学术投稿

胃癌组织中MTA1蛋白及微血管密度检测

林存侠;温洪涛;张蕾;张云汉

关键词:胃肿瘤, MTAI, 微血管密度, 浸润, 转移
摘要:目的:研究正常胃黏膜及胃癌组织中MTA1蛋白和微血管密度(MVD)的表达情况及相互关系.方法:采用免疫组织化学法分别检测12例正常胃黏膜及63例胃癌组织中MTA1蛋白及MVD的表达情况.结果:正常胃黏膜及胃癌组织中MTA1蛋白阳性表达率分别为33.3%(4/12)和80.9%(51/63,差异有统计学意义(χ2=9.380,P=0.002);MVD值分别为(18.25±8.35)和(45.38±8.69),差异有统计学意义(t=9.974,P<0.001);胃癌组织中MTA1蛋白的表达与胃癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移有关(χ2分别为8.129、12.770和6.254,P均<0.05);MTA1蛋白表达者MVD值(47.49±7.69)高于MTA1蛋白未表达者(36.77±5.71)(t=5.265,P<0.001).结论:MTA1蛋白过表达可能是胃癌浸润、转移和微血管生成的一个促进因素.
郑州大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 脊髓型多发性硬化24例MRI表现

    多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统脱髓鞘病变中常见的一种,属自身免疫性疾病,临床表现较为复杂,可以出现视觉障碍、肢体瘫痪和共济失调等症状,病程为反复恶化与缓解,总趋势为进行性加重[1].MS以脊髓损害为唯一或主要表现的称为脊髓型MS[2].作者分析了24例脊髓型MS患者的MRI表现,报道如下.

    作者:张焱;胡瑛;李建灵;王岸飞;荆延平;李荫太 刊期: 2010年第03期

  • 氯化锰对大鼠睾丸间质细胞睾酮合成及去势大鼠生殖内分泌的影响

    目的:观察氯化锰对大鼠睾丸间质细胞睾酮合成及去势大鼠生殖内分泌的影响,探讨氯化锰的抗雄激素样作用.方法:①Percoll梯度离心分离、纯化大鼠睾丸间质细胞,根据氯化锰染毒剂量分为对照(0 mol/L氯化锰)和1.0 × 10-6、2.5 × 10-6、5.0 × 10-6、1.0 × 10-5、2.5 × 10-5、5.0 × 10-5 及1.0 × 10-4 mol/L氯化锰组,培养24 h后,采用台盼蓝染色法测定大鼠睾丸间质细胞存活率.②同法分组,观察氯化锰对基础状态和人绒毛膜促性腺激素(HCG)刺激下睾丸间质细胞睾酮合成的影响.③将行睾丸摘除术的大鼠随机分为6组(n=10):溶剂对照组皮下注射玉米油0.2 mL,阴性对照组皮下注射丙酸睾酮(TP)1.0 μs,氯化锰低、中、高剂量组皮下注射1.0μg TP后分别注射氯化锰7.5、15.0和30.0 mg/kg,阳性对照组皮下注射1.0 μg TP后注射氟他胺(100.0 mg/kg),1次/d,连续7 d.7 d后,用放射免疫法测定各组去势大鼠血清睾酮水平和前列腺特异抗原(PSA)含量,分离雄激素依赖组织,称量,计算脏器系数.结果:①随氯化锰染毒剂量的升高,大鼠睾丸间质细胞存活率逐渐下降(F=15.297,P=0.023).②基础状态和HCG刺激下各组大鼠睾丸间质细胞睾酮水平差异均有统计学意义(F=32.639和25.187,P均<0.001);基础状态下氯化锰剂量≥5.0 × 10-6 mol/L时睾酮水平均低于对照组(P<0.05),HCG刺激状态下氯化锰剂量≥1.0×10-5 mol/L时睾酮水平低于对照组(P<0.05).③各组去势大鼠血清睾酮、PSA含量、腹侧前列腺及精囊腺脏器系数相比,差异均有统计学意义(F=39.920,25.403,15.562和9.476,P均<0.05),但氯化锰低、中和高剂量组去势大鼠血清睾酮和PSA水平与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).氯化锰高剂量组腹侧前列腺和精囊腺脏器系数均低于阴性对照组(P<0.05).结论:氯化锰可能有抗雄激素样作用.

    作者:高慧艳;李春阳;苏晓东;尚平平;陈小玉 刊期: 2010年第03期

  • 缺血性脑血管病患者同型半胱氨酸代谢酶MTRR基因A66G及cystatin C基因G73A多态性检测

    目的:探讨同型半胱氨酸代谢酶蛋氨酸合成酶还原酶基因(MTRR)A66G及半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)基因G73A多态性与缺血性脑血管病(ICVD)的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCB-RFLP)分析技术检测187例ICVD患者和122例正常对照者MTRR A66G和cystatin C G73A基因多态性.结果:MTRR A66G 3种基因型及等位基因频率在病例组和对照组中的分布差异均有统计学意义(χ2=7.008,P=0.030;χ2=6.045,P=0.014),其中GG型在病例组的分布频率35.3%高于对照组的23.0%(χ2=5.314,P=0.021);cystatin C 3种基因型及等位基因频率在病例组和对照组中的分布差异均无统计学意义(χ2=2.859,P=0.239;χ2=2.886,P=0.089).结论:MTRR A66G基因多态性可能与ICVD相关;GG基因型可能是ICVD的易感基因型;cystatin C G73A基因多态性与ICVD发病无关.

    作者:张爱玲;滕军放;赵莘瑜 刊期: 2010年第03期

  • Hep-2细胞中bFGF及其双受体系统mRNA的表达

    目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其双受体系统串珠素(perlecan)和高亲和力酪氨酸激酶受体(FGFR)在人喉癌细胞Hep-2中的表达.方法:培养Hep-2和正常永生化表皮细胞系HaCaT细胞,应用RT-PCR方法检测bFGF、perlecan及FGFR1~4 mRNA的表达.结果:bFGF、peflecan、FGFR1、FGFR2及FGFR4 mRNA在Hep-2细胞中的相对表达量高于HaCaT细胞(t分别为17.540、19.684、13.371、12.692和12.586,P均<0.05).2种细胞中均未检测到FGFR3 mRNA.结论:bFGF、perlecan及FGFR与喉癌细胞的生长关系密切.

    作者:陈广理;龚树生;陈沛;罗凌惠 刊期: 2010年第03期

  • 雷帕霉素抑制mTOR信号通路对EC9706细胞生长及凋亡的影响

    目的:检测食管鳞状细胞癌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的活性及雷帕霉素(rapa)对食管鳞状细胞癌细胞系EC9706细胞生长及凋亡的影响.方法:采用免疫组织化学SP法检测50例食管鳞状细胞癌组织及15例正常食管组织中mTOR蛋白的表达.分别用不同浓度(20、50和100 nmol/L)的rapa处理食管鳞状细胞癌EC9706细胞系,以未处理组作为阴性对照,采用流式细胞术测定细胞周期和凋亡率.结果:食管鳞状细胞癌组织中mTOR蛋白的阳性表达率为64.0%(32/50),高于正常组织的13.3%(2/15)(χ2=11.873,P=0.001).与对照组比较,rapa可使细胞停滞于G0/G1期(F=102.609,P=0.001),且明显促进细胞凋亡(F=916.882,P=0.001).结论:mTOR信号通路在食管鳞状细胞癌中被显著激活,rapa能抑制食管鳞状细胞癌细胞生长并诱导细胞凋亡.

    作者:王琼叶;侯桂琴;王莉莉;薛乐勋 刊期: 2010年第03期

  • 热化疗对Raji细胞生长、JNK通路及热休克蛋白70表达的影响

    目的:观察热化疗对淋巴瘤Raji细胞生长的影响及其可能机制.方法:Raji细胞随机分为单纯化疗组(采用3.00 mg/L阿霉素处理细胞)、单纯热疗组(采用43℃加热处理细胞)、热化疗组(采用43℃加热联合阿霉素处理细胞)和对照组(细胞不作任何处理).应用MTT法检测各组细胞增殖率的变化,采用Western Blot检测磷酸化JNK(p-JNK)和热休克蛋白70(HSP70)的表达.结果:对照组、单纯化疗组、单纯热疗组及热化疗组细胞增殖率分别为(100.00 ± 0.00)96、(66.19 ± 2.67)%、(63.44 4 ± 2.43)%和(58.93 ± 3.66)%,p-JNK的表达量分别为(0.45 ± 0.05)、(0.49 ± 0.04)、(0.48 ± 0.03)和(0.67 4 ± 0.13),HSP70的表达量分别为(0.55 ± 0.09)、(1.06 ±0.84)、(8.23 ± 2.12)和(6.46 ± 2.22),化疗(a)和热疗(b)及热化疗(a × b)均对以上指标有影响(Fa分别为83.294、17.586和25.176,Fb分别为62.351、14.411和18.553,F(a×b),分别为94.178,25.153和32.189,P均<0.05).结论:热化疗联合可抑制Raji细胞增殖,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路或部分抑制HSP70蛋白的表达完成的.

    作者:刘新奎;王琳;张明智 刊期: 2010年第03期

  • 卡维地洛预防性应用对肺动脉高压致右心衰竭幼鼠血流动力学、右心室功能及血浆B型脑钠肽的影响

    目的:观察预防性应用卡维地洛对肺动脉高压致右心衰竭幼鼠血流动力学、右心室功能及血浆B型脑钠肽(BNP)的影响.方法:取44只SD幼鼠. I:取18只幼鼠.模型1组(M1组)10只,腹腔注射10g/L野百合碱溶液诱发肺动脉高压致右心衰竭模型;正常对照1组(N1组)8只,同法给予等体积生理盐水.4周末测定幼鼠血流动力学指标包括中心静脉压(pCV)、右心室收缩压(pRVS)、右心室压大上升速率(+RVdp/dt)、平均主动脉压(pMA)和左心室压大上升速率(+LVdp/dt)及右心功能包括右室肥厚指数[(RV/(LV+S)]和左室质量与体质量的比值(LV/BW).Ⅱ:余26只随机分为3组,模型2组(M2组,n=8)和卡维地洛组(C组,n=10)同上建立右心衰竭模型,C组于腹腔注射野百合碱溶液后2周给予卡维地洛4周,正常对照2组(N2组,n=8)仅给予等体积生理盐水4周.6周末同上测定幼鼠血流动力学指标与右心功能,采用ELISA法测定幼鼠血浆 BNP水平.结果:I:与N1组相比,M1组pCV与pRVS升高,+RVdp/dt降低,RV/(LV+S)增加(t=9.213、5.127、7.720和10.265,P均<0.05).Ⅱ:C组、M2组和N2组pCV、pRVS、+REdp/dt、RV/(LV+S)及血浆BNP水乎相比,差异均有统计学意义(F=19.086、8.359、8.166、11.810和10.057,P均<0.05).C组pCV与pRVS低于M2组,+RVdp/dt高于M2组,RV/(LV+S)低于M2组,血浆BNP水平低于M2组(P均<0.05).结论:预防性应用卡维地洛能减缓肺动脉高压所致右心衰竭的形成和发展.

    作者:梁芳;安金斗 刊期: 2010年第03期

  • DSE指导下PCI治疗冠状动脉临界病变21例

    近年来,冠状动脉临界病变的介入治疗已成为冠心病介入治疗领域的争论焦点和热点.目前一致推崇以压力导丝和血管内超声测定某些指标来指导冠状动脉临界病变治疗方案的选择,然而,上述2项技术价格昂贵,临床尚难普及.有研究[1]表明多巴酚丁胺负荷超声心动图(dobutamine stress echocar-diography,DSE)与冠状动脉狭窄程度具有相关性,可对筛选冠状动脉临界病变患者的治疗策略提供一定帮助.作者在DSE指导下采用经皮冠状动脉成形术(PCI)治疗冠状动脉临界病变,效果满意,报道如下.

    作者:王顺保;刘鹏 刊期: 2010年第03期

  • 酸性肽对体外培养大鼠星形胶质细胞增殖的影响

    目的:观察酸性肽对体外培养的大鼠星形胶质细胞增殖的影响.方法:SD大鼠来源的星形胶质细胞经传代纯化后分为5组培养:无血清组、体积分数20%的胎牛血清对照组和低、中及高剂量酸性肽组(分别给予37.5、75.0及150.0 mg/L酸性肽),作用24、48及72 h后,收集星形胶质细胞及上清液,计算细胞存活率,并采用日立7170全自动生化分析仪测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量.另取细胞,同上分组后培养72 h.采用MTT法观察细胞增殖情况,计算细胞增殖率.结果:培养24、48和72 h后,5组细胞存活率及上清液中LDH含量差异均有统计学意义(细胞存活率F=149.381、58.817和119.135,LDH含量F=1 247.644、2 381.877和1 102.340,P均<0.001);5组不同时间点间细胞存活率及上清液中LDH含量差异均有统计学意义(细胞存活率F=62.777、50.993、10.555、38.874和21.742,LDH含量F=775.762、222.799、184.471、59.806和135.954,P均<0.001).培养72 h后,5组细胞增殖率相比,差异有统计学意义(F=137.416,P<0.001).与相同时间点的无血清组和胎牛血清对照组相比,酸性肽各组细胞存活率和增殖率均升高,上清液中LDH含量均降低(P均<0.05).结论:酸性肽对体外培养的大鼠星形胶质细胞的增殖具有一定的营养和保护作用.

    作者:马红霞;周运恒;范列英;安玉会 刊期: 2010年第03期

  • 丙戊酸钠对Hep-2细胞增殖及COX-2和Survivin mRNA表达的影响

    目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对体外培养的人喉癌Hep-2细胞增殖及环氧化酶2(COX-2)和Survivin mRNA表达的影响.方法:以1、2、3、4和5 mmol/L的VPA处理人喉癌Hep-2细胞12、24、36、48、60和72 h后,采用MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR方法检测3 mmoL/L VPA处理Hep-2细胞0、24、48和72 h后COX-2和Survivin mRNA的表达.结果:VPA对人喉癌Hep-2细胞的生长具有明显的抑制作用,其作用表现为剂量依赖性(F分别为50.518,80.602,164.699,236.579和243.972,P均<0.001)和时间依赖性(F分别为63.067,126.190,197.807,254.084,294.646和334.773,P均<0.001).以3 mmoL/L的VPA处理人喉癌Hep-2细胞,随作用时间的延长,COX-2和Survivin mRNA的表达逐渐降低(F分别为210.290和76.773,P均<0.001).结论:VPA对Hep-2细胞具有明显的增殖抑制作用,其作用机制与下调COX-2和Survivin mRNA的表达有关.

    作者:张军辉;赵玉林;张勇 刊期: 2010年第03期

  • 5-氟尿嘧啶固体脂质纳米粒在小鼠体内的分布

    目的:观察5-氟尿嘧啶固体脂质纳米粒(5-FU-SLNs)在小鼠体内的分布特征.方法:取42只小鼠分为2组,分别以60 mg/kg的剂量尾静脉注射5-FU-SLNs和游离5-FU,于给药后不同时间采用高效液相色谱法测定心、肝、胃、肺和肾等组织中5-FU的浓度,对5-FU-SLNs在小鼠体内组织的分布特征进行评价.结果:与游离5-FU相比,5-FU-SLNs在肾和肺中的总靶向效率分别从(20.42±0.08)%和(21.29±0.23)%增至(34.34±0.02)%和(23.29±0.03)%(t=21.760和11.656,P均<0.05),在心、肝和胃中的分布无明显变化(t=8.043,36.097和7.457,P>0.05).结论:5-FU-SLNs可改变小鼠体内药物的分布,对肺和肾具有亲和性和靶向作用.

    作者:曹钰然;李赢;王舒雨;仝留良;王萍;张萍;杜斌 刊期: 2010年第03期

  • 苯丁酸钠体外对YTMLC-90细胞生长的影响

    目的:观察苯丁酸钠(PB)体外对人个旧肺鳞状细胞癌YTMLC-90细胞生长的影响.方法:Y7MLC-90细胞分为6组,对照组不作任何处理,余5组分别给予250、500、1 000、2 000和4 000 ms/L PB,分别作用48、72和96 h.采用MTT法观察各组细胞生长情况,计算细胞生长抑制率.另取YTMLC-90细胞分为3组:对照组、500和1 000 mg/L PB组,分别作用48和72 h,采用流式细胞术检测3组细胞的细胞周期及凋亡情况.结果:不同质量浓度的PB作用48、72和96 h,各组细胞的生长抑制率相比,差异均有统计学意义(F=672.413、1 633.321和1 196.548,P均<0.05).PB作用48和72 h后,各组细胞G0/G1期、S期与G2/M期细胞百分率及凋亡率比较,差异均有统计学意义(F48h=508.347、224.522、19.890和111.849,F72h=311.979、102.923、247.432和177.018,P均<0.05).与对照组相比,PB作用后YTMLC-90细胞生长缓慢,细胞阻滞于G0/G1期,凋亡增加(P<0.05).结论:PB可抑制YTMLC-90细胞的生长,使其阻滞于G0/G1期,凋亡增加.

    作者:朱莹;张灿珍;朱岩;魏永越 刊期: 2010年第03期

  • 热化疗对H446细胞增殖的影响

    目的:研究热化疗对人小细胞肺癌H446细胞增殖的影响及其可能机制.方法:H446细胞分为单纯化疗组(单纯使用120 μg/L紫杉醇处理细胞)、热化联合组(采用43 ℃加热联合120 μg/L紫杉醇处理细胞)、抑制荊组(采用43 ℃加热联合120μg/L紫杉醇及1 μmol/L Akt特异抑制剂wortmannin处理细胞),以未处理的H446细胞作对照.应用MTT法检测各组细胞增殖率的变化,采用Western Blot检测各组细胞磷酸化Akt水平.结果:对照组、单纯化疗组、热化联合组和抑制剂组细胞增殖率分别为(100.00 ± 0.00)%、(69.16 ± 2.95)%,(59.83 ±3.36)%和(40.65 ± 0.14)%,磷酸化AKt水平分别为(1.52 ± 0.01),(1.04 ± 0.42),(0.69 ± 0.03)和(0.00 ±0.00),4组细胞增殖率及磷酸化Akt水平相比,差异均有统计学意义(F=68.231和6.232,P均<0.05).与对照组和单纯化疗组相比,热化联合组细胞增殖率及磷酸化Akt水平均降低(P<0.05),wortmannin可进一步抑制H446细胞的磷酸化,且降低细胞的增殖串(P<0.05).结论:热化疗联合应用可抑制H446细胞增殖,其作用可能是通过抑制Akt信号转导通路实现的.

    作者:王琳;徐春燕;刘新奎;师国珍 刊期: 2010年第03期

  • 凝聚胺法鉴定婴儿脐血ABO血型1 815例

    由于婴儿(0~6个月)ABO血型抗原发育不成熟、抗体量少,导致ABO血型鉴定困难[1-2].作者对2 881例婴儿脐血标本进行ABO血型常规定型,对正反定型不符的1 815例采用凝聚胺方法增强凝集强度,效果良好,报道如下.

    作者:吕先萍;胡利亚;李建英;张克勤 刊期: 2010年第03期

  • 静息心电图呈ST-T改变患者血清内皮素-1与脂联素检测

    血管内皮细胞损伤和功能障碍是心血管疾病发生的关键因素.脂联素是近年来发现的由脂肪细胞合成分泌的一种激素样蛋白因子,可参与机体的胰岛素抵抗及抗动脉粥样硬化过程,同时还可抑制机体的免疫和炎症反应[1-3].作者应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了静息心电图呈ST-T改变患者血清脂联素和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的水平,探讨2者对冠状动脉内皮功能的影响.

    作者:邹卫东;冉华中;徐爱国 刊期: 2010年第03期

  • 以问题为基础的学习教学法在临床护理教学中的应用

    以问题为基础的学习PBL(problem based learning,PBL)教学法是一种新的教学模式.与传统教学方法不同的是,PBL教学法强调以问题为基础,围绕问题查阅资料,进行思维、推理并讨论,能够充分调动学生的学习积极性,形成学生自主学习的能力[1].因此,PBL教学法在培养学生独立解决实际问题的能力和开发创造性思维等方面具有明显的优势[2].2009年7月到2009年12月,作者在实习护生临床护理教学中引入PBL教学法,效果较好,报道如下.

    作者:张利霞;郑蔚;杨展;李红哲 刊期: 2010年第03期

  • 亲属活体肾移植171例分析

    目前肾移植供肾紧缺的问题日益突出,亲属活体供肾已成为缓解供肾来源紧张的重要途径[1-2].我国亲属活体肾移植起步较晚,但近年来增加趋势明显[3-4].2005年11月至2009年4月,郑州大学第一附属医院共进行亲属活体肾移植171例,效果良好,报道如下.

    作者:丰贵文;尚文俊;王跃;庞新路;郭文治;乔保平;刘磊 刊期: 2010年第03期

  • 顺铂联合葛根素纯品和葛根粗提物对H446细胞增殖及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

    目的:观察顺铂(DDP)单独及联合葛根素纯品(sP)和(或)葛根粗提物(CP)对小细胞肺癌H446细胞增殖及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法:取对数生长期的H446细胞,随机分为16组,运用噻唑蓝法测定不同质量浓度DDP(1.0、2.0、4.0和8.0 mg/L)单独及联合80 mg/L SP和(或)CP对H446细胞的增殖抑制率,运用免疫细胞化学染色法测定16组细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达,运用析因设计方差分析法分析检测结果.结果:析因设计方差分析结果显示:不同质量浓度DDP(F=3 973.386,P<0.001)、SP(F=468.017.P<0.001)和CP(F=789.757,P<0.001)对H446细胞的增殖抑制不同,随着DDP质量浓度的增高,联合80 mg/L SP和80 mg/L CP对H446细胞的抑制越明显;DDP联合SP(F=70.686,P<0.001)、DDP联合CP(F=87.191,P<0.001)及DDP联合SP和CP(F=28.471,P<0.001)对H446细胞增殖抑制作用增强.DDP、SP和CP上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达.结论:联合应用SP、CP能增强DDP对H446细胞的增殖抑制作用,该作用可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达有关.

    作者:韩萍;赵妍娟;裴兰英;朱明君;王旗;时宝庆 刊期: 2010年第03期

  • 重度脑水肿蝶骨嵴脑膜瘤显微手术治疗17例

    蝶骨嵴脑膜瘤毗邻颅底的重要神经血管结构,与颈内动脉及其分支、下丘脑及视神经等关系密切,临床治疗较为棘手,合并重度脑水肿时,手术风险更高,难度更大.2006年9月至2008年12月作者采用显微手术治疗重度脑水肿蝶骨嵴脑膜瘤17例,效果满意,报道如下.

    作者:庞长河;龙江;孙剑瑞;魏新亭;宋来君 刊期: 2010年第03期

  • 人脂肪间充质干细胞体外分化为视网膜细胞观察

    目的:研究成人脂肪间充质干细胞(hAD-MSC)体外诱导分化为视网膜色素上皮细胞(RPE)、光感受器细胞和血管内皮细胞的情况.方法:分离、培养和鉴定hAD-MSC,用血管内皮生长因子和成纤维细胞生长因子诱导hAD-MSC向血管内皮细胞分化,并检测血管内皮细胞标志物血管内皮细胞Ⅷ因子(vWF)的表达情况.制备hAD-MSC体外诱导液,用诱导剂和诱导液共同诱导hAD-MSC向视网膜细胞分化,采用免疫荧光法检测hAD-MSC经诱导后表达光感受器细胞标志物视紫红质(Rhodopsin)和RPE细胞标志细胞角蛋白(Pan-CK)的表达情况.结果:免疫荧光法证实,分离培养的hAD-MSC经体外诱导后可表达RPE、光感受器细胞和血管内皮细胞的标志Pan-CK、Rhodopsin和vWF.结论:hAD-MSC经过体外诱导可以向视网膜RPE、光感受器细胞和血管内皮细胞分化.

    作者:晁炜静;李康华;戴荣平;韩钦;闫曦;赵潺;于伟泓;董方田;赵春华 刊期: 2010年第03期

郑州大学学报(医学版)杂志

郑州大学学报(医学版)杂志

主管:河南省教育厅

主办:郑州大学