刘文一；李岩；巴月；程学敏；左其亭；薛玉堂；崔留欣
目的:探讨TDP-25对SH-SY5Y细胞自噬蛋白表达及细胞活力、凋亡的影响.方法:将神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为3组,分别转染质粒GFP-N1、GFP-TDP-43和GFP-TDP-25,24 h后应用免疫荧光法检测包涵体,Western blot法检测LC3、Beclin-1蛋白的表达情况.将SH-SY5Y细胞转染质粒GFP-TDP-25后分为2组,一组加自噬抑制剂3-MA,一组不加3-MA,MTT比色法检测细胞活力,Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况.结果:GFP-N1组细胞胞质、胞核均见较强绿色荧光信号;GFP-TDP-43组较强的绿色荧光信号分布于胞核中,未见明显的包涵体形成;GFP-TDP-25组可见较强的绿色荧光信号颗粒状分布于胞质中,形成包涵体;3组Beclin-1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ差异有统计学意义(F=192.700、247.420,P＜0.05),GFP-TDP-25组Beclin-1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ大于GFP-TDP-43组(P＜0.05),后者大于GFP-N1组(P＜0.05).加入3-MA后,转染GFP-TDP-25的细胞细胞活力降低,细胞凋亡率增高(t=38.595、5.920,P＜0.001).结论:TDP-25可能通过上调细胞巨自噬水平减弱其对细胞的损害.调控巨自噬水平对肌萎缩性侧索硬化症和额颞叶变性患者的病情进展可能起到一定的延缓作用.
作者：周玉帅；殷竞争；张瑞锋；滕军放 刊期： 2015年第03期
目的:探讨冠状动脉旁路移植术后严重神经系统并发症发生的危险因素.方法:收集1 060例冠状动脉旁路移植术后患者的资料,术后发生严重神经系统并发症57例,采用logistic回归对术后严重神经系统并发症发生的危险因素进行筛选.结果:57例中,脑栓塞13例,颅内出血7例,连续昏迷17例,谵妄15例,癫痫2例,缺血性视神经脑病3例.57例中,11例死亡,46例存活.经logistic回归分析,年龄≥70岁是一个主要的危险因素[β=1.622,OR (95％ CI)=5.063(1.085 ～ 46.165)];术中体外循环对严重神经系统并发症的发生没有影响[β=0.910,OR(95％ CI)=2.485(0.437～5.097)].结论:年龄≥70岁为冠状动脉旁路移植术后严重神经系统疾病并发症发生的重要危险因素.
作者：马超；法宪恩；柳兵；周玉阳；黄真锋；高勇 刊期： 2015年第03期
目的:研究以肌源性细胞为基础的BMP4 、VEGF、sFh1多基因治疗在小鼠体内对成骨过程的影响.方法:分别以2种肌源性细胞C2C12和PM为细胞载体,用BMP4、VEGF、sFlt1逆转录病毒进行重复转染.2种肌源性细胞分别重复转染后,产生6组实验细胞,分别是C2C12-B-sFlt1、C2C12-B、C2C12-B-VEGF、PM-B-sFlt1、PM-B、PM-B-VEGF.6组细胞在体外复合明胶海绵后分别植入小鼠的股肌袋内.术后不同时间应用组织学、X线检查观察各组的成骨量以及软骨化骨的组织学演变过程.结果:C2C12-B-sFlt1和C2C12-B 2组细胞在体内可引发软骨化骨过程,2组的成骨量在特定的时间段内无明显区别,但X线检查显示2组的成骨空间方向不尽相同.C2C12-B-VEGF在体内没有诱发软骨化骨的过程,其所诱发的组织学过程类似血管瘤.PM-B-sFlt1、PM-B、PM-B-VEGF 3组细胞在体内诱发软骨化骨的过程较为类似,3组的成骨量在35 d的观察期内无明显区别.结论:骨骼肌源性细胞可作为BMP4基因治疗的基础细胞,而在增加了VEGF和sFlt1基因的复合基因转染后,其软骨化骨的表现具有细胞种群的特异性.
作者：李毅；刘冠磊；唐豪杰；张宝；袁洪涛；许建中；李广恒 刊期： 2015年第03期
目的:探讨不同时期铅暴露对小鼠学习记忆能力以及海马组织中β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响.方法:将40只健康雄性仔鼠随机分为生长期暴露组[母鼠饮2 g/L的醋酸铅水溶液经母乳给仔鼠染毒,直至断乳(21d)]、成年期暴露组(出生后第180 ～240天给予2 g/L的醋酸铅水溶液)、共同暴露组(按照上述方式在生长期及成年期均染铅)以及对照组(饮用去离子水)4组,每组10只.1 a后,分别用Morris水迷宫及ELISA测定各组小鼠的学习记忆能力以及海马组织中Aβ含量.结果:各组小鼠平均逃避潜伏期差异有统计学意义(F时间=396.688,F组间=177.902,P均＜0.001);各暴露组小鼠穿越平台次数少于对照组(F=30.394,P＜ 0.001),生长期暴露组和共同暴露组小鼠穿越平台的次数少于成年期暴露组(P均＜0.05);各暴露组小鼠海马组织中Aβ含量高于对照组(F =346.032和53.796,P均＜0.001),且生长期暴露组和共同暴露组Aβ含量高于成年期暴露组(P＜0.05).结论:生长期铅暴露造成海马组织中Aβ蓄积更严重,小鼠学习记忆能力的损害也更严重.
作者：李静；刘芳丽；安伟锋；薛振菲；李文杰 刊期： 2015年第03期
目的:检测多系统萎缩(MSA)患者皮肤组织中泛素(Ub)和αt-突触核蛋白表达的变化,探讨泛素蛋白酶体系统在MSA发病机制中的作用.方法:收集5例MSA患者及8例正常对照的皮肤标本,采用免疫组化法和Western blot方法分别检测Ub及α-突触核蛋白的细胞定位及表达情况.结果:与正常对照组相比,MSA患者皮肤表皮层中Ub[(0.021±0.006)vs(0.429±0.009)]及α-突触核蛋白[(0.035±0.015)vs(0.111±0.021)]的表达均上调(t=3.974和3.321,P＜0.05).结论:泛素蛋白酶体系统可能参与了MSA的发病.
作者：张瑞锋；殷竞争；周玉帅；滕军放 刊期： 2015年第03期
目的:探讨二甲双胍对IL-6诱导的胃癌SGC7901细胞上皮间质转化(EMT)的影响.方法:采用IL-6培养SGC7901,构建EMT模型,倒置显微镜下观察细胞形态学变化.将SGC7901细胞分为对照组、IL-6(50 μg/L)培养组、二甲双胍(50 mmol/L)培养组和二甲双胍+IL-6培养组;培养48 h,MTT法检测各组细胞相对存活率,流式细胞术检测各组细胞周期的变化,细胞划痕修复实验检测细胞增殖及迁移的变化,RT-PCR及Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Twist1 mRNA和蛋白表达的变化.结果:IL-6能诱导SGC7901细胞由上皮细胞样形态向间质细胞样形态转化,多数细胞表现为似成纤维状,部分细胞呈梭形、纺锤体形.二甲双胍干预能抑制胃癌细胞的增殖(F=137.445,P＜0.001)、细胞的周期分布及细胞的迁移和侵袭能力.二甲双胍干预后SGC7901细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显升高(F=34.678、53.190;P＜0.001),而N-cadherin、Vimentin、Twist1mRNA和蛋白表达水平降低(F=27.856、3.667、7.180及4.940、7.721、76.193;P均＜0.05).结论:二甲双胍能明显抑制胃癌细胞的增殖、侵袭及EMT过程.
作者：单争争；王峰；何炜；王涛；李向柯；樊青霞 刊期： 2015年第03期
目的:研究PRDM16基因多态性及其单倍体型与超重肥胖发生风险的关系.方法:采用snapshot或连接酶检测技术检测275例超重肥胖者与253例正常体重者PRDM16基因rs2651899、rss2236518、rs2282198位点的基因型.利用SHEsis在线软件构建单倍体型,分析其与超重肥胖的关系.结果:PRDM16基因rs2651899位点等位基因A在超重肥胖组和正常体重组的分布差异有统计学意义[OR(95％ CI)=1.306(1.021 ～1.670),P=0.033].单倍体型AAT、GAC、GCT在超重肥胖组和正常体重组的分布差异有统计学意义[AAT:OR(95％ CI)=1.554(1.118～2.162),P=0.008;GAC:OR(95％ CI)=0.623(0.394～ 0.984),P=0.041;GCT:OR(95％ CI)=0.682(0.481～0.967),P=0.031].结论:PRDM16基因rs2651899位点的等位基因A以及单倍体型AAT可能是超重肥胖发生的危险因素,单倍体型GAC、GCT可能是超重肥胖发生的保护因素.
作者：詹芳芳；刘莉；戚敏杰；卢明；平智广 刊期： 2015年第03期
目的:探讨C3a、C5a在局灶节段肾小球硬化症发病中的作用.方法:雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、野生型组、C3aR敲除组、C5aR敲除组,每组15只.野生型组、C3aR敲除组、C5aR敲除组小鼠一次性注射阿霉素(10 mg/kg)造模,正常对照组给予等体积的生理盐水,注射阿霉素后第0、1、4、8、12周观察小鼠一般状况,检测24 h尿蛋白和血清白蛋白、甘油三酯、胆固醇、肌酐.另取15只小鼠,于第4、8、12周每组处死5只小鼠,观察肾脏组织病理学变化.结果:与正常对照组比较,注射阿霉素4、8、12周后,模型小鼠24 h尿蛋白和血清甘油三酯、胆固醇、肌酐水平增加(P＜0.05),而血清白蛋白水平下降(P＜0.05);与野生型组比较,C3aR、C5aR敲除组各项指标明显改善(P＜0.05).C3aR、C5aR敲除组比野生型组小鼠肾脏组织病理学改变明显减轻.结论:C3a、C5a参与了局灶节段肾小球硬化症的发病过程.
作者：任凌燕；张颖；晏现丽；周雅丽；权松霞；邢国兰 刊期： 2015年第03期
脑性瘫痪(简称脑瘫)是一组由于发育中胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤,引起运动和姿势发育持续性障碍的综合征[1].脑瘫常常伴有脑干听觉功能异常,听力障碍严重影响儿童的语言及智力发育.脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential,BAEP)是一种无创的神经电生理检查方法,能客观反映听觉中枢神经系统的功能[2].作者对收治的140例脑瘫合并听力障碍患儿进行综合康复治疗,并采用BAEP评价听力恢复情况,报道如下.
作者：熊华春；宋钰娟；朱登纳；李湘云；牛国辉；翟红印；王军 刊期： 2015年第03期
目的:通过观察miRNA let-7b修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脊髓损伤大鼠的运动功能恢复的作用,探讨miRNA let-7b在损伤脊髓修复中的作用和机制.方法:60只成年SD大鼠分为对照组、BMSCs组、miRNA组,每组20只.采用改良Allen's法制备脊髓损伤模型.造模后1周,BMSCs组行BMSCs移植,miRNA组移植miRNA let-7b慢病毒载体感染的BMSCs,对照组注射生理盐水.移植后第3天至8周,按BBB标准量表对大鼠后肢运动功能进行评分,用免疫组化方法检测脊髓中神经丝蛋白-200(NF-200)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:实验时间内,各组大鼠BBB评分和脊髓NF-200表达持续升高;不同时间点BBB评分和脊髓NF-200表达以miRNA组高,BMSCs组次之,对照组低(P＜0.05).移植后各组脊髓GFAP表达均呈持续性增高,各时间点GFAP阳性表达面积以对照组大,BMSCs次之,miRNA组小(P＜0.05).结论:miRNA let-7b可能通过促进BMSCs分化为神经元样细胞、抑制脊髓损伤后反应性胶质细胞的增生及胶质瘢痕形成等机制促进损伤后的神经功能恢复.
作者：徐玉生；崔浩；张松；王培松；朱海洋；钟斌；苗金红 刊期： 2015年第03期
目的:探讨血清铜、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)水平、tau和Aβ1-42蛋白与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能及生活质量的关系.方法:分别采用等离子体原子吸收光谱法检测96例AD患者及120例健康对照者血清铜水平,循环酶法测定血清Hey水平,比色法测定血UA水平,ELISA试验检测血清中tau和Aβ1-42蛋白水平,采用简易智能量表(MMSE)评价认知功能,采用世界卫生组织生活质量测定简表(中文版)评价生活质量.结果:与对照组相比,AD组血清铜(t=4.744,P＜0.001)、Hcy(t=7.174,P＜0.001)和tau蛋白(t=4.238,P＜0.001)水平明显升高,UA(t=8.225,P＜0.001)、Aβ1-42蛋白水平(t=8.781,P＜0.001)明显降低.Pearson相关分析显示AD患者MMSE评分与血清铜、Hcy水平呈负相关(r=-0.450、-0.537;P ＜0.001),与UA、Aβ1-42无关;生活质量评分与血清铜、Hcy水平呈负相关(r=-0.490、-0.550;P ＜0.001),与UA、Aβ1-42无关.结论:血清铜、Hcy水平与AD患者认知功能、生活质量有关,UA可能在AD的防治中起积极作用.
作者：王楠；何远宏；潘双杰 刊期： 2015年第03期
目的:探讨三维斑点追踪成像技术(3 D-STI)评价肥厚型心肌病(HCM)左室整体与局部收缩功能及室壁运动同步性的价值.方法:选择36例HCM患者(HCM组)和36例健康志愿者(对照组),应用3D-STI测量左室整体峰值面积应变(GPAS)、左室16节段峰值面积应变(PAS)及左室室壁运动同步性指标面积整体应变达峰时间(A-Max-Ts)、达峰时间标准差(A-Ts-SD).结果:与对照组比较,HCM组左室GPAS绝对值降低(t=2.040,P=0.045),大部分左室PAS绝对值降低(P＜0.05).与对照组比较,HCM组A-Ts-SD、A-Max-Ts均升高(t=4.980、20.997,P＜0.001).结论:3D-STI检测出HCM患者早期即出现心肌形变能力下降及收缩不同步,为评价左室整体与局部收缩功能及室壁运动同步性提供了有价值的信息.
作者：李亚飞；张瑞芳；武丽娜；盛光耀 刊期： 2015年第03期
乳腺纤维腺瘤是女性常见的乳腺良性疾病,特别好发于中青年女性[1],其发病率为9％～10％,特点为多象限、数目不定、大小不一[2],同侧及对侧多发概率相等,外上象限是其好发部位[3],往往通过乳房彩超检查发现[4].手术是惟一有效的治疗方法[5-6].可以根据病情及患者自身要求选择乳腺麦默通微创旋切术及传统开放式手术,因此术前的双乳彩超非常必要[7-8].但术前彩超有遗漏可能,且盲目寻找易损伤腺体.该研究回顾性分析了郑州大学第一附属医院乳腺外科采用及未采用术中B超定位下经乳晕切口治疗乳腺多发纤维腺瘤135例患者的资料,报道如下.
作者：付琳琳；夏曼枝；张莹莹；王燕；张临风；李靖若 刊期： 2015年第03期
人FLT3(fms-like tyrosine kinase 3)基因是Ⅲ型受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTK)家族成员之一.在正常人骨髓中,FLT3基因的表达仅限于CD34+干/祖细胞,其与多种胞浆蛋白作用介导一系列细胞内信号传导,促进细胞的增殖与分化[[1].FLT3内部串联重复(internal tandem duplication,ITD)突变是FLT3基因常见的一种突变类型,具有FLT3-ITD突变(FLT3-ITDm+)的急性髓系白血病(AML)患者临床治疗反应差,预后不良[2],但对其免疫表型特征报道的较少.该研究回顾性分析了43例FLT3-ITDm+与109例无FLT3-ITD突变(FLT3-ITDm-)的AML患者的临床与免疫表型特征,报道如下.
作者：刘延方；朱颖超；张秋堂；李涛；马杰；谢新生；孙慧；孙玲；万鼎铭 刊期： 2015年第03期
Nucleostemin蛋白是定位在肿瘤细胞核和干细胞核内的一种P53结合蛋白,可能负责对肿瘤细胞和干细胞的增殖进行相应的调控,进而阻止其分化为成熟细胞并保持细胞的扩增状态[1-3].研究[4]发现nuleostemin基因在肾癌组织中呈现高表达状态,而在正常肾组织中未发现其表达.作者采用RT-PCR法对不同临床分期及不同病理分级的肾癌组织中nucleostemin mRNA的表达进行了检测,进一步探讨nucleostemin基因在肾癌进展中的意义.
作者：张昊；徐卫丽；武玉东；张凯；岳俊敏；魏金星 刊期： 2015年第03期
目的:了解沙颍河重金属污染水平及居民体内负荷.方法:距沙颍河2 km以内和20 km以外各选取1个自然村作为污染区和对照区,采用直接原子吸收分光光度法和石墨炉原子吸收分光光度法检测环境介质中铅、汞、镉含量,采用溶出伏安法测定人群血超过清铅、汞、镉含量.结果:污染区饮用水、土壤、小麦、叶类蔬菜中铅和镉含量均高于对照区(P均＜0.05).污染区饮用水、土壤中汞含量亦高于对照区(t=4.266、2.246,P均＜0.05).污染区人群血清中铅、汞、镉含量高于对照区人群(t=5.466、2.821、10.736,P均＜0.05).结论:沙颍河沈丘段河水中重金属通过水平扩散、垂直渗透等方式,污染了居民生活饮用水、土壤、叶类蔬菜、小麦,使居民机体铅、汞、镉内暴露水平增高.
作者：刘文一；李岩；巴月；程学敏；左其亭；薛玉堂；崔留欣 刊期： 2015年第03期
目的:观察冬凌草提取物KYBNZ-1I对口腔鳞状细胞癌细胞Tca8113增殖的抑制作用,并探讨其可能机制.方法:采用MTT法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mg/L的KYBNZ-1I分别作用24、48、72 h对Tea8113细胞增殖的抑制作用.分别采用流式细胞仪及Western blot检测0.0、1.0、2.0、3.0 mg/L的KYBNZ-1I作用48 h Tca8113细胞的周期分布、凋亡情况及CyclinD1、CyclinB1、Cdc-2蛋白的表达.结果:KYBNZ-1I对Tca8113细胞增殖有抑制作用,该作用呈剂量和时间依赖性(F剂量=133.991,F时间=22.526,P＜ 0.05).与对照组比较,1.0、2.0、3.0 mg/L的KYBNZ-1I作用48 h后G2/M期细胞增多,并可诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性(F=108.465、212.353,P＜0.05);随药物剂量的升高,CyclinD1蛋白的表达水平下降(F=45.288,P＜0.001),CyclinB1、Cdc-2蛋白的表达水平升高(F=21.273、19.228,P＜0.05).结论:KYBNZ-1I对Tca8113细胞增殖有抑制作用,可将细胞阻滞于G2/M期并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与KYBNZ-1I抑制CyclinD1蛋白的表达、提高CyclinB1和Cdc-2蛋白的表达有关.
作者：常悦；王维嘉；朴军颜；姚珂；左非非；徐少博；徐霞 刊期： 2015年第03期
目的:以鱼腥草挥发油GC-MS特征谱峰面积和其对Raji细胞的抑制率为基础进行谱效关系分析,以确定鱼腥草挥发油抗肿瘤的药效成分组.方法:通过GC-MS技术获取不同产地鱼腥草挥发油的色谱图,通过MTT实验考察不同产地鱼腥草挥发油对Raji细胞的抑制率,采用偏小二乘回归分析技术对色谱峰与抑制率的内在联系进行谱效分析.结果:GC-MS特征谱中色谱峰6、14、15、22、25、26、27和细胞抑制率具有较强的正相关关系,其代表物质对抗肿瘤药效贡献较大,为抗肿瘤药效成分组.结论:鱼腥草挥发油的抗肿瘤作用是多种成分共同作用的结果.
作者：张壮丽；赵宁；赵志鸿；张小俊；王桂芳 刊期： 2015年第03期
以往研究[1-6]显示,在乳癌细胞的生长、浸润、转移过程中,乳癌特异基因1 (breast cancer specific gene-1,BCSG1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)均起到一定的作用.作者对乳腺纤维腺瘤、浸润性导管癌旁乳腺组织、无腋窝淋巴结转移浸润性导管癌和伴腋窝淋巴结转移浸润性导管癌组织中BCSG1、MMP-2、TIMP-2、VEGF蛋白的表达进行了检测,分析其表达特征,为判断乳癌恶性进程和评估预后提供依据.
作者：郭茂华；郑瑞锋；申培红；胡景团；汪晟坤；蔺红丽；乔亚光；陈峰杰；李彦伟 刊期： 2015年第03期
目的:分析某医院2010年至2014年超声诊断的六大类致死性畸形发病情况,并应用自回归移动平均模型(ARIMA)建立发病预测模型.方法:收集某医院2010年1月至2014年12月采用四维超声系统筛查发现的六大类致死性畸形病例资料,分析其发病规律;采用2010年1月至2013年12月的数据拟合ARIMA模型,并用该模型对2014年1月至12月的发病率进行预测.结果:2010年1月至2014年12月共检查86 018例,筛查出六大类致死性畸形胎儿1 063例,总发病率为12.36‰,其中发病率高的为严重开放性脊柱裂(3.67‰),其后依次为单腔心(3.39‰)、腹壁裂-内脏外翻(2.06‰)、无脑儿(1.77‰)、致死性骨发育不良(0.79‰)、严重脑膨出(0.67‰).ARI(1,0)模型能够较好地预测六大类致死性畸形月发病率,具有较高的预测精度(MAD为0.381 7,MAPE为28.01％,MSE为0.061 8).结论:六大类致死性畸形的发病率仍较高,ARI(1,0)模型能较好地用于其发病率的预测.
作者：樊慧；栗河舟；郝长付 刊期： 2015年第03期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
