董泽伍；李晓忠；钟丽；陈艳杰
糖皮质激素(GC)自1949年应用于急性风湿病治疗后,迅速成为多种疾病治疗的主要乃至特效药物之一,肾病综合征(NS)是其中之一.
作者：卢思广；李国民 刊期： 2006年第17期
目的 探讨中学生的心理健康状况及心理问题与父母养育方式关系.方法 使用症状自评量表(SCL-90)、父母养育方式评价量表(EMBU)、基本资料问卷,采取现况研究整群抽样方法,在南宁市7所中学中采用问卷调查方式调查学生2700名.结果 SCL-90筛选出有心理问题学生379例,占14.5%.经相关分析表明,SCL-90总分及各项因子分与EMBU的父母亲严厉惩罚、过分干涉、偏爱、过度保护、拒绝否认等项呈明显正相关;SCL-90总分数及各项因子分与父母亲温暖理解项呈明显负相关.结论 中学生的心理异常与父母养育方式有密切关系,不良的父母养育方式是中学生心理问题发展的一个危险因素.
作者：方拴锋；经承学；王琳琳 刊期： 2006年第17期
目的 探讨农村脑性瘫痪(CP)患儿早期干预不良的原因,并为其能早期发现、早期诊断、早期治疗提供对策.方法 对51例农村CP患儿父母进行访谈式调查,针对早期干预不良的原因归类分析,提出对策.结果 农村CP患儿早期干预不良的原因主要有对CP及育儿相关知识缺乏、后果认识不足和经济困难等.结论 加强对患儿父母的知识教育、充分发挥基层医疗单位的作用,可提高CP患儿的就诊率,做到早发现、早诊断和早治疗,减少病残率.
作者：霍素芬；张冬红；魏蕤荭 刊期： 2006年第17期
补体激活在膜增生性肾炎、狼疮性肾炎、膜性肾病等肾小球疾病的发生中扮演着关键性角色.肾脏局部表达衰变加速因子、膜辅蛋白、Ⅰ型补体受体及CD59等膜结合型补体调节蛋白对补体激活进行负向调控以保护自身组织.目前学者们正试图将其运用于肾小球疾病的治疗.本文就补体激活及调控、膜结合型补体调节蛋白与肾小球疾病的关系及其在肾小球疾病治疗中的运用等方面,对近些年研究成果予以综述.
作者：张瑜；周建华 刊期： 2006年第17期
目的 探讨儿童IgA肾病(IgAN)的临床特点及其与病理的关系.方法 对肾活检确诊为IgAN 21例进行临床分型、病理分级及免疫分型,并分析之间的相互关系.结果 本组IgAN发病率男童多于女童(2.5∶1.0),临床表现为单纯性肉眼血尿14例(66.7%),血尿伴蛋白尿4例(19.1%),肾病综合征1例(4.7%),肾炎综合征2例(9.5%),病理改变以Ⅲ级为主,免疫球蛋白沉积以复合型为主.结论 随着对无症状血尿、蛋白尿者肾活检的增多,小儿IgAN的诊断有逐年增加趋势.IgAN临床表现多样,几乎包括肾小球疾病的所有类型,且临床与病理有一定关系.单纯血尿者病理改变相对较轻,预后较好;蛋白尿者病理改变较重,应早期诊断,早期治疗.
作者：王丽峰；李晓忠；封其华；程江 刊期： 2006年第17期
目的 研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对异硫氰酸-α-萘酯(ANIT)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 小鼠40只随机均分成4组:正常对照组、ANIT模型组、ANIT+SPC低剂量(150mg/kg)、ANIT+SPC高剂量(300mg/kg)组.前两组予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)悬液灌胃,后两组分别予SPC(150、300mg/kg)CMC-Na悬液灌胃,连续1周.末次予SPC12 h后,正常对照组灌胃予花生油,余3组予ANIT 60 mg/kg(花生油配制),制成小鼠急性肝损伤模型,16 h(禁食不禁水12 h)后摘眼球采血,分离血清,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 予ANIT后,模型组小鼠血清ALT、AST、TB、MDA明显升高,SOD活性明显降低;SPC能明显对抗这种改变,SPC组(150、300 mg/kg)与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 SPC对ANIT造成的急性肝损伤有明显的保护作用.
作者：陈正跃；邱培勇；毛会丽；李彦 刊期： 2006年第17期
目的 探讨早期诊断Alport's综合征(AS)的方法及文献复习.方法 临床表现为孤立性血尿和肾病综合征(NS)5例,均行肾组织光镜、免疫荧光电镜检查和皮肤基底膜(EBM)Ⅳ型胶原α链免疫测定,2例行肾小球基底膜(GBM)Ⅳ型胶原α链免疫测定.结果 患儿光镜均表现肾小球轻微病变或局灶节段增生,电镜表现肾小球基底膜弥漫性变薄,无诊断意义.患儿EBM和GBM α1均(+)连续,但3例男童EBMα5链(-)、GBMα3、α5(-);2例女童EBMα5(+)但不连续,GBMα3、α5(+)但不连续,达到早期诊断目的 .结论 对于孤立性血尿、NS(激素治疗耐药),肾活检电镜表现基底膜变薄患儿,有条件应常规进行皮肤和GBMⅣ型胶原α链检测,为诊断和鉴别诊断提供依据.
作者：赵丽萍；梅柏如；顾晓红；周红霞 刊期： 2006年第17期
目的 探讨血小板活化因子水解酶(PAF-AH)活性与原发性肾病综合征(PNS)相关性.方法 将78例患儿分为激素敏感、激素依赖和激素耐药组,经激素规律治疗6个月后用分光光度计检测血浆PAF-AH活性及总胆固醇值.结果 PAF-AH活性与血总胆固醇值呈正相关,但3组病例之间胆固醇值无显著差异,3组患儿两两相比有显著性差异;除激素敏感组外,另2组与正常对照有显著差异.结论 PAF-AH与患儿激素治疗敏感性有一定相关性,激素耐药组PAF-AH活性高于激素依赖组,这是否与PAF-AH基因突变有关.
作者：周春；经承学；李铭芳；谢湘芝 刊期： 2006年第17期
目的 研究核因子-κB(NF-κB)/抑制蛋白-κB(IκB)信号通路在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)患儿病毒基因反式激活中的作用.方法 采用电泳迁移率改变实验、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶标记免疫吸附分析法(ELISA)分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;同时采用Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IκBα蛋白质表达和血浆IL-8水平.结果 与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加.NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势.SRSNS活动期血浆IL-8水平增高,且与NF-κB活性呈正相关(r=0.88 P＜0.001).SRSNS活动期患儿IκBα蛋白质明显低于SRSNS缓解期和正常儿童,IκBα蛋白质水平与NF-κB活性呈负相关(r=-0.884P＜0.05).结论 NF-κB/IκB信号通路介导的病毒基因反式激活过程,可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一.
作者：陶于洪；王峥；李缠生；朱小石 刊期： 2006年第17期
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一,在肾脏疾病发生发展中占重要地位.该系统中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)在血管紧张素转换酶(ACE)作用下生成AngⅡ,才能发挥功能,因此ACE是肾素-血管紧张素系统中的关键酶.人体血清ACE水平主要受控于ACE基因插入/缺失(I/D)多态性,目前研究表明ACE基因多态性与肾脏疾病存在一定关联.本文将对近年有关ACE基因多态性与肾脏疾病研究进行综述,以提高认识.
作者：樊忠民；刘光陵 刊期： 2006年第17期
目的 探讨血液透析并滤过(HDF)在小儿急性肾衰竭(ARF)的应用.方法 应用Branc Dialog双泵透析机对因各种原因致ARF需行血液净化治疗的11例患儿进行19例次HDF和21例次血液透析(HD).HDF及HD前后分别测血BUN、Cr、UA、β2-微球蛋白(β2-MG),观察心率、血压、体温等变化.结果 HDF与HD相比,血BUN、Cr、UA、β2-MG下降率均增高,经统计学处理P＜0.01,低血压发生率低,HDF无低血压发生,HD为5/21例次.但失衡综合征发生率HD无,HDF 3/19例次.结论 HDF较HD透析充分,特别是对血β2-MG清除率高,血流动力学稳定,但要防止失衡综合征的发生.
作者：李翠华；栾江威；吴燕祥；杨杏鲜；王筱雯；李冬云 刊期： 2006年第17期
目的 研究高胆红素患儿听力障碍的发生率,探讨与听力障碍发生有关的高危因素.方法 采用畸变产物耳声发射(DPOAE)对高胆红素血症患儿于病情稳定、出院前行听力筛查初筛,未通过者于生后42 d左右进行复筛,复筛未通过者行听觉脑干反应(ABR)确诊检查;选取产科出生正常新生儿作为对照.结果 检测高胆红素血症患儿235例,初筛异常58例,占24.7%;复筛58例,异常11例,占18.9%;复筛未通过者3个月龄时行ABR检查,确诊听力障碍5例,高胆红素血症患儿听力障碍发生率为2.13%(5/235).检测对照组正常新生儿182例,初筛异常18例,占9.9%;18例复筛均通过.结论 高胆红素血症患儿是听力障碍发生高危人群.先天性巨细胞病毒感染、新生儿败血症及溶血病是导致发生听力障碍的危险因素.对高危新生儿应进行听力随访.
作者：胡劲涛；谢宗德；陈平洋；曹甜；薄涛；贺晓日；王涛；刘嘉 刊期： 2006年第17期
目的 探讨平阳霉素乳剂涂擦治疗增生期毛细血管瘤的微观机制,寻找促使血管瘤消退的新方法 .方法 选取6个月以内婴儿体表增生期毛细血管瘤60例.随机分为2组,每组30例.将平阳霉素制成乳剂,涂于用药组瘤体表面,1次/8h;对照组则只涂以基质.用药7 d后两组均手术切除瘤体,制成石蜡切片观察细胞微观变化;采用TUNEL方法 检测两组细胞凋亡指数,进行统计学处理;取两组各2例制成电镜标本,观察细胞超微结构变化.结果 用药组较对照组凋亡细胞明显增多.对照组和用药组细胞凋亡指数分别为18.87±13.67,29.52±15.33,两者比较有非常显著性差异(t=2.842 P＜0.01).结论 平阳霉素可诱导增生期毛细血管瘤细胞发生凋亡而促进其消退,其机制可能与阻断细胞周期和激活凋亡信号传导通路有关.
作者：徐伟立；牛爱国；李英超 刊期： 2006年第17期
目的 探讨GATA-6基因在内源性一氧化碳(CO)抑制肺动脉平滑肌细胞(PVSMCs)增殖中作用.方法 体外培养雄性SD大鼠的PVSMCs,用血小板衍生生长因子(PDGF)诱导其增殖,用不同浓度氯血红素(Hemin)诱导血红素加氧酶(HO-1),促进CO生成,用四唑盐(MTT)法测定不同条件下PVSMCs的细胞增殖,氚掺入法测定DNA合成,RT-PCR测定GATA-6基因mRNA的表达.结果 CO可抑制PDGF诱导的PVSMCs增殖,此抑制作用呈剂量和时间依赖关系,高浓度Hemin可明显抑制PVSMCs增殖和DNA合成,在PDGF刺激后2 h,PVSMCs的GATA-6表达明显下调,6 h开始恢复,而CO可阻止GATA-6这种下调.结论 CO可抑制PDGF诱导的PVSMCs增殖,PDGF可引起GATA-6基因表达下调,这种下调可被CO阻止;提示在抑制PVSMCs异常增殖过程中,CO可能通过调节GATA-6表达发挥作用.
作者：余莉；刘瀚旻；孙晓洁；王娟；王晓琴 刊期： 2006年第17期
目的 观察原发性肾病综合征(PNS)激素敏感与激素耐药组患儿Pax2、增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞有效凋亡率,探讨Pax2在肾脏糖皮质激素(GC)耐药中的作用.方法 采用免疫组织化学法观察PNS患儿40例肾活检组织Pax2、PCNA表达,采用荧光显微镜检测细胞凋亡.结果 激素敏感组Pax2适量表达,与PCNA阳性表达呈正相关.激素耐药组,Pax2呈过度表达,与PCNA阳性表达无明显相关性.Pax2始终与细胞凋亡呈负相关.结论 Pax2适量表达,通过促进细胞增殖及抑制凋亡,修复受损的小管-间质.Pax2过度表达,细胞增殖与凋亡进一步减少,导致肾小管病理改变加重,使其对激素不敏感甚至耐药.
作者：张慧琼；易著文；何小解 刊期： 2006年第17期
目的 探讨小儿输尿管囊肿诊断与治疗的方法及效果.方法 输尿管囊肿39例进行总结分析.病例均行B超和静注尿路造影(IVU)检查.IVU不显影者行CT检查14例,行MRI检查8例,行膀胱镜检查10例.结果 B超确诊31例,IVU确诊17例,行CT、MRI、膀胱镜检查者均得到确诊.输尿管囊肿39例中行上肾段及输尿管切除26例,行囊肿切除加输尿管膀胱移植术7例,经尿道行囊肿电切开窗术6例.并发症:膀胱输尿管返流3例,囊肿边缘出血、输尿管残端感染各1例.结论 B超适于囊肿的筛选.IVU可了解肾脏功能及畸形情况.CT、MRI对IVU不显影有帮助.膀胱镜对了解囊肿大小、位置起确诊作用.囊肿侧肾发育不良或伴严重积水者行上肾段及输尿管切除;囊肿大者宜行囊肿切除加输尿管膀胱移植术,较小囊肿可经尿道电切开窗术.
作者：石红林；李启忠 刊期： 2006年第17期
目的 探讨不同类型血管迷走性晕厥(VVS)患儿的临床特征及实验室检查指标间的差异.方法 经常规病史询问、体格检查、卧立位血压、辅助检查、直立倾斜试验(HUT)确诊的VVS患儿40例,比较不同类型患儿的临床特征及实验室指标间的差异.结果 VVS患儿的血流动力学类型以血管抑制性为主.不同类型VVS患儿的临床特征,包括晕厥的诱因、先兆、发作频率、持续时间、基础心率、血压及血清电解质水平等均无显著差异.结论 血管抑制型反应是血管迷走性晕厥患儿的主要血流动力学类型.
作者：陈建军；杨园园；杜军保 刊期： 2006年第17期
难治性肾病综合征(NS)包括激素抵抗性、激素依赖性及频复发性NS.
作者：吴小川；易著文 刊期： 2006年第17期
目的 观察缺血及缺血再灌注(IR)大鼠肾脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化的规律.方法 制作大鼠肾脏缺血及IR模型,不同时间摘取肾脏,免疫组织化学法检测iNOS表达变化.HE染色观察肾脏损伤程度.结果 缺血时及IR后iNOS表达均明显增强(P＜0.05),且随时间呈一定的变化规律,呈先升高后下降趋势,24 h达峰值,72 h时降至2 h水平.结论 肾脏缺血早期iNOS即起损伤作用,并于再灌注后加重损伤.
作者：赵浦；孙玲娣 刊期： 2006年第17期
目的 探讨糖皮质激素(激素)对原发性肾病综合征(PNS)患儿血清IL-1、-6、转化生长因子-β1(TGF-β1)和TNF-α的影响.方法 将PNS患儿25例分为激素治疗前和治疗后2组,比较3种不同病理类型血清细胞因子水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测其血清IL-1、-6、TGF-β1及TNF-α水平.结果 激素治疗前后PNS患儿血清IL-1、-6、TGF-β1、TNF-α水平差异有显著性(P＜0.01).微小病变型肾病(MCD)、膜性增生性肾小球肾炎(MsPGN)、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)3种不同病理类型血清IL-1、-6、TNF-α水平治疗前后差异无显著性(P＞0.05);MCD治疗前后血清TGF-β1水平明显低于MsPNG、FSGS(P＜0.01),治疗前MsPNG血清TGF-β1水平与FSGS差异无显著性(P＞0.05),治疗后FSGS血清TGF-β1水平高于MsPNG(P＜0.01).结论 激素对PNS患儿血清多种细胞因子有抑制作用;不同病理类型PNS TGF-β1表达水平不同;FSGS表达高,对激素治疗反应差.
作者：刘运广；林娜；覃志坚 刊期： 2006年第17期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
