刘桂香；胡聪；杨先
干燥综合征又称Sjogren综合征(SS),目前认为是一种自身免疫性疾病,其发病机制仍不十分清楚.本实验采用免疫组化链菌素-过氧化物酶复合物(LSAB)技术,对SS患者组织学及淋巴细胞亚群HLA-DR+细胞系统分析,探讨SS与各免疫细胞间的关系.
作者：邵玉红；张汗承 刊期： 2003年第04期
外伤性白内障,混浊的晶状体皮质吸收后残留囊膜,影响视力.其治疗方法有激光造孔,截囊针合并玻璃体切割术和撕囊针、撕囊镊或囊膜剪以撕、剪结合方式做前囊或膜中央孔.现就后种方法治疗体会总结如下.
作者：孙桂丽 刊期： 2003年第04期
角膜缘干细胞(LC)的研究进展为临床上角膜缘干细胞移植铺平了道路.眼表疾病的研究进展向角膜缘干细胞移植提出了新的挑战.角膜缘干细胞移植的研究进展为有效治疗眼表疾病,恢复患者视功能提供了一个契机.通过查阅国内外的资料,主要综述了角膜缘干细胞移植的研究进展以及角膜缘干细胞和眼表疾病关系的研究进展.
作者：陈志晔；刘利兵 刊期： 2003年第04期
目的探讨羊膜作为载体对药物渗入眼内的促进作用.方法取8只实验家兔为研究对象,分别一眼作实验眼放置羊膜,另一眼作对照,双眼同时以0.2 ml/min速度滴10%头孢拉定滴眼液1 ml,于用药后0.5、1.5、3.5、5.5 h抽取房水0.1 ml,用高效液相色谱分析法(HPLC)测定房水中的药物质量浓度.结果实验组与对照组0.5、1.5、3.5、5.5 h各位点质量浓度分别为(单位:μg/ml):392.60±247.62与54.17±23.83(P＜0.05)、131.53±78.05与34.50±13.32(P＜0.05)、40.25±25.27与19.95±11.88(P＜0.05)、19.88±17.27与6.73±8.44(P＞0.05).结论羊膜作为载体能显著提高药物在房水中的质量浓度,对药物渗入眼内有促进作用.
作者：瞿小妹；褚仁远；周行涛 刊期： 2003年第04期
目的探讨牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体的干预作用.方法将60只雄性SD大鼠平均分为三组:对照组(Ⅰ)、STZ组(Ⅱ)和牛磺酸组(Ⅲ).用STZ(55 mg/kg)诱发白内障,毛细管电泳检测大鼠血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体含量及其比率.结果 4%牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展.牛磺酸组和STZ组相比,血清、房水和晶状体中丙氨酸的D/L比值无显著性差异.结论 4%牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展,但其作用与其血清、房水和晶状体中丙氨酸的D/L比值改变无相关性.
作者：宋旭东；陈翠真；董冰；颜流水；付煜荣；罗国安 刊期： 2003年第04期
目的观察兔眼滤过手术中一次性应用丝裂霉素C(MMC)后滤过泡处结膜组织的电镜改变.方法 6只白兔行全层巩膜切除滤过手术并进行观察.分为实验组(术中用0.2 mg/ml MMC)、生理盐水空白对照组和阳性对照组(术后用5-Fu).术后2周分别对滤过泡处结膜组织做透射电镜和扫描电镜检查.结果电镜显示所有组结膜上皮分离破坏,MMC和5-Fu治疗组局限性胶原纤维减少变细紊乱,结膜下可见大小不等、形态各异的腔隙存在.结论青光眼术中一次性结膜下应用MMC可提高兔青光眼滤过手术的成功率.
作者：李丹；刘兵；林军军；喻朝阳；孙永华 刊期： 2003年第04期
目的分析人工晶状体表面黏附细胞,以说明表面修饰人工晶状体的生物相容性.方法使用不同表面修饰人工晶状体植入兔眼,于术后360 d取出人工晶状体进行光镜、扫描电镜的观察.结果人工晶状体表面含有巨噬细胞、成纤维细胞、多核巨细胞样体,修饰的人工晶状体表面黏附的细胞较少,钛修饰组人工晶状体表面未见多核巨细胞样体.结论修饰的人工晶状体表面黏附的细胞数量少,修饰的人工晶状体具有较好的生物相容性.
作者：王桂琴；顾汉卿；何炳林；董亚利 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
目的观察糖基化终产物(AGE)、脂多糖(LPS)及低氧对培养的牛视网膜毛细血管周细胞(BRPs)内一氧化氮(NO)产生的影响.方法培养的BRPs分别与不同质量浓度的AGE(8、32、125、500 μg/ml)共同培养4 d;LPS(10、20、40 μg/ml)共同培养24 h;低氧(5%O2、5%CO2、90%N2)条件下培养12、24、48 h.培养结束后,分别收集培养液,离心取上清液,用硝酸还原酶法检测其NO的浓度.结果基础状态下,BRPs上清液中NO浓度为(37.25±4.37)μmol/L.低剂量的AGE(8 μg/ml)与BRPs共同培养4 d后,其上清液中NO的浓度为(68.37±9.92)μmol/L,是基础状态下BRPs上清液中NO浓度的1.8倍,随着AGE质量浓度的增加,BRPs上清液中NO的浓度迅速减少(r=-0.835,P＜0.01).LPS及低氧能使BRPs产生NO明显增加(t=2.88,P＜0.05及t=4.56,P＜0.01),随着LPS质量浓度的增加和低氧时间的延长,BRPs上清液中NO的浓度也迅速上升(r=0.951,P＜0.01和r=0.955,P＜0.01).结论 AGE、LPS和低氧能调节BRPs中NO的产生,NO与视网膜微循环血流动力学的调节有关.
作者：陈百华；姜德咏；唐罗生 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
目的探讨渗出型老年黄斑变性(AMD)吲哚菁绿血管造影(ICGA)与荧光素眼底血管造影(FFA)比较的图像特征.方法对52例65眼渗出型AMD患者进行了眼底彩色照相、FFA和ICGA检查.结果渗出型AMD的65眼中,ICGA诊断为典型性脉络膜新生血管(CNV)有33眼,占50.8%,FFA诊断为典型性CNV有8眼,占11.6%;FFA诊断为隐匿性CNV的35眼中,ICGA诊断为边界清楚或欠清楚的斑状CNV有22眼;合并黄斑出血39眼中,FFA不能发现的CNV而ICGA能发现共5眼;FFA诊断为瘢痕染色的7眼中,有2眼在ICGA中发现CNV;ICGA发现CNV的供养血管(feeding vessel)有3眼.结论 ICGA比FFA发现CNV诊断率高,准确地显示黄斑出血所掩盖的CNV,ICGA有助于发现CNV的供养血管.
作者：陈松；韩梅；王兰惠；时冀川；张树立 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
目的对羊膜上皮细胞培养液抑制由肿瘤坏死因子(TNF-α)诱发的角膜基质细胞凋亡进行研究.方法体外培养兔角膜基质细胞(RCK),30 ng/ml TNF-α诱发角膜基质细胞凋亡.实验分为对照组、羊膜上皮细胞培养液组(羊膜组)和阴性对照组.应用FITC-dUTP-TUNEL和DAPI染色检测RCK细胞凋亡发生率,分别测定经24 h培养后各组细胞凋亡特异性DNA梯形降解.Western blot检测细胞凋亡保护性因子Bcl-2、促进因子Bax在经羊膜上皮细胞培养液处理后于细胞中表达强度及Bcl-2/Bax比值变化.结果羊膜上皮细胞培养液明显抑制由TNF-α诱发的兔角膜基质细胞凋亡,DAPI染色显示24 h对照组,羊膜培养液组和阴性对照组细胞凋亡发生率分别为:42.4%±4.3%,2.2%±0.3%和2.7%±0.4%.DNA降解实验显示羊膜上皮细胞培养液明显抑制TNF-α诱导的DNA片段降解.Western blot显示羊膜上皮细胞培养液明显刺激RCK细胞Bcl-2蛋白的表达和分泌.结论羊膜培养液中可能释放的多种细胞因子对TNF-α诱发的角膜基质细胞凋亡具有明显的抑制作用,其作用机制之一是刺激Bcl-2在RCK细胞的表达,并使Bcl-2/Bax比值上调.
作者：马翔；赵贵阳；沈健；于晓沁 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
眼眶内血肿常由于眼眶和周围结构的外伤引起,小部分由于自发性眶内出血引起.本文回顾我院1982～2000年32例住院的眶内血肿患者,就其诊断和治疗进行分析讨论.
作者：刘芳；邵亚非 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
视网膜色素变性(RP)是视网膜感光细胞和色素上皮细胞变性导致的常见的遗传性致盲眼底病,具有高度的遗传异质性及临床异质性.常染色体显性遗传性视网膜色素变性(ADRP)是较为常见的遗传方式.介绍4种主要的ADRP致病基因及其产物的结构和功能,分析遗传缺陷导致视网膜色素变性的机制,并对相关基因的临床表型研究进行了归纳总结.
作者：梁丽娜；庄曾渊；杨钧 刊期： 2003年第04期
目的探讨糖尿病造成的泪腺、角膜、结膜组织损伤.方法雄性SD大鼠40只.随机分为糖尿病组和对照组,各20只.分别于成模后6、8、10、12周断颈处死大鼠,每组各5只.光镜下观察泪腺、角膜、结膜组织病理学改变.结果糖尿病组随时间依次表现为泪腺细胞水肿、增生,腺泡及导管萎缩,纤维增生及淋巴细胞浸润,角膜上皮、基质层水肿,结膜杯状细胞减少.结论糖尿病导致的泪腺、角膜、结膜等眼组织破坏是糖尿病性眼表病变的病理基础.
作者：陈剑；黄建艳；徐锦堂；康举龄；赵松滨；王彦平 刊期： 2003年第04期
目的观察5-Fu在小梁切除术和正常眼结膜下注射后在眼组织中的分布.方法 18只兔随机分为两组,一组在12点处行小梁切除术,另一组不行手术作为对照,分别在3点处结膜下每日注射5-Fu 5 mg 1次,共5次,于末次注射后第1、3、10 d处死动物,取12点处结膜、全角膜、全晶状体、视乳头周围视网膜组织,并抽取房水0.2 ml,采用氟离子选择电极法测氟.结果随时间推移,5-Fu在角膜中质量分数逐渐下降,而在视网膜中质量分数逐渐上升并有蓄积性;在房水和晶状体中的质量分数较低且恒定;在结膜中质量分数先升高后降低.结论结膜下注射5-Fu后,其分布与眼组织中细胞的数量和代谢旺盛程度相关.青光眼术后应用5-Fu,其在视网膜组织中的蓄积可能具有潜在的毒性.
作者：熊新春；李敬；祁士华 刊期： 2003年第04期
目的探讨维拉帕米(Verapamil)对牛眼小梁细胞(BTMC)合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、透明质酸的影响.方法采用免疫组化结合计算机图像分析和放免技术检测等于和低于0.01 mg/ml 维拉帕米对BTMC合成胶原、纤维连接蛋白、透明质酸的影响.结果 0.001、0.005、0.01 mg/ml 维拉帕米可质量浓度依赖性抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白的合成(P<0.05),而促进透明质酸的合成(P<0.05).0.005、0.01 mg/ml 维拉帕米可质量浓度依赖性抑制Ⅳ型胶原(P<0.05),而0.001 mg/ml 维拉帕米无此作用(P>0.05).结论维拉帕米可通过抑制细胞外基质在小梁网异常沉积,减少房水外流阻力,有望在发病学环节上治疗原发性开角型青光眼.
作者：陈飞；魏厚仁；曾艳彩；吕源淑；张樱 刊期： 2003年第04期
中华实验眼科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
