薛梅；王新兵；阎豫君；王自军；周静
1996年至2004年,作者采用腹腔镜微创外科技术治疗胃十二指肠溃疡穿孔25例,疗效满意,报道如下.1 临床资料1.1 一般资料本组共25例,中位年龄42(13～72岁,男22例,女3例,19例有明显的溃疡病史.穿孔至手术的时间5～36 h;空腹穿孔10例,餐后3 h内穿孔13例,不确定2例;25例患者术前均具有典型的弥漫性腹膜炎,22例X线发现明显的膈下游离气体,穿孔孔径3～12 mm.
作者：张豫峰；王萌；董良鹏；赵甦 刊期： 2006年第06期
目的:探讨黄体酮对缺血再灌注脑损伤的保护机制.方法:采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只SD大鼠随机等分为6组:假手术组、脑缺血再灌注组、溶剂(DMSO)对照组、黄体酮(PROG)预防组、PROG治疗组、PROG防治组,应用免疫组织化学和原位末端标记(ISEL)法检测脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况.结果:假手术组每高倍视野下凋亡细胞数为1.88±0.25,缺血再灌注组为41.38±3.85, DMSO组为38.13±5.69,预防组为22.88±2.70,治疗组为25.63±2.93, 防治组为20.88±2.30;缺血再灌注组每高倍视野下Bcl-2蛋白阳性细胞数为9.50±1.69, DMSO组为10.25±2.61,预防组为 17.13±1.13,治疗组为16.63±1.30,防治组为23.50±1.93;缺血再灌注组每高倍视野下Bax蛋白阳性细胞数为28.13±2.75, DMSO组为27.75±3.06,预防组为 14.25±1.83,治疗组为13.00±1.85,防治组为11.38±1.41.各PROG处理组(预防组、治疗组及防治组3项指标与缺血再灌注组、DMSO组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05.结论:PROG可抑制脑神经细胞中Bax表达,上调Bcl-2表达,从而抑制脑细胞凋亡,发挥脑保护作用.
作者：李超；卢娜；李东亮 刊期： 2006年第06期
目的:探讨survivin 基因表达的原代急性白血病(AL)细胞对阿克拉霉素(Acla)联合阿糖胞苷(AraC)的敏感性.方法:采用 RT-PCR方法检测28例AL患者的原代AL细胞survivin mRNA的表达;用MTT法检测体外Acla 4 mg/L, AraC 20 mg/L及2者联用(AA)对AL细胞的生长抑制率.结果:28例中, survivin mRNA阳性表达22例.AA应用对survivin mRNA阳性者AL细胞的生长抑制率达(37.24±18.36)%,高于对survivin mRNA阴性者的(24.32±9.33%(t=2.340,P=0.032).结论:survivin 基因阳性表达的原代AL细胞对AA较敏感.
作者：孟小莉 刊期： 2006年第06期
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中凋亡相关蛋白Bcl-xl的表达水平.方法:应用免疫组织化学SP法检测35例NSCLC组织(男28例,女7例);肿瘤直径＜5 cm 19例,≥5 cm 16例;鳞癌20例,其中高分化3例,中分化5例,低分化12例;腺癌15例,其中高分化2例,中分化6例,低分化7例;Ⅰ期11例,Ⅱ期12例,Ⅲ期12例;病理分级G1、G2 16例,G3、G4 19例;有淋巴结转移23例,无淋巴结转移12例)和7例正常肺组织中Bcl-xl蛋白的表达.结果:NSCLC组织中Bcl-xl高表达率(57.14%)高于正常肺组织的14.29%(P＜0.05).NSCLC组织中Bcl-xl高表达率与年龄、性别、肿瘤大小、组织类型无关(P＞0.05),与TNM分期、淋巴结转移及病理分级有关(P＜0.05).Bcl-xl 蛋白低表达患者生存时间为(88.00±12.36)周,高表达患者为(49.00±16.25)周(P＜0.05).结论:Bcl-xl蛋白表达异常可能在NSCLC的发生、发展和预后中发挥了作用.
作者：苏彦河；梁景仁；杨鲲鹏；胡红军；尹虹 刊期： 2006年第06期
目的:探讨术后存活期1 a以上的肾移植患者C2(服用环孢素(CsA)2 h后的血药浓度监测的临床效果.方法:术后存活期1 a以上、接受微乳化CsA(6～8 mg/(kg·d))、硫唑嘌呤和泼尼松三联免疫抑制治疗的患者75例,采用荧光偏振免疫方法进行CsA全血药浓度测定.C2监测至少6个月,CsA治疗窗浓度范围定为(900±120) μg/L.结果:C2监测前,46例(61%)患者CsA全血浓度高于目标浓度范围,13例(17%)低于目标浓度范围.C2监测6个月后,与C2监测前比较患者的尿素氮降低(P＜0.05,而血清肌酐、胆固醇和甘油三酯水平差异无统计学意义(P＞0.05);CsA平均剂量从(241±63 mg 减至(213±50) mg (P＜0.05), 每人每年节省费用约3 500元;C2监测6个月后,CsA暴露量过高患者组的BUN 水平较监测前降低(P＜0.05.结论:稳定期肾移植患者实行C2监测安全、有效.这种方法有利于肾功能的改善并有助于减少药品费用.
作者：闻质红；赵峻；张莉蓉；宋东奎 刊期： 2006年第06期
脑电图检查是诊断癫痫的基本方法,但常规脑电图(EEG检查描记时间短,癫痫波检出率低,动态脑电图(AEEG描记时间长,假阳性率高[1].视频脑电图(video GAAB2 EEG,VEEG)监测可以同时观察发作时的临床表现和脑电图变化,是目前癫痫诊断和分型中有价值的监测方法.2000年8月至2006年6月,作者行VEEG监测196例,报道如下.
作者：熊华春；滕军放 刊期： 2006年第06期
目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.
作者：谢锋；王喜梅；牛扶幼；陈言汤；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:探讨病理条件下碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)肌内注射在豚鼠内耳的分布.方法:25只豚鼠分5组,每组5只.正常组:肌内注射125I-bFGF 原液0.1 ml;生理盐水组:肌内注射生理盐水0.1 ml;125INa组:肌内注射125INa 0.1 ml;急性缺氧组:豚鼠置于密闭容器中,通入体积分数8%氧气和92%氮气的混合气体,2 h后出仓,检测听觉脑干诱发电位(ABR),抽动脉血测定动脉血氧分压(pO2及血氧饱和度(x(O2),同时肌内注射125I-bFGF原液 0.1 ml,立即返仓;药物性聋组:肌内注射丁胺卡那霉素,连续用药7 h,ABR测试后,肌内注射125I-bFGF原液 0.1ml.各动物分别于注射125I-bFGF、生理盐水、125INa 1 h后心内抽血、取肝脏、甲状腺、脑组织、耳蜗、外淋巴组织,测量各组织γ放射计数,并观察耳蜗放射性自显影.结果:缺氧组缺氧后ABR阈值升高(P＜0.000 1,pO2、x(O2均降低(P＜0.01.肌内注射125I-bFGF 后,正常组、急性缺氧组、药物性聋组动物的血液和肝脏组织中γ放射性计数高于本底,耳蜗放射性自显影图谱可见显影颗粒;而脑组织、耳蜗及外淋巴γ放射性计数与本底比较无差异,耳蜗放射性自显影图谱未见显影颗粒.结论:生理情况下,bFGF肌内注射难以通过血脑屏障和血-迷路屏障;病理情况下,如急性缺氧、氨基甙类抗生素耳中毒时bFGF肌内注射也难以通过血脑屏障和血-迷路屏障到达内耳.
作者：刘涛；巴云鹏；董明敏 刊期： 2006年第06期
目的:观察白矾对大鼠学习记忆能力和海马结构组织学的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、白矾低(0.10 g/kg)、中(0.42 g/kg)、高(1.00 g/kg)剂量组,每组8只,每d灌胃给药,用药1周后行电迷宫试验,2个月后行水迷宫试验.试验结束后观察海马结构组织学改变,并计数CA1区神经元密度.结果:和对照组相比,中、高剂量白矾组电迷宫试验寻找安全区出错的几率增加(P＜0.05或0.01,中、高剂量白矾组水迷宫试验中寻找平台潜伏期延长(P＜0.05或0.01,皮层组织学分级升高、CA1区神经元密度降低(P＜0.05).结论:白矾可降低大鼠学习记忆能力,损伤海马组织细胞.
作者：和喜梅；陈小让；何欣 刊期： 2006年第06期
食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症严重的并发症及主要死亡原因,内科治疗仅部分患者可暂时控制出血,外科治疗方法主要有断流术、分流术及断流术加分流术.本院自1990年5月至2004年5月,采用联合脾腔或肠腔分流加断流术治疗门静脉高压症150例,效果满意,报道如下.
作者：冯留顺；黄天臣；马秀现；叶学祥 刊期： 2006年第06期
目的:探讨细胞因子对视网膜色素上皮(RPE)细胞CD44表达的影响及可能的调节机制.方法:取体外培养的第二代兔眼RPE细胞,消化接种于12孔板,分别加入不同浓度(10 μg/L、50 μg/L、100 μg/L、200 μg/L)的碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板源生长因子(PDGF)和肝细胞生长因子(HGF,共同培养12 h后,用流式细胞仪观察RPE细胞膜上CD44的表达情况.以不加任何因子的培养液作阴性对照.结果:正常兔RPE细胞可表达少量CD44.经各种细胞因子诱导后, RPE细胞CD44表达均增加,尤其4种细胞因子联合作用时表达上调明显,表达水平与细胞因子浓度呈剂量依赖关系.结论:细胞因子b-FGF、TNF-α、PDGF、HGF能诱导RPE细胞CD44表达增强,从而可能促进RPE细胞的黏附及迁移.
作者：肖青；曾水清；王静 刊期： 2006年第06期
目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.
作者：康深松；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况.结果:病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均＜0.05).病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关.
作者：郭丽丽；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:探讨测定清疏口服液中各成分的方法.方法:采用薄层色谱法对制剂中的金银花、连翘、栀子进行定性鉴定;采用高效液相色谱法对制剂中的黄芩苷进行定量检测.结果与结论:薄层色谱法可以准确鉴别清疏口服液中的金银花、连翘和栀子.采用高效液相色谱法测定黄芩苷含量,线性范围0.143～0.683 μg,线性关系Y=0.165+35.522X,r=0.999 5(P＜0.05),精密度较高,重现性好,回收率达99.51%.上述方法简便、可靠,适用于清疏口服液制剂的质量控制.
作者：钱茜 刊期： 2006年第06期
目的:了解某省省市两级医学会医疗事故技术鉴定的状况. 方法:对某省医学会2003年1月1日到2003年12月31日期间医疗事故再次鉴定的案例进行统计、比较分析.结果:某省省市两级医学会医疗事故技术鉴定结论一致率仅为48.15%,省市两级鉴定结论差异有统计学意义(Kappa＝0.22,95%可信区间为0.11～0.33,P＜0.05);再次鉴定结论患方有利率为38.16%,医方为67.74%,医患双方结论有利率差异有统计学意义(P＜0.05),但不同申请方委托途径构成及医疗机构级别构成差异均无统计学意义(P＞0.05);结论:省市两级医学会鉴定结论一致性较低;申请再次鉴定时,患方再次鉴定结论有利率低于医方;再次鉴定委托途径及医疗机构级别不影响鉴定结论的公平性.
作者：孙长青；画宝勇；姚武；赵燕；王奇 刊期： 2006年第06期
药物流产已广泛应用于临床,成功率达90%以上[1],但药物流产后阴道出血时间长、出血量多是尚待解决的主要问题.2002年至2003年,作者采用宫血宁胶囊预防药物流产后出血209例,报道如下.
作者：赵先兰；史惠蓉；程淑霞 刊期： 2006年第06期
目的:观察乙醇对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)内成脂转录因子(PPAR)γ和骨钙素(Osteocalcin)mRNA表达的影响.方法:取健康自愿者骨髓,通过梯度离心、贴壁分离培养,获得hBMSCs,传至第2代hBMSCs 8 d,随机分为2组,实验组以0.09 mol/L乙醇作为诱导剂每d处理细胞,对照组不给予乙醇,继续培养细胞6 d.应用RT-PCR技术检测2组细胞中PPARγ mRNA和Osteocalcin mRNA的表达.结果:与对照组比较,实验组hBMSCs内PPARγ mRNA表达增高(1.38±0.27 vs 1.73±0.34,P＜0.05).与对照组比较,实验组hBMSCs内Osteocalcin mRNA表达降低(1.08±0.22 vs 0.48±0.11,P＜0.05).结论:乙醇能够诱导hBMSCs PPARγ表达增强,Osteocalcin表达减少,这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关.
作者：吴学建；尹万乐；李月白；王义生 刊期： 2006年第06期
目的:检测病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测30例病理性瘢痕组织、10例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中Survivin、P33ING1和Caspase-3的阳性表达率分别为80.0%、50.0%、35.0%,43.3%、70.0%、85.0%和30.0%、80.0%、90.0%;病理性瘢痕组织与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中Caspase-3与Survivin(r=-0.400)和P33ING1(r=0.602)表达均具有相关性(P＜0.05).结论:Survivin的高表达与Caspase-3和P33ING1的表达下调在病理性瘢痕的形成中可能起协同作用.
作者：伍成奇；刘林嶓；李珊珊；陈言汤；牛扶幼；郝媛媛 刊期： 2006年第06期
目的:观察银杏提取液对嗅神经鞘细胞(OECs)中的酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性的影响.方法:鼠龄14 d的SD大鼠,断头处死,无菌条件下取出嗅球,夹碎嗅球,剔除白质部分,用虹膜刀剪碎后,原代培养.原代培养的OECs,贴壁2 d后,将组织块软瓶培养2～3次,分别用按1:1 600、1:3 200、1:6 400、1:12 800稀释的银杏提取液37 ℃继续培养.以神经生长因子作为阳性对照;以DMEM作阴性对照.分别于培养后第24 h、48 h、72 h和96 h收集细胞,进行形态学观察;使用[ly-32P]ATP掺入,液闪计数法测定PTK活性.结果:阴性对照组OECs的PTK无活性,阳性对照组PTK活性升高.银杏提取液组第48 h PTK活性升高(P＜0.01),随后逐渐降低,至96 h PTK无活性.结论:银杏提取液有促进OECs分化的功能.
作者：布林白乙拉；钟环；谈山峰 刊期： 2006年第06期
目的:了解自动滴定连续气道正压通气(auto-CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠质量的影响.方法:分析51例OSAHS患者使用auto-CPAP前后的睡眠结构和相关功能障碍的变化.结果: 使用Auto-CPAP后,患者觉醒次数和微觉醒指数下降,浅睡眠减少,深睡眠和快动眼睡眠增加,呼吸暂停低通气指数(AHI)、腿动指数和大心率下降,平均动脉氧饱和度和小动脉氧饱和度均增加(P均＜0.000);平均动脉氧饱和度、小动脉氧饱和度、微觉醒指数、腿动指数改善与AHI的改善均呈正相关(r分别为0.529、0.504、0.661、0.427);P均＜0.01.结论:auto-CPAP可以改善OSAHS患者的睡眠质量和相关障碍,这种改善与AHI的改善有关.
作者：于洪涛；王金亮；贾金广；李丽华；王敏 刊期： 2006年第06期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
