月1日-2008年6月30日本院PICU住院患儿NIFI发病率为3.31%(68/2 052例次).NIFI患儿总住院时间中位数为16 d(3～58 d),四分位数间距为13 d,较同期住院患儿[中位数9 d(1～165 d),四分位数间距17 d]显著延长(Z=-4.175,P=0.000).心血管疾病比例为86.8%(59/68例),呼吸系统疾病比例为52.9%(36/68例),脓毒症等其他疾病比例为33.8%(23/68例);以心血管疾病为基础病的患儿NIFI发生率为11.39%(59/518例),较同期住院的其他基础疾病患儿NIFI发病率显著升高(χ2=141.056,P=0.000).感染真菌前广谱抗生素使用率为98.5%(67/68例),抗生素联合应用占66.2%(45/68例),抗生素使用时间≥7 d者占80.9%.胃肠外营养使用率为94.1%(64/68例),77.9%(53/68例)的患儿接受心脏手术,中心静脉置管率为70.6%(48/68例),激素使用率为70.6%(48/68例),机械通气率为63.2%(43/68例),尿管留置率为48.5%(33/68例).结论 PICU中NIFI发病率呈逐渐上升趋势.危重原发病,尤其是先天性心脏病围手术期,较长的住院时间、机械通气、抗生素尤其广谱抗生素的大量使用、激素、胃肠外营养及深部留置管道等诊疗手段是发生NIFI的高危因素.
作者：钟劲；陈炫炜；何少茹；郑曼利；孙云霞；农绍汉 刊期： 2011年第10期
病毒性心肌炎是一种自然病程变化很大的疾病,其临床表现与多数辅助检查均缺乏特异性,致使确诊非常困难,特别是亚临床型及暴发型的病例.因此,应根据患者的症状、体征结合辅助检查的特点,对不同时期的患者予以针对性检查,以进一步确诊病毒性心肌炎.现将有助于病毒性心肌炎诊断的各种检查的特点综述如下.
作者：裴丽；张军平 刊期： 2011年第10期
病毒感染,特别是人类疱疹病毒感染严重影响移植患儿的治疗效果和预后.现介绍移植患儿病毒感染的病原学和发病情况及移植患儿病毒感染的诊断方法,重点介绍人类疱疹病毒感染情况.
作者：谢正德 刊期： 2011年第10期
目的 探讨手足口病(HFMD)危重症发生相关的危险因素,寻找发生HFMD危重症的早期预警指标.方法 对2010年3-9月新乡市中心医院73例HFMD危重症患儿和新乡市传染病医院90例重症HFMD患儿临床资料进行单因素和多因素分析.HFMD诊断标准按照我国卫生部印发的<手足口病诊疗指南2010年版>的临床诊断标准.结果 重症症HFMD患儿发生危重症前表现出以下特点:持续高热(≥39 ℃)、精神萎靡或嗜睡、肢体抖动或震颤、血压持续高、心率快、血糖高、呼吸节律改变、末梢循环差、外周血白细胞计数升高、双肺闻及啰音等.采用单因素行×列卡方及二分类多因素Logistic分析发现,血压持续高、心率增快、血糖升高、呼吸节律改变、末梢循环差、双肺闻及啰音是HFMD危重症发生的独立危险因素,是HFMD危重症的早期预警指标.结论 根据对重症HFMD患者呼吸、心率、血压、血糖、末梢循环、双肺啰音的密切观察,能够对危重症的发生进行早期预警.
作者：可秋萍；娄莹；刘传振；张建华；王桂芳；尚莹；郝玉金 刊期： 2011年第10期
目的 探讨学龄期儿童接种甲型H1N1流感疫苗的预防接种异常反应(AEFI)情况.方法 收集2009年11月-2010年1月复旦大学附属儿科医院的160份甲型H1N1流感疫苗疑似AEFI患儿临床资料.对患儿性别、年龄分布、累及的器官(系统)及临床表现进行描述性分析.结果 甲型H1N1流感疫苗AEFI的学龄期儿童160例.男77例,女83例;按年龄分组,小学组144例,初中组14例,高中组2例.其中变应性反应4例,注射部位局部红肿4例,发热155 例,呼吸系统症状115例,消化系统症状22例,神经系统症状79例.注射疫苗24 h内发生AEFI 106例,>24～48 h 36例,>48～72 h 15例,>72 h 3例.病程<3 d 122例,≥3～7 d 28例,>7～14 d 10例.一般反应31例,异常反应4例,疫苗质量事故0 例,实施差错事故0例,偶合症125例(主要以呼吸道感染多见),心因性反应0例.结论甲型H1N1流感疫苗AEFI在幼年儿童多见.AEFI多发生在接种24 h内,为轻至中度,以呼吸道症状为主,大多数3 d内完全缓解,偶合症多以急性呼吸道感染为主,预后良好,接种安全.
作者：程晔；陆国平；李旻明；王晓红；王艺 刊期： 2011年第10期
目的 探讨高体积分数氧(高氧)损伤状态下,新生大鼠肺组织内血小板源性生长因子(PDGF)的动态变化.方法 新生Wistar大鼠320只.依据吸氧体积分数(FiO2)分为实验1组(FiO2=800 mL·L-1)、实验2组(FiO2=600 mL·L-1)、实验3组(FiO2=400 mL·L-1)及空气对照组(FiO2=210 mL·L-1).实验第1、3、5、7、14天,无菌取其肺组织,采用免疫组织化学法检测各组肺组织PDGF-A、PDGF-B、PDGF受体(PDGFR)-α、PDGFR-β的表达,MetaMorph软件测定平均光密度值,以表示肺组织PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、PDGFR-β蛋白的表达水平.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果实验1组及实验2组第1天肺组织PDGF-B表达均低于空气对照组(Pa<0.05 );实验1组第5、7天,实验2组及实验3组第7天肺组织PDGF-B表达均高于空气对照组(Pa<0 05 ).PDGFR-β高氧刺激后持续增高,3个实验组第1天、第3天时与空气对照组比较无显著差异,第5、7、14天均明显高于空气对照组(Pa＜0.05).3个实验组PDGF-A 、PDGFR-α与空气对照组比较差异无统计学意义.结论 吸入高氧使新生大鼠肺组织PDGF-B、PDGFR-β表达增加,是导致早期高氧肺损伤可能途径之一.
作者：岳冬梅；薛辛东 刊期： 2011年第10期
目的 探讨定期轮换使用抗生素对降低新生儿重症监护病房(NICU)细菌耐药率的作用.方法 回顾性分析2007年6月-2010年6月东莞市妇幼保健院NICU收治的502例应用头孢他啶、哌拉西林他唑巴坦或头孢噻肟的患儿,观察肺炎克雷伯菌亚种感染的108例在相继5个研究阶段轮换使用头孢他啶和哌拉西林他唑巴坦时细菌耐药性的变化.基础阶段为12个月,无序地应用头孢他啶、哌拉西林他唑巴坦及头孢噻肟;后4个阶段每一阶段为6个月,交替使用头孢他啶与哌拉西林他唑巴坦,基本不用头孢噻肟.结果 随着停用头孢他啶时间的延长,肺炎克雷伯菌亚种对头孢他啶的耐药率从基础阶段的59.3%下降至第3阶段的40 4%,到第4阶段又上升至45.9%,各阶段其耐药率比较差异有统计学意义(χ2=3.992,P<0.05).哌拉西林他唑巴坦耐药率从基础阶段的6.7%下降至第4阶段的2.6%,而第5阶段则为4.5%,各阶段其耐药率比较差异有统计学意义(χ2=4.683,P<0.05).头孢噻肟的耐药率也逐渐下降,从基础阶段的59.8%下降至第2阶段的47.8%,第3阶段继续有所下降为45.4%,第4阶段为40 4%,第5阶段为33.6%,各阶段其耐药率比较差异有统计学意义(χ2=3.896,P<0.05),但停药2 a耐药率仍偏高,未能消除.结论抗生素轮换在相对封闭的环境,可达到降低细菌耐药率的成效.但细菌耐药性的消除需2 a以上或更长时间.
作者：李敏许；张兰；周伟；杨勇 刊期： 2011年第10期
目的 研究婴儿感染巨细胞病毒(CMV)后体内胞外体(EXO)水平的变化,以及细胞因子IL-4、γ干扰素(IFN-γ)水平在CMV感染婴儿血清和(或)EXO中的变化,探讨CMV感染对婴儿免疫功能的影响以及EXO在CMV感染发生发展过程中的作用.方法 选择山东大学齐鲁医院儿科收治的53例CMV感染婴儿(CMV感染组),排除其他病毒感染及遗传代谢性疾病;42例非CMV感染同龄儿童为对照组.分别采用ELISA法检测其血清EXO水平及血清EXO中IL-4水平,以及血清中IFN-γ水平.结果 CMV感染组患儿血清EXO、IFN-γ水平均较对照组显著降低(Pa＜0.05),血清IL-4水平较对照组升高,但差异无统计学意义(P>0 05),EXO中IL-4水平较对照组显著升高(P<0.05);二组血清IL-4与EXO IL-4呈正相关(r=0.794,P=0.000),感染组血清IL-4与EXO IL-4呈显著正相关(r=0.902,P=0.000).结论 1.CMV可破坏人体正常的Th1/Th2平衡,Th2免疫应答占优势,Th1免疫应答受抑制.2.CMV感染后,与Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ减少,而与Th2细胞相关的细胞因子IL-4增多.3.EXO可作为细胞因子IL-4分泌的方式,介导机体细胞免疫功能的降低和Th1/Th2失衡,导致免疫耐受和免疫抑制,从而使病毒难以清除,感染持续并慢性化.
作者：阎贝贝；卢宪梅 刊期： 2011年第10期
目的 探讨Shank3基因单核苷酸多态性(SNPs)与中国汉族儿童孤独症之间的关系.方法 采用PCR与限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对82例孤独症儿童及80例健康儿童Shank3基因上的2个SNPs位点rs9616915和rs13057681的基因型和等位基因进行测定.采用病例-对照方法分析SNPs位点等位基因的分布,对孤独症组和健康对照组SNPs位点进行Hardy-Weinberg平衡检验.结果 1.健康对照组和孤独症组儿童观察值和预期值间差异均无统计学意义(Pa>0.05),即健康对照组和孤独症组均符合Hardy-Weinberg遗传平衡法则.2.二组儿童rs9616915和rs13057681位点等位基因频率和基因型分布上差异无统计学意义(rs9616915:基因型χ2=0.452,P>0.05;等位基因χ2=0.217,P>0.05;rs13057681:基因型χ2=0.256,P>0.05;等位基因χ2=0.173,P>0.05).结论 Shank3基因rs9616915和rs13057681SNPs片段与中国汉族儿童孤独症的发病无关,孤独症的易感基因有待于进一步研究.
作者：刘海兵；姜志梅；宋瑞；郭岚敏；王立苹 刊期： 2011年第10期
目的 通过观察和分析17例中国早期儿童型白质消融性白质脑病(VWM)患儿的自然病程发展,了解其主要神经系统表型的进展特点,初步进行基因型-表型分析.方法 选择2006年9月-2010年10月北京大学第一医院临床诊断的17例VWM中国患儿为研究对象,提取其外周血白细胞DNA,PCR扩增致病基因真核细胞翻译启动因子2B(EIF2B1～5)的外显子及外显子与内含子交界区进行分子诊断.对其神经系统障碍的进展进行随访分析.结果 1.基本情况:17例患儿中男12例,女5例.13例起病前发育正常.2.起病特点:起病年龄平均2.7岁(0.4～6.4岁),70%(12/17例)为感染或头部外伤后急性起病,30%(5/17例)无诱因亚急性起病,均以运动障碍起病.3.病程特点:末次随访平均病程4.30 a(0.30～8.70 a),均呈进行性加重,3例死亡.64%(11/17例)病程中伴发作性加重.已获得独走技能的患儿早于起病后0.17 a不能独走,发病2.00 a后均不能独走.发病4.50 a后患儿均丧失行走能力,早丧失行走能力的年龄为起病后0.42 a,丧失行走能力的平均年龄为5.2岁(2.0～11.0岁),起病年龄越小,丧失行走能力的年龄越早.认知功能障碍进展缓慢.6例(35%)伴惊厥.重型患儿中女童明显少于男童.4.基因型-表型关系:重型患儿中eIF2Bγ突变者多于eIF2Bε突变者,相同基因型(eIF2Bγ:I346T)患儿表型存在明显差异.结论 早期儿童型VWM中国患儿运动功能退化进展为突出,进展速度快.目前尚缺乏明确的基因型-表型相关性.
作者：代丽芳；吴晔；王静敏；杜丽；冷雪荣；潘艳霞；朱赛楠；姜玉武 刊期： 2011年第10期
目的 研究低分子质量肝素(LMWH)联合更昔洛韦(GCV)体外抗人巨细胞病毒(HCMV)感染的作用.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定LMWH联合GCV对人胚肺成纤维细胞(HELF)的大无毒质量浓度(TC0).应用体外细胞培养技术建立HCMV-AD169感染HELF模型.固定联合药物中LMWH的TC0(625.00 mg·L-1),设LWMH 625.00 mg·L-1、GCV 35.00 mg·L-1、GCV 17.50 mg·L-1、GCV 8.75 mg·L-1、LMWH 625.00 mg·L-1+ GCV 35.00 mg·L-1、LMWH 625.00 mg·L-1+ GCV 17.50 mg·L-1、LMWH 625.00 mg·L-1+ GCV 8.75 mg·L-1 7个不同用药组,分别干预HCMV感染细胞模型,使用MTT法检测各组细胞存活率,观察感染细胞特征性细胞病变(CPE),同时应用荧光定量PCR法检测用药后各组HCMV的载量.结果 联合药物的TC0中GCV的质量浓度为375.00 mg·L-1,LMWH的质量浓度为625.00 mg·L-1.当HCMV AD169浓度为100倍半数组织培养感染量(TCID50)感染HELF时,LMWH和GCV均可提高受染细胞存活率,降低受染细胞的HCMV DNA的拷贝数;当固定LMWH的TC0,与3种不同质量浓度GCV配伍时,均在HELF上有明显的抗HCMV的生物活性,并显示配伍后的抑制作用明显大于对应质量浓度单用GCV的抑制作用(P<0.01);当联合用药中GCV剂量减半时与全量应用GCV时的抗HCMV效果相同[即GCV 35.00 mg·L-1组与联合用药LMWH 625.00 mg·L-1+GCV 17.50 mg·L-1组的病毒抑制率和DNA拷贝数比较差异无统计学意义(P>0 05)];且联合用药对细胞的毒性试验结果及显微镜下观察细胞形态变化显示,随着联合用药中二者药物质量浓度的下降,细胞存活率升高,对细胞的毒性作用减弱.结论 LMWH联合GCV具有良好的体外抗HCMV作用,二者具有协同抗病毒作用.
作者：叶亮英；顾绍庆；郑意；李继安；朱广丽；顾小海 刊期： 2011年第10期
目的 应用酵母双杂交技术筛选人胎脑cDNA文库中与人巨细胞病毒(HCMV)UL/b′ UL133编码蛋白相互作用的蛋白,为研究UL/b′编码蛋白的生物学功能,揭示HCMV先天感染的致病机制奠定基础.方法 设计特异性引物,在引物上下游分别引入NdeⅠ和BamHⅠ限制性内切酶识别位点,采用PCR技术扩增 HCMV临床分离株H株的UL133基因片段,将其扩增产物与载体pGBKT7 同时使用NdeⅠ和BamHⅠ进行双酶切,纯化后,将UL133片段插入到pGBKT7载体上,构建诱饵质粒 pGBKT7-UL133,并测序分析.利用醋酸锂小量酵母转化方法,将测序正确的诱饵质粒pGBKT7-UL133转化入AH109酵母感受态细胞中,然后将转化的菌液涂布在色氨酸缺陷型培养基(-Trp)上,筛选阳性菌落.再将人胎脑cDNA文库质粒转化到含pGBKT7-UL133质粒的AH109菌株中,在四缺培养基(-Ade/-His/-Leu/-Trp)中筛选,在铺有X-Gal的滤纸上进行显色反应,提取显蓝色的阳性酵母筛选质粒,运用电穿孔方法将其转化到TG1的大肠杆菌中,并行PCR鉴定,提取大肠杆菌中的文库质粒,并将其回转到含诱饵质粒pGBKT7-UL133 的酵母菌株中,进行回转验证.对筛选到的阳性克隆进行测序和生物信息学分析.结果 用于酵母双杂交筛选的诱饵质粒pGBKT7-UL133成功构建,含有诱饵质粒的酵母菌株在-Trp上生长.转化有人胎脑cDNA文库和诱饵质粒pGBKT7-UL133的酵母菌AH109,在四缺培养基中观察到有28个酵母菌落生长,通过显色反应、酵母质粒转化及回转酵母细胞筛选得到4个阳性克隆.通过序列比对,发现在这些基因中,其中一个基因编码人类还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)依赖性氧化还原酶1.结论 成功应用酵母双杂交系统筛选出与HCMV UL/b′区UL133编码蛋白相互作用的蛋白-NADPH,提示UL133蛋白可能在增加病毒毒力和传染性,干扰细胞间的信号传导和细胞的生长、分裂、凋亡等方面发挥重要作用.
作者：崔鑫；任高伟；王桂丽；齐莹；马艳萍；阮强；孙峥嵘 刊期： 2011年第10期
目的 探讨脂多糖(LPS)干预小胶质细胞后细胞内促血小板生成素(TPO)及炎症因子的表达.方法将BV2细胞分为6组.1.空白12 h组:BV2细胞正常培养12 h,不添加任何干预因素;2.LPS 0.5 mg·L-1 12 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养12 h,并使其终质量浓度为0.5 mg·L-1;3.LPS 1.0 mg·L-112 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养12 h,并使其终质量浓度为1.0 mg·L-1;4.空白 24 h组:BV2细胞正常培养24 h,不添加任何干预因素;5.LPS 0.5 mg·L-1 24 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养24 h,并使其终质量浓度为0.5 mg·L-1;6.LPS 1.0 mg·L-1 24 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养24 h,并使其终质量浓度为1.0 mg·L-1.采用ELISA法检测BV2细胞内炎症因子(IL-1、IL-6、NF-κB)和TPO的表达;实时荧光定量PCR法检测细胞内IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、NF-κB mRNA及TPO mRNA表达水平.结果 LPS 0.5 mg·L-1和1.0 mg·L-1干预BV2细胞后12 h和24 h,IL-1、IL-6、NF-κB和TPO表达水平及其mRNA水平均较空白组升高,且12 h组高于24 h组,但其差异均无统计学意义(Pa>0.05).TPO表达水平与IL-1、IL-6、NF-κB及其mRNA水平的表达均呈显著正相关(Pa<0.01).结论 LPS干预小胶质细胞后IL-1、IL-6、NF-κB和TPO表达升高,参与炎症、凋亡和神经元保护等多种调控机制.
作者：李乔俊；唐锁勤；王建文 刊期： 2011年第10期
目的 分析重症手足口病(HFMD)并脑干脑炎的临床特征及治疗措施.方法 选取重症HFMD并脑干脑炎患儿98例,在常规使用抗病毒药对症处理的基础上,当患儿出现呼吸节律改变,及早行呼吸机辅助呼吸,使用丙种球蛋白和甲泼尼龙,同时配合抑酸剂如奥美拉唑预防消化道出血;均以综合治疗为主,包括予甘露醇脱水降颅压,并感染者予抗生素抗感染治疗,营养脑神经,尽早胃肠内喂养、监测血糖、纠正电解质酸碱平衡紊乱及保肝及营养心肌等治疗.本组患儿手、足、臀的疱疹均予α干扰素凝胶局部涂抹.结果 98例患儿住院时间(8.55±2.38)d.1例出现左侧眼球不能完全回到中线,1例出现吞咽障碍,2例出现肢体瘫痪,1例自动出院,死亡1例,其余92例均无神经系统后遗症.结论 肠道病毒71型感染的HFMD发生重症脑干脑炎的机会高,早期发现、早期干预可降低本病病死率及减少后遗症的发生.
作者：郭燕军 刊期： 2011年第10期
目的 探讨重症肺炎链球菌感染患儿淋巴细胞亚群与血清免疫球蛋白及IgG亚类水平的变化.方法 收集2009年1月-2010年1月在首都儿科研究所呼吸科住院的27例重症肺炎链球菌肺炎婴幼儿为病例组,65例健康儿童为健康对照组.分别采用流式细胞仪与散射比浊法测定二组儿童细胞免疫(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD19+、NK细胞)与体液免疫(IgG、IgA、IgM)及IgG亚类(IgG1、IgG2、IgG3、IgG4)水平.结果 1.与健康对照组比较,病例组患儿外周血CD3+CD4+数量降低(t=0.000,P<0 05),CD3+CD8+(t=0.000,P<0.05)、CD4+/CD8+(t=0.013,P<0.05)、IgA(t=0.004,P<0.05)、IgM(t=0.000,P<0.05)、IgG2(t=0.018,P<0.05)显著升高.2.病例组患儿中检出IgG亚类缺陷11例(占40.74%),以IgG2、IgG4缺陷为主.3.与健康对照组比较,11例IgG亚类缺陷患儿CD3+CD4+(t=0.006,P<0.05)、CD4+/CD8+(t=0.015,P<0.05)均显著降低,CD3+CD8+(t=0.013,P<0.05)、NK细胞计数(t=0.045,P<0.05)均显著升高.结论 重症肺炎链球菌感染患儿存在细胞免疫和体液免疫紊乱以及IgG亚类缺陷.
作者：王伟；沙莉；宋欣；刘哲伟 刊期： 2011年第10期
目的 探讨孤独症合并癫患儿的临床、脑电图(EEG)特征及治疗效果.方法 对56例孤独症合并癫患儿应用抗癫药物治疗,治疗前后行EEG检查,观察其预后,并对临床特点及EEG进行分析.结果 孤独症合并癫患儿中,癫发作类型以局限性发作为常见(75%),其中63%是复杂局限性发作.其他较常见的发作形式是强直性发作(36%)和热性惊厥(27%),强直-阵挛性发作、失张力发作、不典型失神发作等发作形式也可出现.EEG主要表现为阵发性异常,包括背景活动减慢、阵发性快活动、阵发性δ活动、阵发性θ活动等非特异改变10例,以及局灶性、多灶性、弥散性尖(棘)波、尖(棘)慢波活动等性放电46例,其中位于颞叶26例(46%),额叶10例(18%),中央区9例(16%),枕叶6例(10%).病变部位双侧局灶性29例(52%),单侧局灶性19例(34%),弥散性异常改变8例(14%).经正规抗癫治疗,77%的病例获得1 a以上无发作控制效果,其中63%单药治疗有效,37%的患儿联合用药有效,23%的患儿未能获得控制.结论 孤独症合并癫患儿存在不同类型的癫发作形式,局限性发作为其常见的发作形式,大部分为复杂局限性发作.EEG主要表现为阵发性异常,部分出现癫样放电,EEG异常多起源于颞叶,多双侧出现.抗癫药物对于这类患者的癫发作有很好的控制效果,与其他原因所致癫治疗效果类似.
作者：文家伦；廖建湘；陈彦；陈黎 刊期： 2011年第10期
目的 观察NICU细菌定植及医院感染情况,以降低NICU医院感染发病率.方法 2009年1-12月在本院NICU住院的465例新生儿入院时行痰培养,进行定植菌检测.机械通气患儿更换或拔除气管插管时,常规留气管插管头行细菌培养.所有培养阳性结果行药敏试验.住院时间>48 h的426例新生儿纳入医院感染调查,疑似医院感染时,根据临床表现行相关病原学检查.计算医院感染发病率、日医院感染发病率、呼吸机相关性肺炎(VAP)发病率.结果 465例新生儿行痰培养,72.7%(338/465例)有细菌定植,其中38.8%为正常菌群,61.2%为致病菌.定植的致病菌主要为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌.医院感染发病率为12.4%(53/426例),日医院感染发病率为12.1‰,呼吸机使用率为2.5%,VAP发病率为65.6‰.不同出生体质量组新生儿医院感染发病率差异有统计学意义(χ2=12.35,P＜0.05),出生体质量≤1 500 g的新生儿医院感染发病率高.有致病菌定植的新生儿医院感染发病率高于无致病菌定植的新生儿,差异有统计学意义(χ2=19.88,P＜0.05).结论 细菌(尤其是致病菌)定植在NICU很常见,革兰阴性细菌是常见定植致病菌,致病菌定植与医院感染密切相关.对NICU住院患儿进行定植菌检测,有助于减少医院感染的发生.
作者：李茂军；陈昌辉；陈先云；王晓敏；陈丽娜；李兰；李晶 刊期： 2011年第10期
中华实用儿科临床杂志
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