目的探讨阿霉素药物缓释系统(ADM-DDS)对兔眼人工晶状体植入术后后囊膜混浊(PCO)的抑制作用及其毒副作用,为临床应用提供实验依据.方法自制聚乳酸(PLA)为载体的眼内植入型ADM-DDS,内含ADM 22 μg.采用兔眼晶状体囊外摘出联合人工晶状体植入术的动物模型,术中将ADM-DDS植入15只兔眼晶状体囊袋内.术后临床常规检查,第4周行病理组织学及电镜检查.结果实验组与对照组比较,晶状体后囊膜混浊减轻(t=2,P<0.01),Soemmering环面积减小(t=20.51,P<0.01),兔眼晶状体上皮细胞(RLECs)细胞核固缩坏死,胞浆凝集、空泡变性.两组之间的眼压、角膜内皮细胞形态及密度以及光镜下角膜、虹膜、睫状体、视网膜组织均无差异.结论兔眼内植入ADM-DDS通过ADM缓释作用抑制了人工晶状体植入术后RLECs的增殖.ADM-DDS对兔眼角膜、虹膜、睫状体及视网膜无明显毒性.以PLA为载体的DDS将有可能成为临床上药物预防PCO的一种有效而安全的给药途径.
作者：涂运输；李平华；范佳清；王芳群；李嘉文；王晶 刊期： 2003年第04期
目的探讨维拉帕米(Verapamil)对牛眼小梁细胞(BTMC)合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、透明质酸的影响.方法采用免疫组化结合计算机图像分析和放免技术检测等于和低于0.01 mg/ml 维拉帕米对BTMC合成胶原、纤维连接蛋白、透明质酸的影响.结果 0.001、0.005、0.01 mg/ml 维拉帕米可质量浓度依赖性抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白的合成(P<0.05),而促进透明质酸的合成(P<0.05).0.005、0.01 mg/ml 维拉帕米可质量浓度依赖性抑制Ⅳ型胶原(P<0.05),而0.001 mg/ml 维拉帕米无此作用(P>0.05).结论维拉帕米可通过抑制细胞外基质在小梁网异常沉积,减少房水外流阻力,有望在发病学环节上治疗原发性开角型青光眼.
作者：陈飞；魏厚仁；曾艳彩；吕源淑；张樱 刊期： 2003年第04期
干燥综合征又称Sjogren综合征(SS),目前认为是一种自身免疫性疾病,其发病机制仍不十分清楚.本实验采用免疫组化链菌素-过氧化物酶复合物(LSAB)技术,对SS患者组织学及淋巴细胞亚群HLA-DR+细胞系统分析,探讨SS与各免疫细胞间的关系.
作者：邵玉红；张汗承 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
目的研究知觉性内斜视或外斜视的发生与视力障碍发病年龄的关系.方法回顾性分析169例知觉性斜视的临床资料,包括视力障碍的发病年龄、病因和知觉性斜视的类型等.结果 169例知觉性斜视中34例先天性视力障碍(20%),其中20例(59%)发生知觉性内斜视,14例(41%)发生知觉性外斜视;135例(80%)获得性视力障碍,其中21例(16%)发生知觉性内斜视;114例(84%)发生知觉性外斜视.两组间有显著性差异, χ2=27.67,P<0.01.86例视力障碍(51%)因白内障所致,其中无晶状体者64例(74%).结论先天性视力障碍(发病年龄≤6个月)主要发生知觉性内斜视,获得性视力障碍(发病年龄>6个月)主要发生知觉性外斜视.白内障是导致知觉性斜视常见的原因.
作者：高玮；赵堪兴 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
目的建立兔角膜缘上皮细胞体外培养、冻存和复苏的方法.方法兔角膜缘上皮细胞组织块接种培养.取第三代细胞进行冻存.于冻存后第2周,3、6个月复苏细胞.用MTT法测细胞生长曲线.结果兔角膜缘上皮细胞体外生长良好.培养细胞AE1单克隆抗体染色阳性,PAS染色阴性.冻存细胞复苏成功.冻存细胞复苏后生长曲线良好.结论兔角膜缘上皮细胞可以在体外培养、冻存和复苏.
作者：王亚冬；袁南荣；杜青；刘翠平 刊期： 2003年第04期
视网膜色素变性(RP)是视网膜感光细胞和色素上皮细胞变性导致的常见的遗传性致盲眼底病,具有高度的遗传异质性及临床异质性.常染色体显性遗传性视网膜色素变性(ADRP)是较为常见的遗传方式.介绍4种主要的ADRP致病基因及其产物的结构和功能,分析遗传缺陷导致视网膜色素变性的机制,并对相关基因的临床表型研究进行了归纳总结.
作者：梁丽娜；庄曾渊；杨钧 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
本实验比较了敏感期斜视性弱视幼猫经过标准化和量化的模式刺激及遮盖治疗后视皮质的P-VEP改变,评价模式刺激治疗斜视性弱视幼猫的可靠性.
作者：刘桂香；胡聪；杨先 刊期： 2003年第04期
目的观察糖基化终产物(AGE)、脂多糖(LPS)及低氧对培养的牛视网膜毛细血管周细胞(BRPs)内一氧化氮(NO)产生的影响.方法培养的BRPs分别与不同质量浓度的AGE(8、32、125、500 μg/ml)共同培养4 d;LPS(10、20、40 μg/ml)共同培养24 h;低氧(5%O2、5%CO2、90%N2)条件下培养12、24、48 h.培养结束后,分别收集培养液,离心取上清液,用硝酸还原酶法检测其NO的浓度.结果基础状态下,BRPs上清液中NO浓度为(37.25±4.37)μmol/L.低剂量的AGE(8 μg/ml)与BRPs共同培养4 d后,其上清液中NO的浓度为(68.37±9.92)μmol/L,是基础状态下BRPs上清液中NO浓度的1.8倍,随着AGE质量浓度的增加,BRPs上清液中NO的浓度迅速减少(r=-0.835,P＜0.01).LPS及低氧能使BRPs产生NO明显增加(t=2.88,P＜0.05及t=4.56,P＜0.01),随着LPS质量浓度的增加和低氧时间的延长,BRPs上清液中NO的浓度也迅速上升(r=0.951,P＜0.01和r=0.955,P＜0.01).结论 AGE、LPS和低氧能调节BRPs中NO的产生,NO与视网膜微循环血流动力学的调节有关.
作者：陈百华；姜德咏；唐罗生 刊期： 2003年第04期
目的观察半胱天冬酶 (caspase-3)选择性抑制剂天冬氨酸-谷氨酸-缬氨酸-天冬氨酰胺醛(Asp-Glu-Val-Asp-CHO,DEVD-CHO),及caspase-1选择性抑制剂酪氨酸-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酰胺(Tyr-Val-Ala-Asp-cmK,YVAD-cmK)对可见光诱导的培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响.方法用(2 000±500)lx的白色荧光灯光源,照射培养的人RPE细胞.在培养液中加入YVAD-cmK和DEVD-CHO,利用荧光素标记的连接素V/碘化丙锭双染色流式细胞测定观察RPE细胞的凋亡情况.结果本研究模型下,DEVD-CHO预处理组的细胞凋亡及坏死与无光照组相比,差异无显著性(P＞0.05),与光照组及YVAD-cmK预处理组相比,细胞存活数增高,差异有显著性(P＜0.05).而YVAD-cmK组与无光照组比较,其结果与单纯光照组一样,表现出细胞的明显损伤(P＜0.05).结论可见光诱导培养的人RPE细胞凋亡的发生机制中,可能不涉及caspase-1的作用.外源性的caspase-3抑制剂(DEVD-CHO)对RPE细胞光性损伤有一定的保护作用.
作者：周咏东；严密；张军军 刊期： 2003年第04期
旋毛虫病是旋毛线虫引起的人畜共患疾病.严重感染者,若不能及时诊治,病死率可高达30%.现将1996～1997年经我们发现的以眼部损害为首发症状的30例旋毛虫病报道如下.
作者：李利 刊期： 2003年第04期
目的检测正常和碱烧伤后不同时间角膜组织中明胶酶(MMP-2,MMP-9)和胶原酶(MMP-1)的表达,探讨在角膜融解发生中的作用.方法兔角膜碱烧伤20眼,分为对照组和GM6001治疗组,于伤后12、24、48、72 h,l、2周和1个月取材,酶谱法检测角膜组织中明胶酶MMP-2、MMP-9的表达,Western blot检测胶原酶MMP-1的表达.结果在正常兔角膜中,仅检测到微弱的明胶酶原MMP-2,碱烧伤后1周后开始明显升高,至烧伤后1个月维持较高水平,并在2周时出现MMP-2活性酶的表达,并持续至烧伤后1个月.明胶酶MMP-9在正常角膜组织中检测不到,但烧伤后24 h开始表达,于烧伤后1周达到高,然后逐渐下降,至伤后1个月已检测不到.胶原酶MMP-1在正常组织中检测为阴性,从伤后24 h开始升高,1个月内无下降.GM6001治疗组角膜组织MMP-2、MMP-9及MMP-1的表达均明显低于对照组.结论基质金属蛋白酶参与碱烧伤角膜组织的融解,GM6001可抑制MMPs的活性,进而抑制角膜融解的发生.
作者：张文华；刘海霞；潘志强；武宇影 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
眶隔前蜂窝织炎临床上诊断为眼睑蜂窝织炎,是轻度的眶内感染.其主要并发症是向眶内扩散,导致脑膜炎、静脉窦血栓形成.为探讨糖皮质激素在缩短疗程中的作用,我科对确诊为儿童眼睑蜂窝织炎20例进行随机对照观察,现报告如下.
作者：乔彤；李世莲；叶婴弗；杨琰 刊期： 2003年第04期
目的探讨视觉诱发电位(VEP)对多发性硬化(MS)的诊断价值.方法将148例MS患者分为临床确诊型(80例)、临床拟诊型(42例)和临床可能型(26例)三组,用模式翻转视觉诱发电位(PRVEP)进行检查.结果各临床类型MS的P100潜伏期均较对照组显著延长(P<0.01).各临床类型的VEP异常率分别为80.0%、52.4%和42.3%.有视神经炎病史和视神经萎缩的患者,其VEP异常率显著高于无视神经受累者(P<0.01).随着病程的延长,VEP异常率有升高的趋势,但未见二者间有显著相关性.VEP异常以P100潜伏期延长和两眼间P100潜伏期不对称性异常多见,分别占44.3%和45.6%.结论 VEP作为一种电生理检查可客观地反映MS患者视觉通路病变所致的电生理变化,为早期发现临床下病灶提供依据,对MS的早期诊断具有重要意义.
作者：孙翠萍；马建军；李六一；徐军 刊期： 2003年第04期
外伤性白内障,混浊的晶状体皮质吸收后残留囊膜,影响视力.其治疗方法有激光造孔,截囊针合并玻璃体切割术和撕囊针、撕囊镊或囊膜剪以撕、剪结合方式做前囊或膜中央孔.现就后种方法治疗体会总结如下.
作者：孙桂丽 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
目的研究柔红霉素(DNR)对外源性人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因转染的人晶状体上皮细胞(HLECs)生长的抑制作用及有效药物质量浓度.方法采用脂质体转染技术,将编码hTERT基因的真核细胞表达质粒pCI-neo-hTERT的质粒DNA导入培养的HLECs,用G418筛选转染成功的抗性克隆并扩大培养,用细胞计数法分别比较转染前后的细胞生长曲线和群体倍增水平(PDL);用MTT比色法检测柔红霉素对转染后HLECs增殖的抑制作用.结果获得一个可传代达32个群体倍增水平的HLECs克隆,转染后HLECs的生长率高于原代细胞,DNR质量浓度为0.4 μg/ml作用1 h和0.1 μg/ml作用24 h能明显抑制转染后的HLECs的增殖(P＜0.01),1 h和24 h的50%抑制质量浓度(ID50)分别为2.4 μg/ml和0.35 μg/ml.结论外源性hTERT基因的表达可以提高细胞的增殖能力,DNR能有效抑制转染后HLECs的生长.
作者：马忠旭；赵堪兴；刘汝瑜；林思勇；陈薇英；王犁明 刊期： 2003年第04期
中华实验眼科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
