易姝;李平华;黄远帅
目的 探讨体外培养品状体上皮细胞(LECs)的衰老情况以及衰老LECs对凋亡诱导因素的敏感性.方法体外培养兔LECs并传代.对第1、4、7代LECs进行研究,β-半乳糖苷酶组织化学染色检测衰老细胞,分析细胞衰老百分数的差异;原位末端标记法(TUNEL)检测培养过程中细胞的凋亡状况;10μmol/L喜树碱诱导细胞凋亡,比较各代细胞对喜树碱诱导凋亡敏感性的差异. 结果 LECs在体外培养过程中表现为有限生长的特性,经过增生、传代后衰老细胞增加.各代LECs在不受干预的情况下不发生凋亡.第1、4、7代LECs对喜树碱凋亡诱导因素的敏感性差异有统计学意义.结论 LECs在体外培养过程中表现为有限生长的特性,增生的细胞以衰老为结局,衰老的LECs在不受外界干扰的情况下不发生凋亡,但对凋亡诱导因素的敏感性增加.
作者:金海鹰;郭海科;王丽娅;张洪洋 刊期: 2008年第02期
眼眶血管瘤是眼眶常见的肿瘤,虽然大多数眼眶血管瘤通过常规影像学检查可明确诊断,但表现不典型的病例易误诊.彩色多普勒显像由于能在显示灰阶二维图像的同时实时显示彩色血流和脉冲多普勒分析,对诊断血管性疾病具有明显的优势.
作者:程金伟;黄章翔;魏锐利;蔡季平;李由 刊期: 2008年第02期
目的 观察小胶质细胞在原发性视网膜色素变性(RP)患者中的活化表现.方法制备22个原发性RP患者及18个正常人眼的石蜡切片.抗体HLA-DR,CD45及CD68对视网膜小胶质细胞进行免疫标记. 结果 RP患者赤道部视网膜内层出现大量肥大的活化小胶质细胞,部分向变性的感光细胞层浸润.黄斑区小胶质细胞主要以三种形式存在:在视网膜内层明显活化并向感光细胞层浸润;在视网膜内层活化但很少向外核层浸润;视网膜全层未见小胶质细胞活化.视神经及视网膜前膜均见小胶质细胞活化.结论小胶质细胞的活化是RP的一种独特的炎性反应方式,在感光细胞变性中发挥一定作用.
作者:曾惠阳;曹安民;朱秀安 刊期: 2008年第02期
囊袋张力环常用于晶状体半脱位需进行白内障超声乳化联合人工晶状体植入术的患者,可减少玻璃体流失、防止人工晶状体偏中心、减少后发性白内障的发生.现将我院1例白内障超声乳化术后2年半发生人工晶状体及囊袋张力环脱位的病例报道如下.
作者:项鹂;刘谊;张军军 刊期: 2008年第02期
目的 探讨睫状神经营养因子(CNTF)蛋白在慢性高眼压性青光眼大鼠视网膜中的定位及表达情况.方法采用水下电凝巩膜静脉建立大鼠慢性高眼压性青光眼模型,在1、3、7、14、28 d分别摘取眼球,运用免疫组织化学和Western blot法检测大鼠视网膜CNTF蛋白的定位及表达变化.结果对照组大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)层有少量CNTF蛋白表达,青光眼大鼠视网膜CNTF蛋白的表达显著增加,建立模型后第7~14 d表达量达到高峰,此时除了神经节细胞层外,内外核层亦发现有CNTF蛋白的表达,之后表达减少.结论青光眼大鼠视网膜内源性CNTF表达增加,可能与促进损伤的RGCs的存活和轴突再生密切相关.
作者:张敏;吴强;宋蓓雯;陆斌;胡萍 刊期: 2008年第02期
目的 探讨肿瘤抑制基因p16基因的改变与眼睑恶性肿瘤发生的关系及其临床病理学意义.方法采用半定量PCR联合SSCP银染法对59例眼睑恶性肿瘤中p16基因外显子2的缺失与突变进行检测.并用图像分析技术对鳞状细胞癌(SCC)、乳头状瘤、鳞状上皮不典型增生进行DNA倍体及其含量分析. 结果 SCC中p16基因缺失为9/23,基底细胞癌(BCC)为1/17,睑板腺癌为0/10,SCC与后两者之间的差异有统计学意义(P<0.05).DNA倍体及含量分析发现,乳头状瘤、鳞状上皮不典型增生与SCC的DNA峰值倍体分布之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论p16基因缺失在眼睑SCC发生中可能起一定作用;DNA倍体分析及其含量测定可用作良性、恶性程度的一个参考指标;p16基因检测有助于肿瘤的临床诊断、治疗及估计预后.
作者:曹书芹;牛膺筠;林红;罗兵;杨文毅 刊期: 2008年第02期
目的 探讨低能量532 nm激光是否对小鼠视网膜产生不可逆的损伤.方法检测20、40、80 mV的激光在0.05、1、3 m距离不同持续照射时间内对视网膜的损伤.激光损伤后5~6 d,做视力、对比敏感度和视网膜电图(ERG)检测,并取出眼球做病理学检测.结果损伤时间为1 s的模型中,小鼠的视力、对比敏感度及ERG未见明显改变;延长至10 s和30 s时,小鼠的视力(P=0.000 3,P=0.000 5)、对比敏感度(P=0.003,P=0.000 4)的改变有统计学意义.所有处理组F-ERG b波振幅无明显降低(P>0.05). 结论低能量532 nm激光眼外照射,可以造成视网膜不可逆的损伤;损伤局限在视网膜神经上皮层,不累及色素上皮层.
作者:曲超;曹伟;樊映川 刊期: 2008年第02期
慢性泪囊炎是眼科常见病,泪囊鼻腔吻合术是较理想的治疗方法,但术后吻合口阻塞是手术失败的主要原因之一.自2000年1月以来,我们对术后吻合口阻塞的病例行鼻内窥镜修复,取得满意疗效.
作者:金贵玉;田君焕;党永霞 刊期: 2008年第02期
患者,男,17岁.因双眼视力下降20余天,于2007年1月21日来我院眼科就诊.家族史:母亲有系统性红斑狼疮(SLE)病史.入院体检:患者神志清,精神差,面部及四肢可见红色斑,边界清,浅表淋巴结未扪及,无脱发及关节痛.
作者:陈楠;唐仁泓 刊期: 2008年第02期
白内障手术的终极目标是恢复人眼正常晶状体的生理功能.随着白内障手术技术和人工晶状体(intraocular lens,IOL)的不断发展和改进,现代白内障手术已经由传统意义上的复明性手术逐渐过渡为屈光性手术,IOL的功能也由单纯的屈光作用向同时恢复屈光、调节等晶状体生理功能的方向发展.
作者:鲍永珍 刊期: 2008年第02期
目的 探讨人视网膜色素上皮(RPE)细胞中整合素α5表达的调节机制.方法人RPE细胞原代、传代培养,RT-PCR及流式细胞术观察血清组、PD98059组和对照组整合素α5mRNA和蛋白的表达,Western blot法检测各组人RPE细胞中MAPK磷酸化水平.结果与对照组相比,血清组能促进整合素α5mRNA和蛋白的表达,而PD98059(20μmol/L)组可抑制此促进作用;流式细胞仅显示培养24 h后3组整合素α5荧光强度分别为1.94±0.22,4.56±0.25,2.39±0.14,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示30 min后血清组ERK1/2磷酸化激活水平高,PD98059组抑制ERK1/2的磷酸化激活,对照组ERK1/2的磷酸化激活作用很弱.结论 10%小牛血清能促进人RPE细胞表达整合素α5,ERK1/2的磷酸化激活参与此过程.
作者:陈震;曾水清 刊期: 2008年第02期
目的 探讨围绝经期妇女的干眼症状与干眼病诊断的相关性. 方法分析56例具有干眼症状的围绝经期妇女眼部检查的临床资料,观察主诉为干眼症状患者的干眼病确诊率及其关系.结果 56例以干眼症状为主要表现的围绝经期妇女,确诊水液缺乏型干眼17例(30.4%),蒸发过强型干眼12例(21.4%),混合型干眼8例(14.3%);不能诊断干眼病的19例(33.9%),终诊断为围绝经期综合征. 结论围绝经期妇女干眼病确诊率较高(66.1%),但部分干眼症状可以只是围绝经期综合征的精神神经症状的一种表现,临床诊断干眼应慎重.
作者:林浩添;林丹;郑永欣;林晓峰;李青;刘祖国;梁凌毅;刘雪花 刊期: 2008年第02期
目的 应用激光共焦显微镜观察Sjogren综合征(SS)患者角膜各层的形态改变.方法应用激光共焦显微镜对15例(30眼)SS患者和15例(30眼)同龄正常对照组的角膜进行检查,获取角膜全层图像,并进行比较、分析. 结果与对照组相比,SS组角膜上皮各层细胞密度均明显下降,并出现炎性细胞和树突状细胞浸润.角膜基质细胞呈多突起星状,细胞体积增大,胞核反光减弱,胞质反光增强,浅基质出现炎性细胞浸润.SS组较对照组角膜上皮下神经纤维变细,弯曲度变大,走行方向明显改变,部分神经纤维断裂.结论 SS患者不仅角膜上皮、浅基质细胞、上皮下神经出现明显改变,且角膜基质细胞形态与角膜免疫状态均出现异常.
作者:王世明;陈蔚;王勤美;张晓博;陈金鹏;张京娜;陈浙一 刊期: 2008年第02期
目的 观察顺铂(CDDP)和全反式维甲酸(ATRA)对脉络膜恶性黑色素瘤细胞株OCM-1裸鼠移植瘤的作用.方法采用体外细胞培养法培养OCM-1,20只4周龄雄性裸鼠随机分为4组,将细胞接种至裸鼠皮下,建立异位移植瘤模型.CDDP、ATRA及两药联合分别处理移植瘤模型,TUNEL法检测肿瘤组织.结果 CDDP组抑瘤率为43.20%;ATRA组抑瘤率为37.65%;联合组抑瘤率为65.94%,经金氏公式计算得出q值为1.02(1.153>q>0.85).结论CDDP和ATRA对OCM-1裸鼠移植瘤的抑制具有相加作用.CDDP和ATRA联合应用可抑制肿瘤生长,其机制可能和诱导肿瘤细胞凋亡有关.
作者:张健;罗敏;王晓莉;陈艳 刊期: 2008年第02期
本研究通过免疫组织化学法观察正常角膜、圆锥角膜及角膜白斑中膜型基质金属蛋白酶-1(memberane type-1 matrix metalloproteinases,MT1-MMP)的表达,探讨MT1-MMP在圆锥角膜发生发展中的作用.
作者:曾昌洪;邓应平;王琳;罗清礼;孙晓萍;曾树森 刊期: 2008年第02期
目的 制作大鼠青光眼滤过手术模型,对以往建立的动物模型进行补充,以更好地开展青光眼滤过手术的相关研究. 方法 SD大鼠10只,制作以角膜缘为基底的结膜瓣,通过全巩膜隧道穿人前房25号硅胶管,末端埋于结膜下,连续缝合结膜瓣.同样方法做另外3只大鼠,分别于术后2、5、11 d取眼球做组织学检查,观察术后滤过泡形成情况.结果通过大鼠前房引流管植入术,可以在结膜下形成良好的滤过泡,经过7~11 d逐渐瘢痕化.结论大鼠引流管植入术是一个可靠的青光眼滤过手术动物模型,可用于滤过手术后伤口愈合、瘢痕化过程及滤过手术其他方面的相关研究.
作者:路晖;李树宁;傅涛;王宁利 刊期: 2008年第02期
小切口非超声乳化白内障摘出术具有安全、术后散光小、手术成本低等特点.但Ⅳ、Ⅴ级硬核的娩出则增加了该手术的难度与风险.为避免前房内碎核的手术操作造成的角膜内皮损伤,我院设计并应用巩膜隧道内劈核法对硬核白内障进行了小切口非超声乳化白内障囊外摘出术,取得了满意效果.现报告如下.
作者:王慧娟;杜进发;沈鸿波;刘松玲;曹亚菲 刊期: 2008年第02期
目的 制作氧诱导视网膜新生血管的小鼠动物模型并了解其视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的变化.方法将出生后第7 d的C57BL/6J小鼠置于75%的高氧环境中5 d,再置于普通空气中5 d.在空气中饲养的小鼠为对照组.两组进行视网膜铺片,ADPase染色,组织切片染色,ELISA测定视网膜VEGF蛋白含量.结果实验组新生血管形成率为100%,对照组未见新生血管.实验组小鼠生后第17 d时突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目达(46.7±11.1)个,对照组不足2个.第12 d实验组视网膜VEGF蛋白水平比对照组下降,第17 d比对照组升高. 结论该动物模型是研究早产儿视网膜病变(ROP)发病机制及治疗的合适模型.VEGF是造成视网膜新生血管发生的主要机制之一.
作者:陈宜;黎晓新;董建强 刊期: 2008年第02期
目的 探讨神经生长因子(NGF)对视网膜缺血再灌注损伤中凋亡相关基因c-fos/c-jun表达的影响. 方法将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组和治疗组,后两组又按照不同再灌注时间分为再灌注后1、6、12、24、48、72 h6个时间段.建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型,以NGF或平衡盐溶液玻璃体腔注射,通过免疫组织化学法检测各组视网膜组织中c-fos/c-jun基因的表达变化.结果缺血组视网膜再灌注后1 h可发现有c-fos/c-jun蛋白的表达,12 h达到高峰,24 h表达明显下降.治疗组变化规律与缺血组相似,但表达量明显减弱,再灌注1~24 h各时段差异有统计学意义(P<0.05). 结论视网膜缺血再灌注损伤时c-fos/c-jun基因在视网膜神经节细胞层(RGCL)与内核层表达增高;NGF可以抑制视网膜缺血再灌注损伤时c-fos/c-jun基因在视网膜的表达.
作者:杨莹;牛膺筠;袁春燕;王云霄;谢迎宾;周玮琰 刊期: 2008年第02期
Sturge-Weber综合征(Sturge-Weber syndrome,SWS)即脑-三叉神经血管瘤病,是以脑部血管畸形、智力下降等为特征的神经皮肤综合征,属脑血管畸形的一种特殊类型,亦是错构瘤病的一种,临床上少见.
作者:邓敏;李丽红 刊期: 2008年第02期