目的观察tranilast对体外培养人眼小梁细胞胶原合成的影响.方法体外培养第3~5代牛眼小梁细胞经0 μg/ml(对照组)、12.5、25和50 μg/ml tranilast处理后,采用3H-脯氨酸掺入及液体闪烁测量技术观察tranilast对体外培养人眼小梁细胞胶原合成的影响.结果 12.5、25和50 μg/ml tranilast处理组3H-脯氨酸掺入率分别为(187±21)%,(127±18)%,(66±12)%,与对照组的(317±48)%比较有极显著差异;同时,3H-脯氨酸掺入率随tranilast质量浓度增加而减少,呈剂量依赖性.结论 tranilast明显抑制小梁细胞胶原的合成.利用tranilast防治原发性开角型青光眼的可能性值得进一步研究.
作者:曹阳;魏厚仁;笪邦红 刊期: 2003年第04期
外伤性白内障,混浊的晶状体皮质吸收后残留囊膜,影响视力.其治疗方法有激光造孔,截囊针合并玻璃体切割术和撕囊针、撕囊镊或囊膜剪以撕、剪结合方式做前囊或膜中央孔.现就后种方法治疗体会总结如下.
作者:孙桂丽 刊期: 2003年第04期
作者: 刊期: 2003年第04期
鼻窦与眼眶关系密切,二者仅有薄骨板相隔,感染、肿瘤、外伤和鼻窦占位性病变常侵入眶内而出现视力障碍、突眼等症状,患者常先就诊于眼科,不能及时明确病因而误诊.本文对我院1990~2000年收治的36例资料完整的鼻源性眼球突出患者进行临床分析,探讨鼻眼相关疾病的临床特征.
作者:王广科;吴众;马崧;谢卫民 刊期: 2003年第04期
目的探讨羊膜作为载体对药物渗入眼内的促进作用.方法取8只实验家兔为研究对象,分别一眼作实验眼放置羊膜,另一眼作对照,双眼同时以0.2 ml/min速度滴10%头孢拉定滴眼液1 ml,于用药后0.5、1.5、3.5、5.5 h抽取房水0.1 ml,用高效液相色谱分析法(HPLC)测定房水中的药物质量浓度.结果实验组与对照组0.5、1.5、3.5、5.5 h各位点质量浓度分别为(单位:μg/ml):392.60±247.62与54.17±23.83(P<0.05)、131.53±78.05与34.50±13.32(P<0.05)、40.25±25.27与19.95±11.88(P<0.05)、19.88±17.27与6.73±8.44(P>0.05).结论羊膜作为载体能显著提高药物在房水中的质量浓度,对药物渗入眼内有促进作用.
作者:瞿小妹;褚仁远;周行涛 刊期: 2003年第04期
视网膜色素变性(RP)是视网膜感光细胞和色素上皮细胞变性导致的常见的遗传性致盲眼底病,具有高度的遗传异质性及临床异质性.常染色体显性遗传性视网膜色素变性(ADRP)是较为常见的遗传方式.介绍4种主要的ADRP致病基因及其产物的结构和功能,分析遗传缺陷导致视网膜色素变性的机制,并对相关基因的临床表型研究进行了归纳总结.
作者:梁丽娜;庄曾渊;杨钧 刊期: 2003年第04期
目的分析人工晶状体表面黏附细胞,以说明表面修饰人工晶状体的生物相容性.方法使用不同表面修饰人工晶状体植入兔眼,于术后360 d取出人工晶状体进行光镜、扫描电镜的观察.结果人工晶状体表面含有巨噬细胞、成纤维细胞、多核巨细胞样体,修饰的人工晶状体表面黏附的细胞较少,钛修饰组人工晶状体表面未见多核巨细胞样体.结论修饰的人工晶状体表面黏附的细胞数量少,修饰的人工晶状体具有较好的生物相容性.
作者:王桂琴;顾汉卿;何炳林;董亚利 刊期: 2003年第04期
目的评价眼眶肿瘤术前定位、定性诊断准确程度.方法术前对眼眶肿瘤患者的病史、体格检查、影像检查、必要的穿切活检资料进行综合分析,确定其位置和性质(定位、定性诊断),与术中所见和术后病理诊断进行比较.结果 235例经手术切除取得病理诊断结果.术前定位诊断准确率为100%,定性诊断准确率为88.51%,其中良性肿瘤为91.98%,恶性肿瘤为75%.穿切活检准确率87.5%.结论眼眶肿瘤术前定位诊断,影像检查起决定性作用.肿瘤性质的判断需对其病史、体格检查、影像检查以及必要的穿切活组织检查资料进行综合分析.
作者:张长河;钟建胜;牛贺平;李寅伟 刊期: 2003年第04期
目的研究柔红霉素(DNR)对外源性人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因转染的人晶状体上皮细胞(HLECs)生长的抑制作用及有效药物质量浓度.方法采用脂质体转染技术,将编码hTERT基因的真核细胞表达质粒pCI-neo-hTERT的质粒DNA导入培养的HLECs,用G418筛选转染成功的抗性克隆并扩大培养,用细胞计数法分别比较转染前后的细胞生长曲线和群体倍增水平(PDL);用MTT比色法检测柔红霉素对转染后HLECs增殖的抑制作用.结果获得一个可传代达32个群体倍增水平的HLECs克隆,转染后HLECs的生长率高于原代细胞,DNR质量浓度为0.4 μg/ml作用1 h和0.1 μg/ml作用24 h能明显抑制转染后的HLECs的增殖(P<0.01),1 h和24 h的50%抑制质量浓度(ID50)分别为2.4 μg/ml和0.35 μg/ml.结论外源性hTERT基因的表达可以提高细胞的增殖能力,DNR能有效抑制转染后HLECs的生长.
作者:马忠旭;赵堪兴;刘汝瑜;林思勇;陈薇英;王犁明 刊期: 2003年第04期
作者: 刊期: 2003年第04期
作者: 刊期: 2003年第04期
眶隔前蜂窝织炎临床上诊断为眼睑蜂窝织炎,是轻度的眶内感染.其主要并发症是向眶内扩散,导致脑膜炎、静脉窦血栓形成.为探讨糖皮质激素在缩短疗程中的作用,我科对确诊为儿童眼睑蜂窝织炎20例进行随机对照观察,现报告如下.
作者:乔彤;李世莲;叶婴弗;杨琰 刊期: 2003年第04期
作者: 刊期: 2003年第04期
目的观察5-Fu在小梁切除术和正常眼结膜下注射后在眼组织中的分布.方法 18只兔随机分为两组,一组在12点处行小梁切除术,另一组不行手术作为对照,分别在3点处结膜下每日注射5-Fu 5 mg 1次,共5次,于末次注射后第1、3、10 d处死动物,取12点处结膜、全角膜、全晶状体、视乳头周围视网膜组织,并抽取房水0.2 ml,采用氟离子选择电极法测氟.结果随时间推移,5-Fu在角膜中质量分数逐渐下降,而在视网膜中质量分数逐渐上升并有蓄积性;在房水和晶状体中的质量分数较低且恒定;在结膜中质量分数先升高后降低.结论结膜下注射5-Fu后,其分布与眼组织中细胞的数量和代谢旺盛程度相关.青光眼术后应用5-Fu,其在视网膜组织中的蓄积可能具有潜在的毒性.
作者:熊新春;李敬;祁士华 刊期: 2003年第04期
目的探讨糖尿病造成的泪腺、角膜、结膜组织损伤.方法雄性SD大鼠40只.随机分为糖尿病组和对照组,各20只.分别于成模后6、8、10、12周断颈处死大鼠,每组各5只.光镜下观察泪腺、角膜、结膜组织病理学改变.结果糖尿病组随时间依次表现为泪腺细胞水肿、增生,腺泡及导管萎缩,纤维增生及淋巴细胞浸润,角膜上皮、基质层水肿,结膜杯状细胞减少.结论糖尿病导致的泪腺、角膜、结膜等眼组织破坏是糖尿病性眼表病变的病理基础.
作者:陈剑;黄建艳;徐锦堂;康举龄;赵松滨;王彦平 刊期: 2003年第04期
目的观察糖基化终产物(AGE)、脂多糖(LPS)及低氧对培养的牛视网膜毛细血管周细胞(BRPs)内一氧化氮(NO)产生的影响.方法培养的BRPs分别与不同质量浓度的AGE(8、32、125、500 μg/ml)共同培养4 d;LPS(10、20、40 μg/ml)共同培养24 h;低氧(5%O2、5%CO2、90%N2)条件下培养12、24、48 h.培养结束后,分别收集培养液,离心取上清液,用硝酸还原酶法检测其NO的浓度.结果基础状态下,BRPs上清液中NO浓度为(37.25±4.37)μmol/L.低剂量的AGE(8 μg/ml)与BRPs共同培养4 d后,其上清液中NO的浓度为(68.37±9.92)μmol/L,是基础状态下BRPs上清液中NO浓度的1.8倍,随着AGE质量浓度的增加,BRPs上清液中NO的浓度迅速减少(r=-0.835,P<0.01).LPS及低氧能使BRPs产生NO明显增加(t=2.88,P<0.05及t=4.56,P<0.01),随着LPS质量浓度的增加和低氧时间的延长,BRPs上清液中NO的浓度也迅速上升(r=0.951,P<0.01和r=0.955,P<0.01).结论 AGE、LPS和低氧能调节BRPs中NO的产生,NO与视网膜微循环血流动力学的调节有关.
作者:陈百华;姜德咏;唐罗生 刊期: 2003年第04期
旋毛虫病是旋毛线虫引起的人畜共患疾病.严重感染者,若不能及时诊治,病死率可高达30%.现将1996~1997年经我们发现的以眼部损害为首发症状的30例旋毛虫病报道如下.
作者:李利 刊期: 2003年第04期
干燥综合征又称Sjogren综合征(SS),目前认为是一种自身免疫性疾病,其发病机制仍不十分清楚.本实验采用免疫组化链菌素-过氧化物酶复合物(LSAB)技术,对SS患者组织学及淋巴细胞亚群HLA-DR+细胞系统分析,探讨SS与各免疫细胞间的关系.
作者:邵玉红;张汗承 刊期: 2003年第04期
目的探讨牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体的干预作用.方法将60只雄性SD大鼠平均分为三组:对照组(Ⅰ)、STZ组(Ⅱ)和牛磺酸组(Ⅲ).用STZ(55 mg/kg)诱发白内障,毛细管电泳检测大鼠血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体含量及其比率.结果 4%牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展.牛磺酸组和STZ组相比,血清、房水和晶状体中丙氨酸的D/L比值无显著性差异.结论 4%牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展,但其作用与其血清、房水和晶状体中丙氨酸的D/L比值改变无相关性.
作者:宋旭东;陈翠真;董冰;颜流水;付煜荣;罗国安 刊期: 2003年第04期
目的通过观察糖尿病大鼠外侧膝状体神经元超微结构改变和神经元内凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Cyto C的表达,证实糖尿病大鼠是否存在脑内视觉传导通路外侧膝状体神经元退行性改变,APP17肽对其是否有改善作用.方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病模型,10周后取脑组织行Bax、Bcl-2、Cyto C的免疫组化染色,同时取外侧膝状体处脑组织作电镜观察.结果糖尿病组外侧膝状体腹侧核内Bax、Cyto C阳性反应神经元数目多、染色深,Bcl-2三组间无明显差异,APP17肽治疗组的Bax、Bcl-2、Cyto C的表达接近正常组.超微结构发现糖尿病组神经元有固缩、核膜凹陷、线粒体肿胀等退行性变,给予APP17肽后上述改变明显好转.结论糖尿病大鼠发生了外侧膝状体神经元的退行性改变,神经元可能处于凋亡前状态;APP17肽可改善糖尿病大鼠外侧膝状体神经元的退行性改变.
作者:孙兰萍;赵志炜;范肃洁;姬志娟;李明堂;盛树力;张亚娟 刊期: 2003年第04期