刘涛；巴云鹏；董明敏
目的:探讨病理性瘢痕组织中整合素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径激酶(FAK)、蛋白激酶B(PKB)和核因子κB(NFκB)的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中FAK、磷酸化PKB(p-PKB)和NFκB的表达.结果:病理性瘢痕组织中FAK、p-PKB、NFκB的阳性表达率较非病理性瘢痕和正常皮肤组织均升高(P＜0.05).病理性瘢痕组织中NFκB与p-PKB、FAK以及p-PKB与FAK表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的PI3K信号转导通路、促进成纤维细胞增殖有关.
作者：刘玉丽；王喜梅；牛扶幼；陈言汤 刊期： 2006年第06期
目的:探讨survivin 基因表达的原代急性白血病(AL)细胞对阿克拉霉素(Acla)联合阿糖胞苷(AraC)的敏感性.方法:采用 RT-PCR方法检测28例AL患者的原代AL细胞survivin mRNA的表达;用MTT法检测体外Acla 4 mg/L, AraC 20 mg/L及2者联用(AA)对AL细胞的生长抑制率.结果:28例中, survivin mRNA阳性表达22例.AA应用对survivin mRNA阳性者AL细胞的生长抑制率达(37.24±18.36)%,高于对survivin mRNA阴性者的(24.32±9.33%(t=2.340,P=0.032).结论:survivin 基因阳性表达的原代AL细胞对AA较敏感.
作者：孟小莉 刊期： 2006年第06期
目的:观察铁剥夺诱导K562细胞的凋亡及对细胞周期的影响.方法:实验组以不同浓度(25 μmol/L、50 μmol/L)的去铁胺处理K562细胞,25 μmol/L去铁胺加等浓度的三氯化铁作对抗组,设空白对照组,分别收集不同时间点(16 h、24 h、32 h、48 h、72 h)的细胞,用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)进行双标记,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化.用流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞周期特征.结果:K562细胞经25 μmol/L、50 μmol/L的去铁胺处理后发生了不同程度的凋亡,随着时间延长和剂量增加,细胞凋亡率增加(P＜0.05).细胞周期检测发现25 μmol/L、50 μmol/L的去铁胺处理K562细胞48 h和72 h后,G0/G1期细胞数较对照组升高,S期细胞数和细胞增殖指数均较对照组降低(P＜0.05.结论:铁剥夺可抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡,机制可能是通过剥夺细胞内铁阻止细胞进入S期.
作者：汤有才；赵春；贾国存；李丰益；廖清奎；牛文忠；王军 刊期： 2006年第06期
目的:测定病理性瘢痕组织中整合素信号途径和CD105标记的微血管密度.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中整合素β1和CD105的表达,并计数CD105标记的微血管密度(MVD).结果:病理性瘢痕组织中整合素β1阳性细胞百分率及CD105-MVD均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P＜0.05),且非病理性瘢痕组织2个指标均高于正常皮肤组织(P＜0.05).病理性瘢痕组织中整合素β1阳性细胞百分率和CD105-MVD呈正相关(r=0.896,P＜0.05).结论:整合素β1可能在病理性瘢痕血管的形成中起重要作用.
作者：史岩；牛扶幼；王喜梅 刊期： 2006年第06期
目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉血中基质金属蛋白酶(MMP-9)水平的变化情况及意义.方法:ACS 40例,稳定型心绞痛(SAP40例,冠脉造影正常的冠心病患者40例(对照组),用ELISA法检测其冠状动脉口及外周血血浆MMP-9水平,并分析冠脉狭窄程度与MMP-9水平的关系.结果:ACS组冠状动脉血及外周血MMP-9水平高于SAP组及对照组(P＜0.01).ACS组和SAP组冠状动脉狭窄程度与冠状动脉和外周静脉血血浆MMP-9水平不相关(P＞0.05).结论:血浆MMP-9水平与ACS及粥样硬化斑块稳定性有关,可作为预测不稳定斑块破裂的血清学标志.
作者：王绍欣；董平栓；杨旭明；李转珍；杨喜山；汪砚雨；李志娟；阎鹏 刊期： 2006年第06期
目的:观察白矾对大鼠学习记忆能力和海马结构组织学的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、白矾低(0.10 g/kg)、中(0.42 g/kg)、高(1.00 g/kg)剂量组,每组8只,每d灌胃给药,用药1周后行电迷宫试验,2个月后行水迷宫试验.试验结束后观察海马结构组织学改变,并计数CA1区神经元密度.结果:和对照组相比,中、高剂量白矾组电迷宫试验寻找安全区出错的几率增加(P＜0.05或0.01,中、高剂量白矾组水迷宫试验中寻找平台潜伏期延长(P＜0.05或0.01,皮层组织学分级升高、CA1区神经元密度降低(P＜0.05).结论:白矾可降低大鼠学习记忆能力,损伤海马组织细胞.
作者：和喜梅；陈小让；何欣 刊期： 2006年第06期
目的:建立有效的线粒体基质蛋白Hsp70、Hsp60原核细胞表达系统,获得纯度较高的Hsp70、Hsp60蛋白,并制备抗体.方法:以HeLa细胞cDNA为模板扩增成熟的hsp70、hsp60 DNA,插入pPRO-EX-HTb质粒,IPTG诱导B21 E.coli表达,Ni2+离子螯合树脂纯化蛋白,获取被免疫的兔抗血清,纯化后进行Western-blot鉴定.结果与结论:成功构建Hsp70、Hsp60高效原核表达系统并获得特异性较好的抗体,为进一步研究线粒体基质蛋白的功能奠定了基础.
作者：程晓丽；李春燕；连建华；齐华；刘永波 刊期： 2006年第06期
目的:从麻黄中提取总黄酮和多糖并测定其含量.方法:运用微波技术提取麻黄总黄酮和多糖,用比色法测定总黄酮和多糖含量.结果:麻黄中总黄酮含量为6.64%,平均回收率为100.6%,RSD为1.34%(n=5);多糖含量为4.83%,平均回收率为99.58%,RSD为1.02%(n=5).结论:运用微波技术从麻黄中联合提取总黄酮和多糖,反应速度快,提取效率高.
作者：薛梅；王新兵；阎豫君；王自军；周静 刊期： 2006年第06期
目的:观察豫医无毛小鼠眼球组织学的结构,探讨豫医无毛小鼠视物能力差的原因.方法:取豫医无毛小鼠及昆明小鼠各5只,于室温(20～28 ℃)饲养,饲养期间观察2组小鼠眼睑、眼球外观,12周后采用颈椎脱臼法处死小鼠,取眼球组织进行HE染色观察.结果:豫医无毛小鼠仔鼠时期眼睑外观正常,12周龄时眼睑及皮肤有许多油脂黏附,头侧、眼睑及体侧出现皱纹和褶痕,眼睑松垂,眼球变混浊,视物能力、敏感性及行动性均降低.昆明小鼠饲养期间眼睑及眼球无明显变化.豫医无毛小鼠角膜、视网膜、睫状体组织学结构与昆明小鼠相比无明显差异.结论:豫医无毛小鼠眼球的组织学结构与昆明小鼠相同,其视物能力差可能是由眼睑松垂所致.
作者：王纯耀；李晓雯；阎爱华；宋国英；杜春燕；史聪敏 刊期： 2006年第06期
目的:检测大肠癌组织中尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)及微血管密度(MVD).方法:应用免疫组织化学SP法检测63例大肠癌组织及23例正常大肠组织中uPA、MVD.结果:大肠癌组织中uPA和MVD的表达均高于正常组织(P＜0.01).大肠癌组织uPA的表达随Dukes分期、浸润深度的增加及组织分化程度的降低而增高(P＜0.05或0.01.)大肠癌组织中uPA的表达与MVD呈正相关(r=0.768,P＜0.01).结论:在大肠癌的侵袭与转移过程中uPA可能起着重要作用,并促进癌组织的新血管生成.
作者：唐芙爱；刘霞；刘占举；程香普；郑鹏远；李振峰 刊期： 2006年第06期
目的:了解某省省市两级医学会医疗事故技术鉴定的状况. 方法:对某省医学会2003年1月1日到2003年12月31日期间医疗事故再次鉴定的案例进行统计、比较分析.结果:某省省市两级医学会医疗事故技术鉴定结论一致率仅为48.15%,省市两级鉴定结论差异有统计学意义(Kappa＝0.22,95%可信区间为0.11～0.33,P＜0.05);再次鉴定结论患方有利率为38.16%,医方为67.74%,医患双方结论有利率差异有统计学意义(P＜0.05),但不同申请方委托途径构成及医疗机构级别构成差异均无统计学意义(P＞0.05);结论:省市两级医学会鉴定结论一致性较低;申请再次鉴定时,患方再次鉴定结论有利率低于医方;再次鉴定委托途径及医疗机构级别不影响鉴定结论的公平性.
作者：孙长青；画宝勇；姚武；赵燕；王奇 刊期： 2006年第06期
目的:培养小鼠骨髓间质干细胞,使其转分化为胰岛素样细胞,为细胞移植治疗糖尿病提供细胞来源.方法:分离小鼠骨髓间质干细胞,以添加诱导剂DMSO的DMEM培养基培养,于光镜下观察细胞形态,RT-PCR及葡萄糖刺激的胰岛素释放试验检验诱导形成的胰岛的生理功能.结果:分离初大部分细胞呈圆形,10 d后细胞快速增殖成胰岛样细胞团,RT-PCR显示培养后细胞内胰岛素和胰高血糖素表达增强(P均＜0.01),对高糖刺激的胰岛素释放较低糖时增加(P＜0.01).结论:小鼠骨髓间质干细胞在体外培养条件下可增殖,并可转分化为有内分泌功能的胰岛样细胞.
作者：黄天福；张颖辉；张会峰；董义光；秦贵军 刊期： 2006年第06期
目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.
作者：康深松；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目前对药物治疗效果的评估已从传统的考核模式转变为包括对与健康相关生活质量(HRQOL)和后结果或结局的研究.作者采用慢性肝病特异性量表(CLDQ)[1]评估了干扰素与常规保肝药物联合应用对慢性乙肝患者生活质量的影响,报道如下.
作者：冯慧芬；张淑凤 刊期： 2006年第06期
偏瘫是脑卒中常见的后遗症,急性患者占80%[1].早期康复训练对脑卒中患者运动功能恢复具有一定的疗效[2].传统康复训练都是对偏瘫肢体进行的[3,4],作者对脑卒中患者进行早期双侧康复训练,效果较好,报道如下.
作者：田景绘；靳淑慧；李冬菊 刊期： 2006年第06期
目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA患者血浆内皮素(ET和降钙素基因相关肽(CGRP的水平变化).方法:选择50例近一次脑缺血发作＜72 h的TIA患者,放射免疫法测定血浆ET和CGRP水平,测定血小板计数、血小板大聚集率、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平.50例门诊体检健康人作正常对照.结果:TIA患者血浆ET和CGRP水平比正常对照组增高,且重度患者高于轻度患者(P均＜0.05).血浆ET和CGRP水平与血小板大聚集率呈正相关(r分别为0.32,0.36,P均＜0.05).结论:TIA的发病与内皮细胞损伤和血浆ET及CGRP水平增高有关.
作者：卜淑芳；张博爱 刊期： 2006年第06期
保留面神经的腮腺浅叶切除术是治疗腮腺浅叶多形性腺瘤的基本术式,术中必须结扎切断腮腺主导管,将腮腺浅叶切除,使剩余腮腺组织萎缩,以减少肿瘤的复发.近年研究证实,腮腺多形性腺瘤复发的主要原因是突入包膜内的瘤芽,甚至无包膜,循包膜剥离很容易将瘤组织残留,或者术中包膜破损,造成种植性复发;若手术时切除瘤体及瘤体周围部分腮腺,并保留导管,多形性腺瘤就不易复发,而不必将腮腺浅叶全部切除[1,2].1999年至2003年,作者应用腮腺部分加肿瘤切除术治疗腮腺多形性腺瘤86例,效果满意,报道如下.
作者：皇甫胜利；庞聪玲；慕娟；高艳；和鲁予 刊期： 2006年第06期
目的:探讨细胞因子对视网膜色素上皮(RPE)细胞CD44表达的影响及可能的调节机制.方法:取体外培养的第二代兔眼RPE细胞,消化接种于12孔板,分别加入不同浓度(10 μg/L、50 μg/L、100 μg/L、200 μg/L)的碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板源生长因子(PDGF)和肝细胞生长因子(HGF,共同培养12 h后,用流式细胞仪观察RPE细胞膜上CD44的表达情况.以不加任何因子的培养液作阴性对照.结果:正常兔RPE细胞可表达少量CD44.经各种细胞因子诱导后, RPE细胞CD44表达均增加,尤其4种细胞因子联合作用时表达上调明显,表达水平与细胞因子浓度呈剂量依赖关系.结论:细胞因子b-FGF、TNF-α、PDGF、HGF能诱导RPE细胞CD44表达增强,从而可能促进RPE细胞的黏附及迁移.
作者：肖青；曾水清；王静 刊期： 2006年第06期
目的:观察乙醇对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)内成脂转录因子(PPAR)γ和骨钙素(Osteocalcin)mRNA表达的影响.方法:取健康自愿者骨髓,通过梯度离心、贴壁分离培养,获得hBMSCs,传至第2代hBMSCs 8 d,随机分为2组,实验组以0.09 mol/L乙醇作为诱导剂每d处理细胞,对照组不给予乙醇,继续培养细胞6 d.应用RT-PCR技术检测2组细胞中PPARγ mRNA和Osteocalcin mRNA的表达.结果:与对照组比较,实验组hBMSCs内PPARγ mRNA表达增高(1.38±0.27 vs 1.73±0.34,P＜0.05).与对照组比较,实验组hBMSCs内Osteocalcin mRNA表达降低(1.08±0.22 vs 0.48±0.11,P＜0.05).结论:乙醇能够诱导hBMSCs PPARγ表达增强,Osteocalcin表达减少,这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关.
作者：吴学建；尹万乐；李月白；王义生 刊期： 2006年第06期
目的:探讨病理条件下碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)肌内注射在豚鼠内耳的分布.方法:25只豚鼠分5组,每组5只.正常组:肌内注射125I-bFGF 原液0.1 ml;生理盐水组:肌内注射生理盐水0.1 ml;125INa组:肌内注射125INa 0.1 ml;急性缺氧组:豚鼠置于密闭容器中,通入体积分数8%氧气和92%氮气的混合气体,2 h后出仓,检测听觉脑干诱发电位(ABR),抽动脉血测定动脉血氧分压(pO2及血氧饱和度(x(O2),同时肌内注射125I-bFGF原液 0.1 ml,立即返仓;药物性聋组:肌内注射丁胺卡那霉素,连续用药7 h,ABR测试后,肌内注射125I-bFGF原液 0.1ml.各动物分别于注射125I-bFGF、生理盐水、125INa 1 h后心内抽血、取肝脏、甲状腺、脑组织、耳蜗、外淋巴组织,测量各组织γ放射计数,并观察耳蜗放射性自显影.结果:缺氧组缺氧后ABR阈值升高(P＜0.000 1,pO2、x(O2均降低(P＜0.01.肌内注射125I-bFGF 后,正常组、急性缺氧组、药物性聋组动物的血液和肝脏组织中γ放射性计数高于本底,耳蜗放射性自显影图谱可见显影颗粒;而脑组织、耳蜗及外淋巴γ放射性计数与本底比较无差异,耳蜗放射性自显影图谱未见显影颗粒.结论:生理情况下,bFGF肌内注射难以通过血脑屏障和血-迷路屏障;病理情况下,如急性缺氧、氨基甙类抗生素耳中毒时bFGF肌内注射也难以通过血脑屏障和血-迷路屏障到达内耳.
作者：刘涛；巴云鹏；董明敏 刊期： 2006年第06期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
